Алькоголды мастану түрінің (атипиялық) өзгерісі( дистрофиялық,депресивті нұсқаулары,истерикалық көрініспен мастану).

Алкогольдік мастану-алкогольдің организмге әсер етуінен организмде физиологиялық,психологиялық н\е тәртіптік функциясының бұзылуы мен өзгерістері арқылы көрінетін өтпелі жағдай. Мастанудың атипиялық түрі н\е өзгерген формаларына:дисфориялық,паранойдты,депрессивті,гебефренді ж\е истериялық көрініспен мастану ж\ы. Дисфориялық варианты -алкоголь қабылдағанан кейін ж\е бас миында әр түрлі органикалық жеткіліксіздік болған кезде дамиды. Науқаста эйфория болмайды, көңіл күйі күңгірт, қозғыштық, ашушан ж\е агрессияға бейім болып келеді. Параноидты варианты- күмәншіл, ренжігіш, өзін айналасындағылардан биік ұстайды,өзімшіл болады. Истериялық варианты-жылағыштық,өзін сахынада ұстағандай естен ауысу,өзіңе өзі қол жұмсау әрекеттері,мінез-құлығының ауыспалылығы,мақтаншақтық,басқаларды кінәлау т.б белгілерімен көрінеді. Депрессивті варианты-көңіл күйі төмен,өткенді еске алып жылағыштық,өзің өзі аяғыштық,сағыныш сезімі,өзіңе өзі қол жұмсау әрекеттерімен көрінеді.

 

6. 55 жастағы ер адам,екі сағат бұрын сөйлеудің бұзылуы мен оң жақ аяқ қолдарының әлсіздігіне байланысты ауруханаға жеткізілді.Үш жыл бұрын миокард инфарктісі болған.........

1) Неврологиялық синдромдар: сенсомоторлы афазия, бет бұлшықеттерінің орталықтық парезі, оңжақтық орталықтық гемиплегия және гемигипостезия, сезімталдықтың бұзылысы. Тілдің девиациясы. Дизартрия.

2)Топикалық диагноз:қыртыстық-ядролы жолдың бұзылысы.Ми қанайналымның жедел бұзылысының ишемиялық түрімен артериоартериальды генезі бойынша (сол жақ ішкі ұйқы артериясының бассейні).

3)Алдын ала қойылған диагноз: Ишемиялық инсульт

4)Қосымша зерттеу әдістері: МРТ, холестеринді анықтау,ұанның жалпы және бх анализі, ЭКГ, артерияны дуплексті сканирлеу, МР-ангиография.

5)Емдеу: Базисті және арнайы терапия. Бірінші асқынудың алдын алу үшін(гипотензивті АҚ 200/120 жоғары болғанда, маннитол – ісінуі,су-тұз алмасуды ретттеу үшін,веналар тромбозының профилактикасы). Екінші – алғашқы 3 сағатта тромболизис, антиагреганттар, нейропротекторлар – глицин, вазоактивті препараттар – кавинтон, реополиглюкин, пентоксифиллин.

 

Билет.

