Процесс элонгации протекает циклически с 1 по 3 фазу до момента обнаружения стоп-кодона. При достижении рибосомой нонсенс-кодона элонгация прекращается и наступает терминация.

4. Терминация.

Нонсенс-кодон распознается белковыми R-факторами (факторы освобождения) в А-участке рибосом. В результате действия R-факторов обеспечивается диссоциация элементов трансляционного аппарата и в цитоплазму высвобождаются рибосома, иРНК, полипептид. СЭС между пептидом и тРНК гидролизуется с затратой энергии ГТФ ®ГДФ + Ф_н+Q. иРНК в дальнейшем может использоваться повторно для трансляции (до разрушения ее иРНКазами).

Собственно трансляция включает 3 этапа: инициация, элонгация, терминация.

5. Процессинг белка.

Это совокупность изменений в структуре белка (полипептида), которые заканчиваются формированием структурно и функционально зрелой белковой молекулы. Процессинг может быть 2-х видов:

- котрансляционный, протекающий во время трансляции;

- посттрансляционный – химическая можификация белка происходит после трансляции.

Включает несколько видов химической модификации:

- ограниченный протеолиз - это отщепление либо пептидного фрагмента, либо N-концевой АК (МЕТ);

- реакция ацетилирования - присоединение ацетильного остатка;

- фосфорилирование - присоединение остатка фосфорной кислоты с образованием сложных белков (фосфопротеины);

- гликозилирование АК с образование гликопротеинов и протеогликанов;

- гидроксилирование АК – присоединение –ОН группы. Наиболее часто данному процессу подвергаются ПРО и ЛИЗ с образованием гидроксипролина (ОПР) и гидроксилизина (ОЛИ). Этот процесс необходим при образовании коллагена;

- окисление АК;

- образование вторичной, третичной и четвертичной структур – характерно для олигомерных белков. При образовании данных структур белок сворачивается - процесс фолдинга. Для этого необходимы специализированные белки - шапероны. Они ускоряют сворачивание белков, исправляют некорректные формы вторичной, третичной структур. Может наблюдаться патология фолдинга: существуют т.н. отрицательные шапероны. Их присутствие в клетке приводит к неправильному фолдингу, что выражается в гибели клеток.

Адресование белков

После синтеза и процессинга белки должны быть правильно размещены в клетке либо правильно выделены на экспорт. Этим управляют особые механизмы адресования белков.

В структуре белка имеется т.н. сигнальный участок, содержащий информацию о принадлежности данного белка к определенной органелле клетки или о выделение белка на экспорт. Функцию сигнального участка выполняет фрагмент аминокислотной последовательности либо углеводный компонент.

Принципы адресования заключаются в процессе распознавания белков определенными органеллами. При этом распознание сигнального участка происходит только в случае, если он «пришел» в правильное место.

Гидрофобные АК сигнального участка направляет белок в ЭПР (мембранная структура); гидрофильные АК - в жидкие среды клетки (цитоплазма) или во внутренне пространство органелл; углеводный компонент адресует белок в кровь или лимфу.

Регуляция биосинтеза белка

Клетки многоклеточного организма содержат одинаковый набор ДНК, но белки синтезируются разные. Например, соединительная ткань активно синтезирует коллаген, а в мышечных клетках такого белка нет. В эритроцитах содержится Нb, и информация о Нb содержится во всех клетках. С возрастом скорость синтеза изменяется.

Прокариоты.

Теория регуляции биосинтеза у прокариот была разработана в 1961 г. Ф. Жакобом и Ж. Моно. Основные положения теории:

1. неоднородность генетического материала. В геноме имеются:

- структурные гены, которые кодируют синтез структурных белков или ферментов;

- регуляторные гены. Обеспечивают регуляцию считывания информации со структурных генов.

2. регуляция биосинтеза происходит на этапе транскрипции;

3. регуляция осуществляется путем репрессии (подавление транскрипции) и индукции (разрешение транскрипции).

Пр.: работа лактозного оперона.

В клетках микробов имеется фермент лактаза, участвующий в расщеплении лактозы до галактозы и глюкозы. Этот фермент в их клетках вырабатывается только при наличии субстрата – лактозы. Регуляция осуществляется с помощью лактозного оперона. Так, если в среде нет лактозы, то ген-I кодирует синтез белка-репрессора. Белок-репрессор взаимодействует с оператором и в результате РНК-полимераза не может осуществлять транскрипцию. Этот тип регуляции называется репрессией.

Если в среде присутствует лактоза, то она препятствует взаимодействию белка-репрессора с операторм, РНК-полимераза считывает информацию и образуется мРНК лактазы. Т.о. лактоза является индуктором, т.е. веществом, препятствующим взаимодействию белка-репрессора с оператором, в результате чего усиливается и облегчается транскрипция гена лактазы.