Задача № 12Больной 65 лет. Поступил в кардиологическое отделение с жалобами на усиление одышки и сердцебиения при минимальной физической нагрузке, слабости, нарастание отеков стоп и голеней, появление тяжести в правом подреберье. У больного также имеют место эпизодические боли за грудиной сжимающего характера при подъеме на 1-й этаж, купирующиеся изокетом (спрей) через 1-3 минуты без прогрессирования. Из анамнеза известно, что больной перенес 2 инфаркта миокарда, в течение 15 лет страдает гипертонической болезнью с нормализацией АД в последние годы без усиления антигипертензивной терапии. Не курит, алкоголь употребляет умеренно. При объективном обследовании обращает внимание бледность кожных покровов, отеки стоп, голеней, расширение границ относительной сердечной тупости влево на 2 см. Физиологическое соотношение тонов не сохранено: ослабление I тона на верхушке, там же выслушивается короткий систолический шум без луча проведения. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС — 96 в 1 мин в покое. АД 110/70 мм рт. ст. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см по срединоключичной линии справа. Ординаты Курлова 12-10-9 см. Тропонин T и I отрицательны. Липидный спектр: ОХС – 6,7 ммоль/л, ХС ЛПВП – 0,98 ммоль/л, ТГ – 1,9 ммоль/л, ХС ЛПНП – 4,9 ммоль/л. На ЭКГ – комплекс QS в отведениях III, AVF, V5-V6 с элевацией сегмента ST и высоким Т в этих отведениях. Рентгенологически — значительное увеличение сердечной тени влево, признаки венозного застоя в легких. Данные ЭхоКГ: КДР – 6,2 см; КСР – 4,5 см; ФВ – 35%; ТЗСЛЖ – 11 мм; ТМЖП – 12 мм;ПЖ – 1,8 см; ЛП – 4,1; МК – митральная регургитация I I ст., зоны а- и гипокинезии заднебоковой стенки левого желудочка с формированием аневризмы. Клапаны интактны. 1) Выделите ведущие синдромы и основной синдром. 2) Представьте дифференциально-диагностический ряд. 3) Выделите наиболее вероятные заболевания (осложнения) из дифференциально-диагностического ряда. 4) Проведите дифференциальную диагностику между наиболее вероятными заболеваниями. 5) Следует ли продолжить диагностику? Если да, то какие методы диагностики рекомендуются и каковы их ожидаемые результаты? 6) Сформулируйте Ваш диагноз. Ход решения задачи В ходе решения задачи можно выделить следующие синдромы: 1) кардиомегалии; 2) ишемических изменений в миокарде; 3) застойной сердечной недостаточности; 4) стенокардитический; 5) митральной недостаточности; 6) синдром нарушений липидного обмена. Ведущим синдромом является кардиомегалия. Дифференциально-диагностический ряд может быть представлен следующими заболеваниями: ишемическая кардиомиопатия, митральный порок сердца с преобладанием митральной недостаточности, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, алкогольная миокардиодистрофия. Учитывая данные анамнеза (нет явных причин развития порока сердца) и отсутствие поражения клапанов сердца по данным эхокардиографии диагноз митрального порока сердца с преобладанием митральной недостаточности может быть снят. Длительное течение предшествующих застойной сердечной недостаточности сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС и артериальная гипертензия) с развитием двух инфарктов миокарда исключают диагноз дилатационной кардиомиопатии. Миокардит не подтверждается наличием Нью-Йоркских диагностических критериев. Отсутствие в анамнезе факта злоупотребления алкоголем, а также отсутствие других экстракардиальных признаков его чрезмерного употребления ставят под сомнение диагноз алкогольной миокардиодистрофии. Диагноз ИБС может быть выставлен на основании типичных клинических жалоб, соответствующих стенокардии, анамнеза (2 перенесенных инфаркта миокарда), ЭКГ-картины (комплекс QS в отведениях III, AVF, V5-V6 с элевацией сегмента ST и высоким Т в этих отведениях) и данных эхокардиографии (зоны а- и гипокинезии). Наличие ИБС в сочетании с признаками застойной сердечной недостаточности с декомпенсацией, кардиомегалии, относительной митральной недостаточности