1.Жедел шашыранды энцефаломиелит. Жіктелуі, этиологиясы, эпидемиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі. Ж едел шашыранды энцефаломиелит- ОЖЖ жедел қабынуымен жүретін аутоиммунды демиелизирленуші ауру, әсіресе бас миының және жұлынның ақ затының басым зақымдалуымен жүреді, вирусты инфекцияныдан кейін (көбіне микоплазмалық немесе бактериальді) немесе иммунизациядан кейің дамиды, сондықтан да постинфекциялық, параинфекциялық, поствакцинациялық энцефаломиелит деп те аталады. Жіктелуі: Біріншілік энцефаломиелиттің нейротроптық вирустар,оның ішінде көбінесе шұғыл энцефаломиелит вирусы әсерінен п.б мүмкіндігі өтежоғары. Екіншілік энцефаломиелиттер әр түрлі жалпы инфекциялар асқынуынан болады. Паталогиялық үрдістің орналасуына қарай жедел шашыранды энцефалиттін негізгі 4түрі кездеседі:1. Энцефаломиелополирадикулоневрит- жүйке жүйесінің барлық бөлімдерінің зақымдалуымен жүреді. 2. Полиэнцефаломиелит – бас ми нервтерінің ядроларының, бас ми бағанының және жұлынның сұр затының зақымдалуымен жүреді. 3.Оптикоэнцефаломиелит - көру нервісімен бас миымен жұлынның бөлікткрінің зақымдалуымен жүреді. 4.Диссеминирленген миелит – жұлынның әр түрлі деңгейіңдегі зақымдалумен жүреді. Этиологиясы: көбінесе вирусты инфекциялардан кейің дамиды, респираторлы вирусты инфекциялар, грипп, көкжөтел, қызылша, қызымық, желшешек, опоясывающий герпес, паротит н/е құтыруға қарсы прививка, дифтерия т.б. Вирусты отит, синуситтен кейіңде дамуы мүмкін. Аутоииммунды және аллергиялық реакциялардың да әсері бар. Кей жағдайларда этиологиясы белгісіз болуы мүмкін.. Эпидемиологиясы: Инфекция көзі ауру адам. Жұғуы жиі алиментарлы және ауалы-тамшылы жолмен. Мерзімділігі күз-қыс айларында жиікездеседі. Ауру тез таралып үлкен ошақты топтық ауру туғызуы мүмкін. Клиникасы:клиникалық көрінісі полиморфты болып келеді, энцефалиттік белгілер байқалады. Ерекше формалары мишықтық атаксия, Биккерстафтың бағаналы энцефалиті, Харстың жедел геморрагиялық лейкоэнцефалиті, миелиттік. Ауру жедел лихорадкамен басталады, жедел респираторлы аурудың түрінде жүреді, сосын жалпы милық белгілер көрінеді, бас ауруы, құсу, естің тежелуі н/е шатасуы бұл комаға дейін баруы мүмкін, психомоторлы қозу, парестезия, шамалы менингиальді симптомдар байқалады. Кейде парциальді н/е генерализацияланған эпилептикалық ұстамалар болады. Неврологиялық белгілері алдындағы вирусты аурудан н/е вакцинациядан кейін 3-15 күн кейін көрінеді: лихорадка, миалгия, т.б. Ошақтық белгілері: парезы, бас ми нервтерінің зақымдалуы, сезімталдықтың бұзылуы, атаксия дамиды. Бағаналық белгілері пара- ж/е тетрапарездер. Жиі гемипарез дамиды, сезімталдықтың өткізгіштік түрі дамиды ж/е жамбас қуысы мүшелерінің қызметі бұзылады. Броун-Секар синдромы дамуы мүмкін. Бағаналы бұзылыстар 9, 10, 12 жұп нервтерінің жиі зақымдалуымен ж/е әкетуші мен бет нервтерінің аздап зақымдалуы болады. Көру нервісі зақымдалса ретробульбарлы неврит дамиды. Мишық қосылса нистагмдар, статикалық және динамикалық атаксия дамиды. Диагностикасы:Анамнез, жалпы клиникалық көріністері, жалпы қарау. ЖҚА: лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарылауы. Серологилық зерт: инфекция антигендеріне қарсы антиденелерді табу. Ликвор зерттеу: белоктардың аздап жоғарылауы, лимфоцитарлы плеоцитоз (20-дан 100-ге дейін 1 мкл-да). КТ мен МРТ: бас ми жартышарының ақ затындағы, мишықтағы, көпірде мультифокальді өзгерістер, сирек кезде қан құйылулар анықталады. Емі: кортикостероидтар (1г метилпреднизолон) мен АКТГ (кортикотропин 100ЕД, дексаметазон 40-100 мг/сут) препараттарын үлкен дозада беру. Егер әсері болмай жатса онда плазмаферез ж/е циклофосфамид пульс-терапия жүргіземіз. Антиагреганттар, ангиопротекторлар, уротропинмен,витаминдермен т.б қоса жүргізіледі. Этиологиясына байланысты антибактериальді не вирусқа қарсы терапия. Метаболитикалық терапия: ноотроптар, церебролизин, аминқышқылдарын, витаминдер. Бас сүйек ішілік қысымды төмендету үшін осмотикалықдиуретиктер, ИВЛ гипервентиляция режимінде. Резидуальді ақауы бар науқастарды интенсивті реаблитация керек, әсіресе алғашқы 6 айында. Қалыпқа келу кезенінде массаж,емдік гимнастика қолд.

