Остеопеническая дистрофия позвоночника

Термином "остеопения" (от греч. penia - бедность, недостаток) обозначают уменьшение плотности кости независимо от ее причины. Остеопения может быть следствием как остеопороза, так и остеомаляции.

Резко выраженные дистрофические изменения характеризуются количественными и качественными сдвигами в процессах физиологической перестройки кости. Так, при этом не только развивается остеопороз, т. е. уменьшаются толщина и количество костных балок, но и возникает задержка развития вновь образующихся балок на стадии остеоидной ткани, в которой не происходит отложения минеральных солей. Такой процесс принято обозначать термином "остеомаляция". Остеоидные костные балки не видны на рентгенограммах, поскольку состоят лишь из органической матрицы. Прямых рентгенологических признаков, свойственных только остеопорозу или остеомаляции, нет. В рентгенологии обычно используют термин "остеопороз", однако в настоящее время уже известны косвенные признаки, по которым можно диагностировать и остеомаляцию. В связи с этим, объединяя пока все дистрофические процессы, сопровождающиеся рентгенологическим симптомом разрежения костей, в одну группу, мы полагаем логичным обозначить их термином "остеопения".

Впервые эту форму диффузной распространенной дистрофии выделила Н. С. Косинская (1961) под названием "дистрофия позвоночника". К сожалению, эта форма до сих пор не вошла ни в одно руководство или монографию, посвященную заболеваниям позвоночника. Между делом упоминают или даже подробно разбирают картину изменений позвоночника, в том числе остеопороз, применительно к каким-либо заболеваниям. Выделение этой формы мы считаем важным потому, что причины остеопении позвоночника многообразны. Уже одна констатация этого вида дистрофии должна направить мысль врача на поиски основной причины. Поскольку степень выраженности остеопении и конкретные патоморфологические формы ее проявления при разных заболеваниях различны, то на основании одной рентгенологической картины в ряде случаев можно проводить дифференциальную диагностику некоторых групп заболеваний, тем более, что уже имеются способы количественной оценки плотности костей.

Самой частой формой остеопенической дистрофии позвоночника, безусловно, является наблюдаемое у женщин старше 45-50 лет разрежение структуры позвонков, которое рентгенологи обычно обозначают как возрастной, или дисгормональный, или гормональный, остеопороз. Связь его с возрастом женщины несомненна. Поскольку в этот же период наблюдаются более или менее выраженные климактерические явления, то логично увязывать возникновение возрастного остеопороза с нарушением функции половых желез. Несомненно, что прямая или опосредованная, но связь между деятельностью половых желез и структурными особенностями позвоночника существует. У мужчин этот вид перестройки структуры позвоночника также выявляется, но позже, обычно после 60-65 лет.

Мы считаем, что возрастная остеопения отличается от остеопении, развивающейся при различных заболеваниях внутренних органов, желез внутренней секреции, выраженных нарушениях обмена веществ.

Возрастная остеопения начинается с разрежения структуры тел позвонков без каких-либо изменений их формы и межпозвонковых дисков. Визуально определить ее легче всего на рентгенограммах грудного отдела позвоночника, особенно в боковой проекции, произведенных при дыхании. В таких случаях размазывается изображение ребер и структура легких, которые в обычных условиях съемки мешают анализу рентгенограмм. В шейном и поясничном отделах остеопороз удается выявить лишь тогда, когда в грудном отделе он отчетливо виден. Постепенно разреженность увеличивается, плотность тел позвонков уменьшается и может сравняться с плотностью окружающих мягких тканей. В этот период контуры тел позвонков видны особенно отчетливо и приобретают вид рамы, окаймляющей тело позвонка. При этом высота межпозвонковых дисков остается, как правило, неизменной. Если остеопения достигает такой степени, то начинает изменяться форма тел грудных позвонков. Они, постепенно перестраиваясь, приобретают клиновидную форму, причем в некоторых позвонках этот процесс идет быстрее, уменьшается их высота, увеличивается переднезадний размер. Форма тел позвонков может изменяться и вследствие компрессионных переломов. Разреженные, ослабленные позвонки могут ломаться даже под влиянием незначительных нагрузок или при неловком движении. Переломы сопровождаются соответствующей клинической картиной и не проходят для больного незамеченными.

В порозных телах позвонков кровоснабжение значительно увеличено по сравнению с нормальными. Если до наступления остеопении в дисках произошли значительные дистрофические изменения, то вследствие усиленного кровоснабжения создаются условия для замещения остатков хряща фиброзной тканью, которая прорастает сосудами. В конечном счете образуется фиброзное сращение тел смежных позвонков, которое может трансформироваться в костное сращение, что особенно часто можно видеть на передних участках диска. Перестройка формы продолжается и после образования костного блока, который, как и соседние позвонки, постепенно оседает, его клиновидная деформация становится еще более выраженной, нарастает грудной кифоз. Вследствие уменьшения высоты тел позвонков и увеличения грудного кифоза рост человека может уменьшиться на 10-15 см. Таково течение возрастной остеопении позвоночника. Остеопения костей конечностей отсутствует или отмечается в тяжелых случаях, но гораздо менее выраженная, чем в позвоночнике.