за счет ремоделирования левого желудочка (аневризма задне-боковой стенки), сегментарных нарушений (зоны а- и гипокинезии миокарда) и нарушений глобальной сократимости миокарда (ФВ 35%) позволяет выставить диагноз ишемической кардиомиопатии. Основной диагноз: ИБС. ПИКС. Стенокардия напряжения III ФК. Ишемическая кардиомиопатия. Сопутствующий диагноз: гипертоническая болезнь III ст., риск 4. Осложнения основного заболевания и сопутствующих: Постинфарктная аневризма заднеебоковой стенки левого желудочка. ХСН IIБ ст. III ФК. Задача 13 Больная 22 лет поступила в стационар с жалобами на одышку при физической нагрузке. В анамнезе: многократно в детстве болела ангиной, дважды в возрасте 12 и 18 лет находилась на лечении в стационаре по поводу артрита. Объективно: “рубеоз” щек, отсутствие периферических отеков. Пульс 82 удара в мин., ритмичный. АД 100/70 мм рт. ст. Границы относительной тупости сердца смещены вверх, вправо. Определяется диастолическое дрожание на верхушке, трехчленный ритм: хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана, грубый негромкий диастолический шум с пресистолическим усилением там же, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание жесткое, хрипов нет. При исследовании органов брюшной полости патологии не выявлено. Лабораторных признаков активности воспалительного процесса не выявлено. На ЭКГ – признаки увеличения левого предсердия. Рентгеноскопия – сглажена “талия” сердца, выбухает дуга легочной артерии. Вопросы: 1.Какой клапанный синдром имеется у больной? 2.Какова его этиология? 3.Какое дополнительное исследование следует считать основным и каковы его предполагаемые результаты? 4. Лечение? Решение 1. Сочетание трехчленного ритма за счет тона открытия митрального клапана с хлопающим I тоном, диастолический шум с пресистолическим усилением не оставляют каких-либо сомнений в митральном стенозе. Это подтверждают и ЭКГ-данные. 2. Анамнез заболевания, типичный для перенесенной ревматической лихорадки и характер клапанного синдрома делают диагноз ревматического порока сердца несомненным. 3. Один из основных прогностических моментов у больных с митральным стенозом составляет оценка площади митрального отверстия. Это важно и для оценки показаний к хирургическому лечению. Морфологическую оценку состояния митрального отверстия традиционно проводят с помощью ЭХоКГ. При этом оценивают анатомический тип поражения: комиссуры, створки, хорды, выявляют органические поражения других структур (дилатация желудочков, сопутствующие поражения клапанного аппарата) и оценивают наличие легочной гипертензии. Диагноз: Хроническая ревматическая болезнь сердца: стеноз митрального отверстия легкой степени. Миокардиосклероз. Осложнения: Сердечная недостаточность II стадии (II функциональный класс NYHA). Задача 14 Больной 66 лет поступил в стационар с жалобами на периодически возникающие загрудинные боли сжимающего характера, снимающиеся приемом нитроглицерина, одышку при ходьбе на расстояние более 500 м. Подобные загрудинные боли наблюдаются в течение 3 лет. Дважды находился на лечении по этому поводу в стационаре. Данных за перенесенную ревматическую лихорадку нет. Впервые систолический шум был выслушан 5 лет назад. Артериальная гипертония в течение 15 лет, максимальное АД 210/120 мм рт.ст., в последние два-три года без гипотензивной терапии 150/80 мм рт.ст. При обследовании выявлено: систолическое дрожание во II межреберье справа, расширение границ относительной тупости сердца влево на 1 см кнаружи от левой СКЛ, ослабление I тона на верхушке, грубый систолический шум во II межреберье справа с проведением на сосуды шеи. Пульс ритмичный, 78 ударов в мин. АД 156/78 мм рт.ст. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный, увеличения размеров печени не выявлено. На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка. ФКГ – систолический ромбовидный шум на аорте. Волпросы: 1. Каков характер клапанного синдрома? 2. Какова его наиболее вероятная этиология? 