2.Лейкоэнцефалиттер. Жіктелуі, этиологиясы, эпидемиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі. Лейкоэнцефалит- қабыну процессі бас миның ақ затының зақымдануымен жүретің ауру. Жіктелуі: Бұл топқа жедел үдемелі лейкоэнцефалиттер жатады: Ван-Богарттың жеделдеу склероздаушы лейкоэнцефалиті, Шильдердің перисакальді энцефалиті, жедел геморраниялық лейкоэнцефалиті, Даусан, Петте-Дюринг энцефалиттері. Этиологиясы: персистирлеуші вирусты инфекция, негізінен қызылша вирусы өте жиі кездеседі. Науқастардың қанынаң және жұлын сұйықтығынан қызлшаға қарсы антиденелер титрі өте жоғары болады. Сондай-ақ, аутоиммунды жүйенің туа біткен және жүре пайда болған зақымдалуы салдарынан дамиды. Эпидемиологиясы: өте сирек кездесетің ауру 1 млн адамға 1-2 жағдай, әйел адамдарға қарағанда ер адамдар жиі ауырадыт1:2-4 қатынасында, көбіне ауылдық жерлерде дамиды. Негізгі профилактикалық шара болып қызылшаға қарсы прививка салу. Клиникасы: көбінесе 2 жастан 15 жасаралығындағы жас балалар ауырады, бірақ кейде ересек жастада кездеседі. Ауру жеделдеу, белгісіз басталады. Басында неврастенияға ұқсас симптомдар көрінеді: тітіркенгіш, шашыранқы, шаршағыш, жыламсы. Сосын жеке тұлғаның өзгерістері мен жүріс-тұрысының бұзылыстары байқалады. Науқастар бейбарақат, бей-жай күйге түседі, ара-қатынастық, достық сезімін жоғалтады,, қарым-қатынастың дұрыстығын жоғалтады. Керісінше өзімшіл, қатаң не қатал, ішітар бола бастайды. Сонымен қатар жоғарғы ми қызметтерінің бұзылысы дамиды: аграфия, афазия, алексия, апраксия, кеңістіктегі ориентация, дене бітімінің сызбасы бұзылады. Ауру басталған сон 2-3 айдан кейін миоклония түріндегі гиперкинездер, торсионды спазм, гемибаллизм, эпилептикалық тырысулы ұстамалар, кіші эпилепсиялық ұстамалар, кожевниковский типті парциальді тырысулы ұстамалар дамиды. Уақыт өте келе гиперкинездер әлсірей бастайды, бірақ паркинсонизм мен дистоникалық бұзылыстар децеребралдық ригидтілікке дейін дамиды. Экстрапирамидалық бұзылыстар айқын вегетативті бұзылыстармен бірге жүреді – сальностью лица, сілекейдің бөлінуі, гипергидроз, вазомоторлы лабильділік, тахикардия, тахипноэ. Жиі өздігінен пайда болатын күлкі мен жылау, аяқ астынан айқайлау бұны «шағала айқайы» деп атайды. Кез келген қалыптағы статикалық және локомоторлы атаксия байқалады. Аурудың кеш стадиясында спастикалық типті моно-, геми-, тетрапарездер, сенсорлы ж/е моторлы афазия, есту ж/е көру агнозиясы дамиды. Кахексия үдей түседі. Шильдер лейкоэнцефалитінің клиникалық ерекшеліктері бар, пирамидалық симптомдар экстрапирапидалық симптомдарға қарағанда айқын көрінеді, жиі үлкен эпилептикалық ұстамалар болады. Бастапқы кезінде психикалық бұзылыстар басым көрінеді. Кейде псевдотуморозды форма түрінде бір ошақты жарты шарлық симптомдардың пайда болады ж/е бас сүйек ішілік гипертензиямен жүреді. Бас сүйек нервтерінің зақымдалуы болады, әсіресе, 2 ж/е 8 жұп нервтері. Амблиопия амаврозға дейің дамуы мүмкін. Көз түбінде көру нерві дискісінің атрофиясы анықталады. Диагностикасы: Жұлын сұйықтығында шамалы плеоцитоз, ақуыз бен гаммаглобулиндердің деңгейі жоғарылайды. Жұлын сұйықтығында Нонне Апельта реакциясы оң.Ликворда олигоклональді деңгейі жоғарылайды. Лангердің коллоидты реакциясы паралитикалық қисық сызықты көрсетеді. Серологиялық зерт: қан сарысуында ж/е жұлын сұйықтығында қызылша антиденелерінің титрі өте жоғары деңгейде болады. ЭЭГ: стереотипті регулярлы билатеральді-синхронды жоғары амплитудалы белсенді электр разрядтары тіркеледі «Радемеккер комплекстері» деп аталады. Эхоэнцефалоскапия лейкоэнцефалиттің псевдотуморозды ағымында жасалса ортаңғы структурасының ығысуы байқалмайды, ал басқа ағымдарда анықталады. Эхоэнцефалография да да осындай белгілер анықталады. Аксиальді компютерлі томография мен МРТ жасау ақпаратты болып табылады. Емі: Патогенетикалық терапия: 1) дегитратация ж/е ми ісінуімен күресу үшін осматикалық диуретиктер: манитол 1-1,5 г/кг т/і., глицерол 30% 1-1,5 г/кг ішке, диакарб, бринальдикс. 2) десенсибилизациялаушы препараттар: тавегил, супрастин, диазолин, димедрол. 3) гормональді препараттар: АКТГ, преднизолон 1-2 мг/кг, дексаметазон 16 мг/кг. 4) микроциркуляцияны жақсарту үшін полиглюкин, реополиглюкин, реомакродекс. 5) гомеостаз ж/е су-электр балансың сақтау үшін: парентеральді ж/е энтеральді тамақтандыру, калий хлориді, глюкоза, полиглюкин, реополюгликин, 4% 200 мл гидрокарбонат натрий. 6) жүрек-қантамырлық бұзылыстарды жою үшін: камфор, гликозидтер, вазопрессорлар. 7)тыныс алу жеткіліксіздігінде: оксигенотерапия, гипербариялық оксигенация, бульбарлы бұзылыстарда – интубация н/е трахеостомия, ИВЛ. 8) ми метоболизімің жақсарту үшін: вит С, В топтары, Е, Р, аминалон, ноотропил, пирацетам, луцетам, кортексин. 9) қабынуға қарсы дәрілер: салицилаттар, ибупрофен. Этиотропты терапия: противовирусты дәрілер –нуклеазы, цитозинарабиноз, интерферондар. Ұйқыны дұрыстау үшін: барбитураттар мен бензодиазепан туындылары.