Ближе всего примыкают к возрастной остеопении изменения позвоночника при алиментарной дистрофии. Практически эти изменения такие же, как и описанные возрастные, но развиваются непосредственно в период алиментарной дистрофии и не зависят от возраста. Конечно, чем старше больной, тем выраженнее изменения. Если у молодых людей и лиц среднего возраста изменения ограничиваются разрежением структуры позвонков, то у более пожилых, особенно у женщин, кроме уменьшения плотности, происходит изменение формы позвонков, которые уплощаются, уменьшается их высота, особенно в передних отделах. В общем картина та же, что при дисгормональной остеопении, только возникает у лиц более молодого возраста, причем так же, как и при возрастной дистрофии, остеопения особенно часто развивается в позвоночнике, а кости конечностей остаются практически интактными. Это определяется не только на глаз, но и с помощью инструментальных методов.

Несколько иначе проявляется остеопеническая дистрофия позвоночного столба у лиц, страдающих различными хроническими заболеваниями, чаще системными. Основная ее особенность заключается в удивительном феномене - увеличении высоты межпозвонкового диска, причем увеличении не только относительном, но и абсолютном. Мы уже знаем, что любое дистрофическое поражение позвоночника и суставов сопровождается атрофией хрящевых образований. Здесь же явная гипертрофия диска. Удивительно и то, что этот феномен описывается без всякого удивления, как будто так и должно быть. Детального исследования этого явления пока не проводили, хотя Ch. G. Schmorl описал его еще в 1932 г. и даже предложил деформацию позвонков обозначать "по типу рыбьих".

Наиболее яркая иллюстрация этих поражений - остеопения при болезни и синдроме Иценко - Кушинга. Так же как и при возрастной остеопении, постепенно уменьшается высота тел позвонков, они уплощаются, приобретают клиновидную форму. Однако в отличие от возрастной остеопении одновременно заметно увеличивается высота межпозвонковых дисков, особенно их центральных отделов. Постепенно почти прозрачные тела, в которых на обычных рентгенограммах не видно никакой структуры, приобретают вид двояковогнутых линз, а диски - соответственно двояковыпуклых. Если вспомнить, что диск представляет собой уравновешенную гидростатическую систему, то логично предположить, что при этом заболевании диск обладает большей гидрофильностью. Его студенистое ядро увеличивается за счет большего накопления жидкости, вследствие чего диск приобретает форму двояковыпуклой линзы, раздвигая тела соседних позвонков.

Ослабленные остеопенией тела позвонков начинают перестраиваться, их центральные отделы вдавливаются, тогда как периферические остаются более высокими. Это происходит, во-первых, потому, что периферия тел позвонков с ее лимбусом и наружными более плотными стенками, имеющими много толстых вертикальных костных балок, гораздо прочнее, чем центральная часть, не подкрепленная вертикальными балками (рис. 66); во-вторых, потому, что несжимаемое увеличивающееся пульпозное ядро в наибольшей мере давит именно на центральные отделы тел позвонков, вследствие чего их верхняя и нижняя площадки приобретают блюдце-образную форму.

При данной форме дистрофического поражения позвоночника остеопения распространяется на весь позвоночник и остальной скелет. В первую очередь изменения выявляются в позвоночнике и лишь потом в конечностях, поэтому при исследовании, приведенном в начальных стадиях заболевания, можно еще не определить структурных изменений в конечностях, хотя остеопения позвоночника уже отчетливо выражена. В позвоночнике разрежение костной структуры примерно одинаково во всех отделах, деформация же позвонков нарастает сверху вниз, что, вероятно, связано с увеличением нагрузки на нижние позвонки. Шейные позвонки почти не деформируются, тела грудных позвонков становятся двояковогнутыми, а в среднегрудном отделе еще и клиновидными, причем клиновидная деформация иногда выступает на первый план. В нижних грудных и поясничных позвонках преобладает типичная двояковогнутая деформация тел. В связи с тем, что во всем позвоночнике происходит уменьшение высоты и уплощение тел позвонков, рост больных, как и при возрастной остеопении, уменьшается, нередко значительно - на 10-15 см. Поскольку это заболевание чаще развивается до 40 лет, то локальных дистрофических изменений в отдельных сегментах по типу остеохондроза, как правило, не бывает. Молодым возрастом больных, по-видимому, можно объяснить и характерные изменения дисков, поскольку еще сохраняются пульпозное ядро и его гидрофильные свойства.