3. Сформулируйте рабочий диагноз. 4. Какие методы верификации рабочего диагноза целесообразны? 5. Лечение? Решение 1. Сочетание систолического шума изгнания на основании сердца в проекции клапана аорты с увеличением левого желудочка позволяет установить диагноз аортального стеноза. 2. Вероятная этиология порока на сегодняшний день представляется как сенильный кальцинированный стеноз аортального клапана. 3. Диагноз: Сенильный кальцинированный стеноз устья аорты. Стенокардия напряжения II функционального класса. Осложнения: сердечная недостаточность II стадии (II функциональный класс по NYHA). 4.Для верификации диагноза необходима ЭхоКГ, рентгенологическое исследование сердца для визуализации возможного кальциноза внутрисердечных структур Задача 15 Больной Е. 54 лет педагог, находится на стационарном лечении в течение 2 недель без улучшения в состоянии здоровья. При поступлении жаловался на одышку в покое, перебои в работе сердца, отеки на ногах, незначительную головную боль в затылочной области. Двадцать лет наблюдается по поводу гипертонической болезни, в последние 5 лет стали наблюдаться вышеописанные симптомы. Состояние тяжелое. Положение вынужденное – сидячее, цианоз губ, отеки на ногах. Число дыхания – 24 в минуту. Дыхание жесткое, сухие единичные хрипы. Пульс 72 в минуту, аритмичный. Границы сердца расширены в поперечнике преимущественно влево. Тоны аритмичны (дыхательная аритмия), ослаблены. Дефицит пульса 20. АД 140/110 мм.рт.ст. Печень увеличена. На фоне лечения мочегонными средствами появилась резкая слабость. Больному назначено лечение: стол № 13, фуросемид по 2 табл. 2 раза в день в течение недели. Выделить ведущие симптомы? Клинический диагноз? Какие изменения на ЭКГ ожидаете увидеть? Чем объяснить нормальный показатель систолического давления у больного гипертонической болезнью? Что следует изменить в лечении? Ваше мнение о трудоспособности больной? Причина резкой слабости после проведенного лечения? Задача 16 Больной 30 лет, доставлен бригадой скорой помощи с жалобами на сердцебиения, одышку при обычной физической нагрузке, головокружение, которые возникли внезапно около 4 часов назад на фоне полного здоровья после эмоционального напряжения. Ранее таких состояний не отмечал. В анамнезе указаний на заболевания сердца нет. Наследственность не отягощена. Вредных привычек нет. Объективно: состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы бледные, холодный пот. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца звучные, ритм правильный с ЧСС - 180 в 1 мин. АД - 90/60 мм рт.ст. Пульс - 180 в 1 мин, ритмичный, слабого наполнения. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД в покое - 18 в 1 мин. Системы пищеварения и мочевыделения без особенностей. Прилагается ЭКГ. 13) Выделите ведущие синдромы и основной синдром. 14) Представьте дифференциально-диагностический ряд. 15) Выделите наиболее вероятные заболевания (осложнения) из дифференциально-диагностического ряда. 16) Проведите дифференциальную диагностику между наиболее вероятными заболеваниями. 17) Следует ли продолжить диагностику? Если да, то какие методы диагностики рекомендуются и каковы их ожидаемые результаты? 18) Сформулируйте Ваш диагноз. Ход решения задачи В ходе решения задачи можно выделить следующие синдромы: 1) синдром нарушения ритма (тахикардитический); 2) синдром артериальной гипотензии; 3) синдром сердечной недостаточности. Учитывая внезапное начало заболевания, жалобы на сердцебиения, можно предположить, что у больного основным синдромом является синдром нарушения ритма сердца (тахикардитический), который сопровождается одышкой и головокружением. Объективные данные указывают на регулярность сердечного ритма с довольно высокой ЧСС до 180 в 1 мин и аналогичной частотой пульса, что исключает тахиаритмии с нерегулярным ритмом, такие как фибрилляция предсердий, трепетание предсердий с меняющейся АВ-блокадой, экстрасистолия на фоне тахикардии. Поэтому дифференциально-диагностический