3.Ерте жастағы эпилептикалық синдромдар. Эпилепсия - пароксизмальды бұзылыстар мен психикалық үрдістердің торпидтілігіне және типтті мнестико-интелектуальды ақылкемдігінің дамуына тенденциямен, тұлғаның өзіне тән өзгерістерімен көрінетін созылмалы үдемелі психикалық ауру. Балалар эпилепсиясы үлкендердің эпилепсисынан ұстамалардың атипті және абортивті көріністерінің көптігімен, ұстама құрамындағы тұрақты акценттердің үлкен жиілігімен және олардың полиморфизімімен ерекшеленеді. Ұстама жағдайларының кейбір түрлері: 1. Пропульсивті ұстамалар немесе Веста синдромы: а) басын алдыға қарай еңкейткенде «басын изеу» немесе бүкіл денесімен қозғалғанда «клевки» пайда болады; б) «саламов» ұстамалары, кенеттен дененің алдыға қарай еңкеюімен сипатталады. Бұл ұстамалар шығыс сәлемдесуін білдірген соң «саламов» деп аталады. в) «тербелісті» кенеттен болған жалпы дененің тырысуынан басталады, басы алдыға қарай еңкейіп, қолдары еріксіз жан-жаққа шашырайды немесе жоғары көтеріледі, аяқтары сәл бүгіледі. Егер науқас тұрып тұрған болса, онда ол тепе-теңдігін жоғалтып, алдыға (кейде артқа) қарай құлайды, артынша ақ тұрып кетеді. Пропульсивті ұстамалардың барлық түрі 1 жас шамасында кейде 4-5 жасында да кездеседі. Эпиепсиның бұл түрі үлкен жиілікпен сипатталады. Балаларда бұл кезде кемақылдылық өте тез және терең дамиды (идиотия дәрежесіне дейін). Сондай-ақ, атонико-астотикалық (бұлшық ет тонусы түсіп кетеді, сондықтан балалар тұра алмайды, тіпті отыра алмауы ықтимал) синдромымен жалғасады. 2. Астатикалық ұстамалар, бір уақытта саналық және бұлшық ет тонусының жоғалуымен пайда болады. 3. Импульсивті (миоклоникалық) ұстамалар. Көбіне үлкен балаларда кездеседі. Ұстмалар кенеттен болған «күш» әсерінен, миоклоникалық тырысу нәтижесінде пайда болады. Бұл пароксизімдер өте қысқа, олардың интенсивтілігі әртүрлі, қолдары мен бет бұлшық еттерінен басталуы мүмкін. Егер де аяқтарында болса, науқас құлауы мүмкін, санасы миоклоиникалық ұстамалардың ұзақ серияларында жоғалады. Ұстамаларының бұл түрін он жаста басталатын Унферрихта– Лундборгатын миоклонус– эпилепсиясы мен ажырата білу керек. Бұл ауру тұқым қуалайды және жанұясында бірнеше адамда болуы мүмкін, ал миоклоникалық эпилепсия экзогенді болып табылады. Миоклонды эпилепсия қатты және терең психикалық ыдырауға әкеледі. Ол көпшілік жағдайда үлкен тырысу ұстамаларынан басталады да, бірақ уақыт өткен соң оған аяқтарынан ретсіз, ырықсыз сипаттағы клиникалық дірілдеу қосылады. 4. Балаларда эпилепсияның, жиі кездесетін алғашқы көріністеріне, сомато-вегетативті сипаттағы (іштегі жағымсыз сезімдер, «жүректің тоқтап қалуы») жекелеген аурулар, сол сияқты бас айналумен, құсу ұстамалары жатады. 5. Эпилепсиялық «статус» бір ғана ұстамалардан емес, артынан өтпелі гемипарездер пада болатын кезеңдермен (мезгілді) қайталанатын эпилепсия ұстамаларымен көрнеді. Оның ауруына гипертермия әсерін тигізеді. Аурудың бұл тұрін психиканың ыдырауына әкелмейді, органикалық ақаудың түзілуіне ықпал етеді. 6. Балалар эпилепсиясы кезінде көбінесе психомоторлы автоматизмдер болады. Олардың ішінде екі түрі үлкендерде тіпті кедеспейді: а) түнгі «қорқыныштар» - түн ортасында бала айқайлап сөйлейді, атып тұрып мазасызданып, қорғану қимылдарын жасайды. Ұстамадан кейін қайта ұйықтап кетеді. Таңертең түнде болған іс туралы ештеңе білмейді. б) ұйқылы күйде жүру, сөйлеу.7. Пикнолепсия. Көбінесе 4-12 жастағы инфатильді-грацильді немесе диэнцефальды сезімдікпен (қыз балаларда жиі) зардап шегетін балаларда кездеседі. Тырысусыз (абсанстар) сананың жиі, өте қысқа және беткейлі өзгерумен сипатталады. Ұстаманың жиілігіне қарамастан интелект пен науқастың жеке басының өзгеруі болмайды. Кейбір авторлар абсанстарды қатерсіз эпилепсияның бір түрі деп санаса, кейбіреуі – өзіндік ауру деп санайды.

