Аттенуация осуществляется на уровне трансляции путем образования альтернативных шпилек на и-РНК, проходящей через рибосому. Этот тип регуляции обнаружен у E. coli Ч.Яновским в 1983 г. при трансляции полицистронной и-РНК, считанной с оперона trp и содержащей гены ферментов, обеспечивающих синтез триптофана.
Образуемая в оперона trp и-РНК содержит на 5/-конце лидерную последовательность, включающую повышенную долю кодонов для той аминокислоты (триптофана), синтез которой определяется данным опероном. Если в клетке недостаточно триптофана, то и-РНК своей лидерной последовательностью проходит через пептидильные и аминоацильные центры рибосомы «вхолостую», так как к месту синтеза не подходят нагруженные триптофаном т-РНК. В этом случае в лидерной последовательности, прокатанной через рибосому, за счет палиндрома формируется «шпилька», однако в области структурных генов альтернативная шпилька не образуется. Поэтому основная структурная часть и-РНК беспрепятственно транслируется с образованием ферментов, необходимых для синтеза триптофана.
Если же в клетке имеется избыток триптофана и к рибосомам подходят нагруженные триптофаном т-РНК, то лидерная последовательность транслируется, зато шпилька образуется в зоне структурных генов, что приводит к преждевременной терминации трансляции. В результате этого ферменты синтеза триптофана не образуются и синтез самого триптофана прекращается.
Механизм аттенуации обнаружен не только в оперонах биосинтеза аминокислот, но также при синтезе бета-лактамазы у E. coli.