ряд может быть представлен следующими пароксизмальными тахикардиями: 1) синусовые и синоатриальные реципрокные пароксизмальные тахикардии; 2) предсердные пароксизмальные тахикардии (в том числе трепетание предсердий классической формы); 3) атриовентрикулярные тахикардии; 2) желудочковые тахикардии. На представленной ЭКГ имеются следующие дифференциально-диагностические признаки: 1) регулярность комплексов QRS с частотой 176 в 1 мин, что может встречаться при любой тахикардии из дифференциально-диагностического ряда; 2) комплексы QRS узкие (<0,12 с), что исключает нарушения ритма с широкими комплексами QRS (желудочковую тахикардию, антидромную реципркную АВ-тахикардию при синдроме WPW, наджелудочковые тахикардии с тахизависимой блокадой ножек пучка Гиса); 3) зубцы Р располагаются позади комплексов QTS в сегменте ST, отрицательные в отведениях П, Ш, AFV, что указывает на локализацию петли re-entry (наиболее частый механизм АВ-тахикардий) в АВ-соединении и ограничивает круг возможных нарушений ритма до двух вариантов: узловая реципрокная АВ-тахикардия или ортодромная реципрокная АВ-тахикардия при синдроме WPW, исключая синусовые, синоатриальные и предсердные тахикардии; 4) интервал R-P равен 110 мс, что является диагностическим критерием ортодромной реципрокной АВ-тахикардии при синдроме WPW, так как интервал R-P при узловой АВ-тахикардии всегда менее 100 мс. С учетом молодого возраста и отсутствием в анамнезе указаний на заболевания сердца, можно думать о функционировании у больного дополнительного пути проведения - наиболее часто встречающегося пучка Кента (синдром WPW), включение, которого после эмоционального перенапряжения привело к развитию приступа тахикардии. Для подтверждения диагноза ортодромной реципрокной АВ-тахикардии при синдроме WPW необходимо после восстановления ритма оценить электрокардиограмму, на которой при явном синдроме WPW будут регистрироваться следующие признаки: 1) укорочение интервала PR<0,12 с; 2) наличие дельта-волны на начальной части комплекса QRS длительностью 0,02-0,07 с и амплитудой не более 0,5 мВ; 3) комплекс QRS будет расширен более 0,11-0,12 с; 4) дискордантное смещение сегмента ST по отношению к главному зубцу комплекса QRS и инверсия зубца Т. Для подтверждения диагноза ортодромной реципрокной АВ-тахикардии при синдроме WPW можно провести также ЭФИ сердца, при котором ожидается выявить следующие электрофизиологические особенности: 4) пароксизм тахикардии провоцируется программированной или нарастающей по частоте электрической стимуляции левого предсердия; 5) начало приступа при индуцировании тахикардии зависит от «критического» удлинения интервала стимул-R; 6) длина «критического» интервала при индуцировании тахикардии будет в пределах от 210 до 360 мс. Таким образом, окончательный диагноз больного может быть сформулирован следующим образом: Основной: Врожденная аномалия развития проводящей системы сердца; синдром преждевременного возбуждения сердца WPW (дополнительный путь проведения Кента). Осложнения основного заболевания: впервые выявленный пароксизм ортодромной реципрокной АВ-тахикардии. ХСН I ст., 2 ФК.
Задача № 17 Больной 36 лет, в момент резкого поворота и вставания с дивана почувствовал сильную боль в левой половине грудной клетки, которая продолжалась более 30 мин. Больной был вынужден вызвать бригаду врачей «скорой помощи», которая доставила его в кардиологическое отделение с подозрением на инфаркт миокарда. При объективном обследовании патологии со стороны внутренних органов не выявлено. Пульс ритмичный, 76 ударов в мин, АД 120/80 мм рт. ст. При пальпации выявлена болезненность паравертебральпых точек слева на уровне III—V грудных позвонков. Уровень ферментов МВ КФК, тропонинов I и T, миоглобина в пределах нормы. ЭКГ бет особенностей. 19) Выделите ведущие синдромы и основной синдром. 20) Представьте дифференциально-диагностический ряд. 21) Выделите наиболее вероятные заболевания (осложнения) из дифференциально-диагностического ряда. 22) Проведите дифференциальную диагностику между наиболее вероятными заболеваниями. 