4.Бас ми жарақатынан кейіңгі психикалық бұзылыстар. Психоорганикалық бұзылыстар. Бас сүйек-ми жарақаттануы бейбітшілік кездегі барлық жарақаттардың 15-20% алады. Бас ми жарақатына тікелей байланысты психикалық бұзылыстар сатылы түзіледі,психикалық синдромдардын полиморфизімімен және олардын регрессивті дамуымен сипатталады.Бас ми жарақаттарын жабық және ашық деп бөлеміз. Жедел кезінде жарақаттан соң мұндай науқастар есінен танып қалады, содан соң ликвор өнімінің сіңуінің бұзылуымен байланысты ликворлы гипертензия синдромы пайда болады, осының әсерінен науқастардың басы ауырып, құсқысы келеді. Бұл науқастардың емдеуін нейрохирургиялық стационарда өткізіледі, сирек кездерде науқастарда аз уақытта психоз, есінен адасу, қоздырыңқылық болып тұрады. Бұл психоз тез жазылып кетеді. Дегидратациялық және нейролептикалық емдеу қолданылады. Кейбір науқастар жарақаттан соң сауығып кетеді. Сонымен қатар көп жағдайларда психикасының бұзылуы сақталып қалады. Кейбір науқастарда интеллектінің төмендеуі немесе астениялық синдром байқалады. Көбінесе психопат тәрізді немесе ипохондриялық синдромға тән. Сонымен қатар бұл науқастардың симптоматикасы ситуациялық факторларға байланысты. Бұл науқастар тітіркенгіш, ашушаң, агрессивті әрекет жасауға дейін барады, көптеген шағым айтады және олар түнеріңкі, қапас, күңкілдек болып келеді. Бас ми жарақатынан кейін психикалық бұзылыстар дамуының 4сатысын:алғашқы,жедел,реконвалесценция және алыс салдар кезендерін ажыратады.алғашқы кезең жарақат алғаннан кейін бірден науқас санасын жоғалтады,содан соң сана деңгейінің терең кома жаңдайынан есеңгіреудің жеңіл дәрежесіне дейінгі тербелістері орын алады.Жедел кезең.Бұл кезең сананың қалыпқа келуімен және жалпы милық бұзылыстардын жоғалуымен сипатталады.Жедел кезеңнің типі синдромдары аденамикалық,вегетативтік,вестибулярлы бұзылыстармен көрінетін астения бол.т.Жеңіл дәрижесінде секундтарға сөнеді,сана сөнуі да болмауы да мүмкін немесе обнубиляцияның жеңіл дәрижесі орын алуы мүмкін.Бас ми жарақатынын орташа ауырлық дәрижесінде науқас санасы бірнеше минуттан бірнеше сағ жоғалады,артынан бір сағ 1-2күген дейін сана обнубиляциясы,одан әрі қарай антероретроградты амнезия орын алады.Басми жарақатының ауыр дәрйжесінде бірнеше тәулікке созылатын сопор немесе кома бақыланады.жедел кезенде психоорганикалық синдром көріністері байқалады. Корсаков синдромы, апалликалық синдром.сонымен қатар акинетикалық мутизм бақыланады. сирек жағдайда аффектифті (дисфорияға жақын көңіл күйдің төмендеуі)және сандырақтық психоздар байқалады. Кейбір науқастарда, яғни бас сүйек-ми жарақаттануымен ауырғандарда қояншық ұстамасы болуы мүмкін, ал ол тырыспаға қарсы емдеуді талап етеді. Бас сүйек-ми жарақаттануымен ауыратын науқастарға транквилизатор және психотерапия емдеуі көрсетілген, кей кездерде оларға мүгедектік беріледі. Психоорганикалық бұзылыстар – мидың органикалық зақымдануының салдарынан дамитын әртүрлі синдромдар жиынтығы. Психоорганикалық синдром үш негізгі симптомдардың жиынтығынан құралады: ес сақтаудың бұзылуы, интеллектің төмендеуі, аффектіні сақтай алмау бұны Вальтер-Бюэля триадасы деп атайды. Клиникалық синдромдарына байланысты екі топқа жіктеледі: 1. Конгнитивті (танымдық) функциялар жад, еске сақтау, интеллект, үйрену, назар аудару ж/е т.б. бұзылыстары. 2. Қабылдау, ой мазмұндылығы, эмоция, мінез бұзылыстары. Жиі астениялық синдромен қосарланады. Интелектін бұзылуында-науқас өзін өзі бағалауы критикасы төмен,білімінің санымен сапасы төмендейді.Есінің төмендеуінде-есте сақтау қаб.төм. Аффектін бұз-науқастын көңіл күйі қүбылмалы болад. Жіктелуі: Органикалық амнезиялы синдром (алкогольдің немесе басқа да психоактивті заттектердің әсерінен болмаған); Делирий (алкогольмен немесе басқа да психоактивті заттектермен байланысы жоқ ес ауысу); Деменция фонында дамымайтын делирий; Деменция фонында дамитын делирий; Басқа делирий; Нақтыланбаған делирий; Ми зақымдануының және функциясы бұзылуының әсерінен, немесе аурулардың салдарынан болған басқа психикалық бұзылыстар; Органикалық галлюциноз (елестеу); Органикалық катотониялы бұзылыс; Органикалық сандырақты (шизофрения тәрізді) бұзылыс; Органикалық (аффектілі) бұзылыстар; Органикалық үрейлі бұзылыс; Органикалық диссоциативті бұзылыстар; Органикалық өзгермелі эмоциялық бұзылыстар; Ми зақымдануы мен дисфункциясы әсерінен және тәндік аурулардың салдарынан дамыған басқа нақтыланған психикалық бұзылыстар; Ми зақымдануы мен дисфункциясы әсерінен және тәндік аурулардың салдарынан дамыған нақтыланбаған психикалық бұзылыстар. Қауіп-қатерлі факторлары: 1. Тікелей мидың зардапталуымен байланысты факторлар: эпилепсия (қояншық ауру), бассүйек-ми жарақаттары, жұқпалы аурулар (менингиттер, энцефалиттер), анамнезінде ми инсульті болу. 2. Организмдегі жүйелердің бірі ретінде миды зардаптайтын жалпыжүйелік, аурулармен байланысты факторлар: жүрек-қантамыр жүйесінің аурулары; бауыр аурулары (мыс: бауырлық энцефалопатиялар); зәршығару жүйесінің аурулары (мыс: уремиялық энцефалопатия); эндокринді жүйе бұзылыстары; 3. Электролиттер алмасуының бұзылыс, жиі инфекциялық аурулар. 4. Әр түрлі дәрі-дәрмектермен, улармен, газдармен улану. 5. Атрофиялық, демиелинизирлеуші, дегенеративті үрдістегі аурулар (Пик, Альцгеймер, Паркинсон, Вильсон т.б. аурулар). 6. Аутоиммунды аурулар. 7. Ісіктік аурулар. 8. Асфиксия.