Практически ничем не отличается от описанной и остеопения, развивающаяся при длительной лечении кортикостероидами. В первую очередь также поражается позвоночник, но в большей мере и быстрее остеопения распространяется на конечности, особенно в детском и молодом возрасте. Поскольку в этих возрастных группах больные продолжают вести активных образ жизни, то к остеопении нередко присоединяются зоны местной функциональной перестройки в длинных трубчатых костях, а в юношеском и молодом возрасте - частичный асептический некроз головок бедренных костей.

Мы привели характеристику наиболее часто встречающейся и ярко проявляющейся остеопенической дистрофии. Однако дистрофические изменения костей, в том числе и позвоночника, сопровождают многие тяжелые острые и хронические инфекционные заболевания, выраженные нарушения витаминного баланса, болезни эндокринной системы, нарушения обмена веществ и питания, длительные экзогенные интоксикации, в том числе лекарственные и алкогольные. При патологических процессах, поражающих весь организм, обычно страдают все кости скелета, однако позвоночник поражается всегда, хотя и в разной степени.

Дистрофические изменения костей могут обусловить извращенную ответную реакцию на воздействие внешних и внутренних факторов, в частности на функциональную нагрузку. При некоторых заболеваниях появляется новая, явно патологическая, функционально не оправданная костная структура, как например, при паратиреоидной остеодистрофии. Однако и в этих случаях в позвоночнике на первый план выдвигается остеопения. Сравнительно редко в процессе патологической перестройки преобладает остеосклеротическая реакция, когда в телах позвонков на фоне остеопороза образуются нечетко очерченные поля остеосклероза, никак функционально не оправданные, что наблюдается при некоторых формах почечной остеодистрофии.

Наиболее часто непосредственными причинами остеопенической дистрофии скелета, кроме разобранных выше возрастной, алиментарной и возникающей при болезни Иценко-Кушинга, являются любые расстройства питания, связанные не только с его недостатком, но и с избытком, заболевания внутренних органов (почек, кишечника, печени, желчных путей, желудка), выраженные нарушения витаминного баланса (гиповитаминоз D, С, комплекса В, РР, гипервитаминоз А), эндокринные заболевания (гипофиза, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной железы, надпочечников, половых желез).

Выделение причин возникновения системных остеодистрофии можно считать условным, поскольку очевидно, что гормональные нарушения обязательно влекут за собой в той или иной мере выраженные нарушения обмена веществ и, наоборот, заболевания внутренних органов, так же как и общие инфекционные болезни, вызывают патологические сдвиги в гормональных и обменных процессах. То же самое следует сказать об экзогенных интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях, особенно гормональных препаратов. Механизмы воздействия всех этих процессов на скелет пока еще не изучены. Возможно, что воздействие осуществляется через какое-то единое звено, чем и объясняется универсальность изменений в костях. Установлено, например, что изменения в скелете при почечных остеодистрофиях вызываются не самим заболеванием почек, а опосредованно - через железы внутренней секреции, воздействие на которые почечной патологии приводит к обменным нарушениям, отражающимся на жизнедеятельности и состоянии скелета. С наибольшей достоверностью установлена связь изменений в костях с нарушениями функции паращитовидных желез при тяжелых поражениях почек. Поэтому Н. Schinz и соавт. (1952) рассматривают почечные остеодистрофии в разделе гормональных заболеваний скелета.

Как мы уже отмечали, дистрофические изменения скелета, связанные с нарушениями питания, обмена веществ, общими инфекционными заболеваниями и болезнями внутренних органов, имеют ряд сходных признаков, основным из которых является остеопения, степень проявления которой может быть различной в зависимости от длительности и тяжести вызвавшего ее основного заболевания. Неодинаково выражена остеопения и в разных костях, обычно в наибольшей степени страдает позвоночник.

Дистрофические изменения костей проявляются по-разному и количественно, и качественно в зависимости от того, развиваются они в полностью сформировавшемся организме взрослого или у ребенка, у которого еще не закончены рост и дифференцировка органов и тканей, в том числе костной. Чем моложе больной, у которого развивается остеодистрофия, тем к более выраженным последствиям она приводит. Тяжелые формы остеодистрофии отражаются на дальнейшем росте и формировании скелета, вызывая их нарушения, поэтому с особенной осторожностью следует использовать гормональные препараты в детском возрасте. Рентгенолог же, встречаясь с остеопенией, должен помнить о многообразии причин ее развития.

Появившаяся в последние годы рентгено- и радиоденситометрическая аппаратура позволяет диагностировать остеопеническую дистрофию во всех отделах скелета на самых ранних ее этапах.

П.Жарков