23) Следует ли продолжить диагностику? Если да, то какие методы диагностики рекомендуются и каковы их ожидаемые результаты? 24) Сформулируйте Ваш диагноз. Ход решения задачи В ходе решения задачи можно выделить следующие синдромы: 1) кардиалгический 2) корешковый синдром на уровне III—V грудных позвонков. Ведущим синдромом является кардиалгический синдром. Дифференциально-диагностический ряд может быть представлен заболеваниями, при которых боли в сердце носят некоронарогенный и внекардиальный характер, связанный с резкими статическими движениями: 1) шейно-грудной остеохондроз; 2) плечелопаточный периартрит; 3) поражение мышц грудной клетки; 4) патология ребер. Локализация болей в левой половине грудной клетки, а не за грудиной, ее связь с резким поворотом туловища, но не с физической нагрузкой, довольно значительная продолжительность боли при отсутствии изменений на ЭКГ позволяют высказать предположение о некоронарогенном характере боли по типу кардиалгии. Отсутствие болей в плече и болезненности при пальпации мест прикрепления пораженных сухожилий к плечевой кости исключают диагноз плечелопаточного периартрита.. Для поражения мышц грудной клетки отсутствуют такие диагностические критерии, как боль в левой грудной мышце при пальпации, возникающая после длительной физической нагрузки или боль при пальпации в парастернальной области слева на уровне III—V ребер (триггерные точки) и одновременное появление боли и напряжения в большой грудной мышце (синдром передней грудной мышцы). Патологии ребер также не выявлено: отсутствуют повышенная подвижность ложных VIII—X ребер, резкая болезненность там, где располагаются концы подвижных ребер (синдром Цириакса); болезненное утолщение II—IV реберных хрящей, (синдром Титце). Наличие болезненных паравертебральных точек указывает на раздражение нервных корешков, что позволяет заподозрить остеохондроз грудного отдела позвоночника с корешковым синдромом и вертеброгенную кардиалгию. Для подтверждения диагноза показана рентгенография позвоночника. Для исключения атипичного болевого синдрома, как проявления стенокардии, следует провести пробу с физической нагрузкой или тест предсердной стимуляции или суточное мониторирование ЭКГ. Основной диагноз: Остеохондроз грудного отдела позвоночника с корешковым синдромом. Вертеброгенная кардиалгия. Задача № 18 Больной 42 лет, на протяжении полугода отмечает загрудинные давящие боли в предутренние часы. Боли обычно продолжаются 15—20 мин и не купируются нитроглицерином. В то же время, может ходить пешком в любом темпе, поднимается без остановок на 3-й этаж, болей при этом не возникает. При осмотре состояние удовлетворительное. Физиологическое соотношение тонов сохранено. Границы относительной сердечной тупости в норме. Ритм двучленный, правильный, шумов нет. Пульс 72 удара в мин, АД 120/74 мм рт. ст. На ЭКГ в покое и при велоэргометрической нагрузке патологии не выявлено. Кардиоспецифические ферменты и тропонины T и I в норме. Положительна проба с гипервентиляцией: на 5 минуте теста появилась боль за грудиной, которая сопровождалась появлением на ЭКГ элевации сегмента ST в отведениях V1-V2 2 мм продолжительностью в восстановительном периоде 3 минуты. a. Выделите ведущие синдромы и основной синдром. b. Представьте дифференциально-диагностический ряд. c. Выделите наиболее вероятные заболевания (осложнения) из дифференциально-диагностического ряда. d. Проведите дифференциальную диагностику между наиболее вероятными заболеваниями. e. Следует ли продолжить диагностику? Если да, то какие методы диагностики рекомендуются и каковы их ожидаемые результаты? f. Сформулируйте Ваш диагноз. Ход решения задачи В ходе решения задачи можно выделить следующие синдромы: 1) стенокардитический; 2) ишемический синдром (положительна проба с гипервентиляцией). Ведущим синдромом является стенокардитический