5.Біріншілік, екіншілік, үшіншілік профилактикалық ауру тәуелділігі. Тәуелділік ауруларына наркомания токсикомания алкоголизм және т.б әуестік ауру түрлері жатады. Оларға профилактикалық шаралар жүргізуде біріншілік екіншілік үшіншілік профилактика шаралар орын алады. Біріншілік профилактика бағыты ауруды алдын ала ескертуге бағытталады, мұнда тәуелділікті алдын алуға отбасылық кеңес жүргізіледі; диагностика ретінде балалардан жасөспірімден тәуелділік симптомын бар жоғын білу үшін тест жұмыстары жүргізіледі. Сонымен қатар жекелеген сабақтар жүргізіледі. Екіншілік профилактикада тәуелділіктің өсуін болдырмау және олардың асқынысын ескерту бағыты жатады. Бұл жағдайда адам өз еркімен тоқтай алмайды. Сол себептен психологтардың медперсоналдардың көмегі қажет етіледі. Үшіншілік профилактикада наркомания токсокамония және әуестілікпен ауыратын науқастарға жүргізіледі.Бұл оте ауыр және ұзаққа созылатын жүйе болып табылады.Сонымен қатар науқастын отбасыныңда қатысуы маңызды орын алады.Мұнда науқастар толық жазылмасада барынша жағдайын жақсартуға,отбасына, жұмысына оралуына бірден бір септігін тигізеді.мұнда Психологтардын,наркологтардын,яғни мед персаналдарын комегімен іске асады.

Есеп: 1. Ұйқының бұзылысы, эйфория, гипертимия, ойлаудың жылдамдауы, ұлылық сандырағы.

2. Маникальді синдром.

3. Аффективті бұзылыстар МКБ 10 бойынша F30. Диф.диагноз. депрессивті психозбен және биполярлы психозбен, шизоаффективті бұзылыстармен жүргіземіз.

4. 1. Ауруды емдеу үшін емдік іс шаралар жүргізу; 2. Емді ары қарай жалғастыру ж/е стабилизациялау; 3. Профилактикалық іс-шаралар: қалпты ұстау, қалпына келтіру, рецидивке қарсы терапияны жүргізу.

5. Маникальді бұзылыстарды нейролептиктермен емдейміз б/і аминазин н/е тизерцин 2-4 мл; галоперидол 1-2 мл; осылармен қатар нейролептиктерді таблетка түрінде де береміз аминазин 50-100мг. және қажеттілігіне қарай инъекцияны 1-2 сағаттан соң қайталаймыз. Ұстап тұрушы ем ретінде лития препараттарын қолданамыз, литиянының әсері ішкеннен кейін 8-10 күннен кейін ғана әсер етеді.

