Выделяют 3 основных типа течения заболевания.
· Острый ДВС синдром. · Подострый ДВС синдром. · Хронический ДВС синдром Стадии ДВС-синдрома (М.С. Мачабели, 1981): • I стадия – стадия гиперкоагуляции - генерализованная активация процесса свертывания и агрегации клеток (при хроническом течении процесса она сохраняется длительное время благодаря компенсаторным механизмам противосвертывающей системы, срыв последних обусловливает переход его во вторую стадию); •II стадия – нарастающая коагулопатия потребления – отмечается уменьшение количества тромбоцитов и фибриногена вследствие их убыли (потребления) на образование тромбов, расход плазменных факторов коагуляции; •III стадия – стадия выраженной гипокоагуляции – происходит формирование растворимых комплексов фибрин-мономеров, обладающих резистентностью к тромбину; патогенез этой стадии связан с несколькими факторами: коагулопатией потребления, активацией фибринолиза (в процессе которого образуются продукты деградации фибрина, обладающие антикоагулянтным и антиагрегантным свойствами); блокированием полимеризации фибрин–мономеров, образующихся в условиях избытка тромбина в циркуляции, и фибриногена накапливающимися продуктами деградации фибрина; •IV стадия - обратное развитие ДВС-синдрома.
Фазы ДВС-синдрома: I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест. II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест. III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка. IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.
Наиболее частые причины ДВС-сиднрома: · Генерализованные инфекции и септические состояния (бактериемия, вирусемия – наличие вирусов в крови), в том числе при абортах, в родах, при длительной катетеризации сосудов. При септическом шоке острый ДВС‑синдром бывает всегда. С инфекциями связано большинство случаев ДВС-синдрома у новорожденных. · Все виды шока, такие как геморрагический, травматический, ожоговый, анафилактический (возникающий при аллергии), септический и кардиогенный. ДВС-синдром является обязательным спутником шока любого происхождения. При этом степень тяжести рассматриваемого синдрома находится в прямо пропорциональной зависимости от выраженности и продолжительности шокового состояния. · Оперативные вмешательства, являющиеся особо травматичными для больного (особенно при злокачественных новообразованиях, операциях на паренхиматозных органах, использовании АИК и внутрисосудистых вмешательствах). Кровотечения, коллапс, массивные переливания крови учащают ДВС-синдром. · ДВС-синдромом сопровождаются любые терминальные состояния. · ДВС-синдром всегда развивается в том случае, если у больного возникает острый внутрисосудистый гемолиз (разрушение клеток внутри кровеносных сосудов), в том числе при несовместимых трансфузиях (переливаниях крови, не подходящей данному больному по групповой принадлежности). · Акушерская патология, в частности предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты или ручное ее отделение, закупорка сосудов матки околоплодными водами, внутриутробная смерть плода. При всех перечисленных состояниях тяжелый ДВС-синдром регистрируется в 20–35% случаев. Его проявления встречаются гораздо чаще при позднем токсикозе беременных, при инфицировании околоплодных вод, кесаревом сечении, обильных кровотечениях, интенсивном массаже матки. Изредка ДВС-синдром развивается и при нормальных родах. · Опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы или синдром повышенной вязкости, рак легкого, печени, поджелудочной, предстательной железы, почки. При острых лейкозах ДВС-синдром на разных этапах болезни выявляется у 33–45% больных, при остром промиелоцитарном лейкозе – у большинства больных. · Различные заболевания, приводящие к деструкции печени, почек, поджелудочной железы и других органов и их систем. · Ожоги различного происхождения, такие как термические, химические ожоги пищевода и желудка, особенно с выраженным гемолизом. · Иммунные и иммунокомплексные болезни, в том числе системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями, геморрагический васкулит Шенлейна – Геноха, гломерулонефрит. · Гемолитико‑уремический синдром. · Аллергические реакции лекарственного и любого другого происхождения. · Обильные кровотечения. · Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. · Отравления змеиными ядами. · Переливания больших объемов крови; введения гемо‑препаратов, содержащих активированные факторы свертывания. · Лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциалы, особенно при комбинированном их применении (α‑адреностимуляторы, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза). · Неправильное применение фибринолитиков и антикоагулянтов в дозах, вызывающих истощение резерва антитромбина III и фибринолитической системы. · Лечение препаратами дефибринирующего действия – арвином, анкродом, дефибразой, рептилазой (терапевтический ДВС-синдром). · Множественные и гигантские ангиомы (типа Казабаха‑Мерритта).
Практически более удобно пользоваться следующими важнейшими показателями: 1) состояние системы гемостаза, которое определяется: а) по общим коагуляционным тестам; б) по содержанию растворимого фибрина и продуктов распада фибриногена в плазме; в) по содержанию в крови тромбоцитов и их агрегатов с ориентировочной оценкой функции клеток; г) по уровню антитромбина III; д) по резерву плазминогена и его активаторов; е) по выявлению неполноценности свертывания при записи тромбоэластограммы (аномалии структуры, фиксации и механических свойств сгустка); ж) по способности плазмы больного ускорять или тормозить свертывание и формирование сгустка в тромбоэластограмме нормальной крови или плазмы; 2) наличие, выраженность и локализация: а) тромбозов; б) кровотечений; 3) выраженность и продолжительность гемодинамических нарушений (снижение артериального и центрального венозного давления, объема циркулирующей крови и другое) с учетом ведущих механизмов их происхождения: а) причинного фактора, вызвавшего ДВС-синдром (травма, интоксикация, анафилаксия); б) гемокоагуляционного; в) геморрагического; 4) наличие и выраженность дыхательной недостаточности и гипоксии с указанием их формы и стадии; 5) наличие и тяжесть поражения других органов‑мишеней, страдающих в наибольшей степени при ДВС-синдроме: а) почек (острая почечная недостаточность); б) печени; в) мозга; г) сердца; д) надпочечников и гипофиза; е) желудка и кишечника (острые язвы, кровотечения при повышенной проницаемости сосудистой стенки); 6) выраженность анемии; 7) нарушения баланса электролитов крови (натрий, калий, хлор, кальций) и кислотно-основного равновесия. Критерии ДВС-синдрома:
|