Билет

Ситуациялық жағдай:Неврологиялық синдромдар: псевдобульбарлы синдром,орталық гемипарез. патологиялық рефлекстер,рефлекстердің жандануы. Топикалық диагноз:Кортико-нуклеарлы трактының жартышарлар мен ми бағаны деңгейіндегі екі жақты зақымдануы;ішкі капсула (прецентралды қыртыс). Алдын ала койылатын диагноз: Стеноз салдарынантуындаған ишемиялық инсульт. Қосымша зерттеу әдістері: Жалпы қан анализі, қанның биохимиялық анализі: холестеринді, триглицеридтер мен липопротеиндер, ЭКГ, МРТ, артерияларды дуплексті сканирлеу, МР-ангиография. Емдеу:Базистіжәне спецификалық терапия. Біріншісі асқынудың алдын алу үшін (АҚ 200/120 асса,гипотензивті препараттарманнитол – ісінуге қарсы, су-электролиттік алмасуды қалпына келтіру, веналардың тромбозын алдын алу). Екіншісі – тромболизис бастапқы 3 сағатта, антиагреганттар, нейропротекторлар – глицин, вазоактивті препараттар – кавинтон, реополиглюкин, пентоксифиллин

1)Басмиының дегенеративті атрофиясы. Жіктелуі, этиологиясы, эпидемиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі. Бас миының атрофиялық процестеріне бірнеше эндогенді-органикалық ауруларды жатқызуға болады, олардың негізгі клиникалық белгісі- кемақылдылық. Мұндай аурулар қатарына Альцгеймер ауруын, Пик ауруын, Гентингтон хореясын, Паркинсон ауруын және басқа да сирек кездесетін ауруларды жатқызуға болады.Көбінесе бұл аурулар егде жасата, сыртқы орта жағдайына байланысты емес дамиды. Этиологиясы анықталмаған. Кейбір аурулар үшін тұқым қуалау басты рөл атқаратындығы анықталған.Патологоанатомиялық зерттеу кезінде қабыну және айқын тамырлық жеткілісіздік көрінісінсіз –ақ ошақты және диффузды атрофия белгілері анықталады. Клиникалық көріністің ерекшелігі бірінші кезекте атрофияның орналасуына байланысты. Альцгеймер ауруы. Аурудың негізінде бас миы қыртысының біріншілік атрофиясы жатыр. Көбінесе атрофия төбе және самай бөліктерінде анықталады, сонымен қатар қыртысасты ганглийде де өзгерістер байқалады.Клиникалық көрінісі аурудың туындау жасына және атрофияның сипатына қарай дамиды.Аурудың көрінісі естің және интелекттің айқын бұзылуымен, күнделікті дағдылардың қатаң бұзылуымен, тұлғаның өзгеруімен(тотальды кемақылдылық). Бірақ басқа дегенеративті атрофиялық ауруларға қарағанда, аурудың ағымы аздап дамиды. Бастапқы сатыларында ауруды мойындау белгілері(критика) ал тұлғалық бұзылулар бірден («тұлғалық ядроның сақталынуы»). Тез арада апраксия дамиды — күнделікті әрекеттерді орындай алмаушылық (киіну, тамақ дайындау,туалетке бару). Сөйлеудің бұзылуы дизартрия және логоклониялар (жеке буындарды қайталау). Жазу кезінде де жеке әріптердің және буындардың қайталынуымен түсіп қалуын байқауға болады. Ситуацияны ұғыну қатты қиындайды — бұл жаңа жағдайға бағдарланудың төмендеуі. Инициальды кезеңде тұрақты емес сандырақтар, қысқа уақытты сананың бұлғырлануы дамуы мүмкін.Кейін жиі ошақты неврологиялық симптоматика қосылады:оральдыжәне хватательный автоматизм, парездер, бұлшықет тонусының жоғарылауы, эпилептиформды ұстамалар. Соған қарамастан науқастардың физикалық жағдайы мен белсенділігі ұзақ уақытқа дейін сақталынады.Тек кеш сатыларында психиканың ауыр бұзылыстары ғана емес, сонымен қатар физиологиялық функциялардың бұзылуы (маразм) және интеркуррентті жағдайлардан өлім дамуы мүмкін. Аурудың орташа ұзақтығы— 8 жыл. Аурудың ерте дамуы салыстырмалы түрде өте сирек кездеседі, және оны қарталдылық (пресенильді) альцгеймер типті кемақылдылық деп атайды. Оған қарағанда белсенді атрофиялық процесс егде жаста (70—80 жас) дамиды. Аурудың бұндай түрін қарттық кемақылдылық деп атайды.Қарттық кемақылдылық кезінде психикалық дефект өте айқын болады. Барлық психикалық функциялардың бұзылыстары көрінеді: естің, интеллекттің, еріктің (гиперсексуальдылық) ауыр бұзылыстары және критиканың мүлдем болмауы (тотальды деменция) байқалады. Милық функциялардың терең бұзлыстары және салыстармалы түрдегі соматикалық жағдайдың қанағаттанарлық болуының арасында үлкен қарсылық бар. Науқастар үлкен күшті көрсетеді, ауыр заттарды көтеріп және орнын ауыстырады.Сандырақтық идеялар, конфабуляциялар, депрессивті, қатал, немесе керісінше, көңіл күйінің жағымды фоны байқалады. Естің бұзылуы Рибо заңына сәйкес үдей түседі.Науқастар стереотипті түрде балалық шақтағы көріністерді еске түсіреді (экмнезия — «бұрынғыға қадам басу»). Өзінің жасын қате айтады. Өзінің туыстарын танымайды. Амнезия бағдарланудың бұзылуына алып келеді. Науқастар жағдайды бағалай алмайды, әртүрлі сұрақтарға раласып, ескертулер жасап, қоршаған ортадағы адамдарға әрекеттерін теріске шығарып, ашуланшақ болып кетеді.Күндізгі уақытта ұйқышылдық және енжарлық байқалады. Қарттық кемақылдылық пен Альцгеймер ауруының патологоанатомиялық көрінісі ерекшеленбейді.Клиникалық диагноз рентген компьютерлі томографияжәне МРТ (қарыншалық жүйенің ұлғаюы,қыртысты заттың жұқаруы). Этиотропты емдеудің әдістері анықталмаған, ноотропты препараттар аз эффективті. Орын басу терапиясы ретінде холинэстераза ингибиторлары (амиридин, физостигмин, аминостигмин)қолданылады, бірақолар «жұмсақ» деменция кезінде тиімді, яғни аурудың бастапқы сатысында. Өнімді психиклық симптоматика (сандырақ,дисфориялар, агрессия, сананың бұлыңғырлануы) дамыса, нейролептиктердің аздаған дозасы тағайындалады, мысалы галоперидол және сонапакс.Сонымен қоса симптоматикалық ем қолданылады. Пик ауруы. Альцгеймерлік атрофия секілді ауру пресенильді жаста (аурудың басталуының орташа жасы — 54 жаста) дамиды. Патологиялық субстрат болып бірінші кезекте мидың маңдай, кейін маңдай-самай бөлікт еріндегі ықшамдалған қыртыстың атрофиясы табылады. Инициальды сатысының өзінде аурудың клиникасында тұлғалық және ойлаудың ауыр бұзылыстары дамиды,критика мүлдем жойылады (тотальды кемақылдылық), жағдайды бағалау бұзылған, ерік пен жігердің бұзылыстары байқалады. Автоматизирленген дағдылар (санау, жазу, профессионалды штамптер) ұзақ уақытқа дейін сақталынады. Науқастар текстерді оқи алады, бірақ оны түсіну бұзылған.Естің бұзылыстары тұлғаның өзгерісіне қарағанда кейінірек дамиды, Альгеймер ауруы мен тамырлық деменциядағы секілді айқын емес. Науқастың мінезі енжарлықпен сипатталады. Қыртыстың преорбиталды бөлімінің зақымдалуы кезінде дөрекілік, қаталдылық,гиперсексуальдылық байқалады. Сөйлеу белсенділігі төмендеген. Физикалық жағдайы ұзақ уақыт бойы қанағаттанарлық болады, тек кеш сатыларында науқастың өлімінің себебі ретіндегі физиологиялық функциялардың бұзылуы дамиды.Аурудың орташа ұзақтығы — 6 жыл.Патологоанатомиялық көрінісіндеальцгеймерлік атрофиядан орналасуы бойынша ерекшеленеді. Альцгеймер ауруына тән нейрондағы бұралған нейрофибриллалар анықталмайды(альцгеймерлік өзекшелер), атрофия симметриялы түрде қыртыстың жоғарғы бөлігінде дамиды.Ісінген нейрондарда Пик аргирофильдіденешіктер болады; сонымен қатар глияның өсуі байқалады. Атрофияның белгілерікомпьютерлітомография және МРТда қарыншалардың ұлғаюы (әсіресе алдыңғы мүйіздің), жүлгелердің тереңдеуі және сыртқы гидроцефалия (үлкен мидың алдыңғы аймағында) байқалады. Эффективті емдеу әдістері жоқ.Мінез құлықты коррекциялауға арналған симптоматикалық заттар тағайындалады (нейролептиктер). Гентингтон хореясы —аутосомды-доминантты тип бойынша берілетін тұқым қуалайтын ауру (патологиялық ген 4хромосоманың қысқа иығында орналасқан). Аурудың дамуының орташа жасы —43—44 жас, бірақ аурудың манифестациясына дейін көбінесе неврологиялықдисфункциялармен тұлғалық патология байқалады. Тек науқастардың үштен бірінде психикалық бұзылулар неврологиялық бұзылыстармен бірге немесе олардың бастамасы ретінде дамиды.Бірінші кезекке гиперкинездер шығады. Кемақылдылық аса қауіпті емес, жұмысқа қабілеттілік ұзақ уақытқа дейін сақталынады.Автоматизирленген әрекеттер науқастармен нақты орындалады, бірақ жаңа жағдайда бағдарлана алмаудың және түйсіктің тез арада төмендеу салдарынан еңбектің тиімділігі тқмендейді. Кейбір науқастарда жанашырлықтың болмауы, эйфория дамиыд. Ауруыдың орташа ұзақтығы 12