синдром. Дифференциально-диагностический ряд может быть представлен заболеваниями, при которых болевой синдром в грудной клетке носит стенокардитический характер: 1) ишемическая болезнь сердца, вазоспастическая стенокардия; 2) гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные гипертензии; 3) митральный или аортальный стеноз; 4) хронический миокардит; 5) гипертрофическая кардиомиопатия. Отсутствие указаний анамнезе на повышение АД и нормальные цифры его при объективном обследовании исключают наличие у больного артериальной гипертензии. Для митрального и аортального стеноза нет типичных аускультативных и электрокардиографических данных (отсутствуют признаки увеличения камер сердца). Отсутствие связи с перенесенной инфекцией (аллергией, интоксикацией), нормальные уровни кардиоспецифических ферментов и наличие ЭКГ без каких-либо изменений говорят не в пользу миокардита. Отсутствие признаков гипертрофии левого желудочка по ЭКГ предполагает отсутсвие гипертрофической кардиомиопатии. Возникновение давящих загрудинных болей в ночное время, отсутствие связи болей с физической нагрузкой, неэффективность нитроглицерина, положительный гипервентиляционный тест позволяют заподозрить спонтанную вазоспастическую стенокардию (стенокардию Принцметала). Отсутствие изменений на ЭКГ при проведении пробы с физической нагрузкой исключает стенокардию напряжения. Для исключения афоничных пороков сердца, необструктивной гипертрофической кардиомиопатии необходимо провести эхокардиографию. При вазоспастической стенокардии изменений на эхокардиограмме не будет. Основной диагноз: ИБС. Спонтанная вазоспастическая стенокардия. Осложнения основного диагноза: ХСН I стадии, I функционального класса. Задача 19 Больная 22 лет поступила в стационар с жалобами на одышку при физической нагрузке. В анамнезе: многократно в детстве болела ангиной, дважды в возрасте 12 и 18 лет находилась на лечении в стационаре по поводу артрита. Объективно: “рубеоз” щек, отсутствие периферических отеков. Пульс 82 удара в мин., ритмичный. АД 100/70 мм рт. ст. Границы относительной тупости сердца смещены вверх, вправо. Определяется диастолическое дрожание на верхушке, трехчленный ритм: хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана, грубый негромкий диастолический шум с пресистолическим усилением там же, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание жесткое, хрипов нет. При исследовании органов брюшной полости патологии не выявлено. Лабораторных признаков активности воспалительного процесса не выявлено. На ЭКГ – признаки увеличения левого предсердия. Рентгеноскопия – сглажена “талия” сердца, выбухает дуга легочной артерии. Вопросы: 1.Какой клапанный синдром имеется у больной? 2.Какова его этиология? 3.Какое дополнительное исследование следует считать основным и каковы его предполагаемые результаты? 4. Лечение? Решение 1. Сочетание трехчленного ритма за счет тона открытия митрального клапана с хлопающим I тоном, диастолический шум с пресистолическим усилением не оставляют каких-либо сомнений в митральном стенозе. Это подтверждают и ЭКГ-данные. 2. Анамнез заболевания, типичный для перенесенной ревматической лихорадки и характер клапанного синдрома делают диагноз ревматического порока сердца несомненным. 3. Один из основных прогностических моментов у больных с митральным стенозом составляет оценка площади митрального отверстия. Это важно и для оценки показаний к хирургическому лечению. Морфологическую оценку состояния митрального отверстия традиционно проводят с помощью ЭХоКГ. При этом оценивают анатомический тип поражения: комиссуры, створки, хорды, выявляют органические поражения других структур (дилатация желудочков, сопутствующие поражения клапанного аппарата) и оценивают наличие легочной гипертензии. Диагноз: Хроническая ревматическая болезнь сердца: стеноз митрального отверстия легкой степени. Миокардиосклероз. Осложнения: Сердечная недостаточность II стадии (II функциональный класс NYHA).
Задача 20 Больной 66 лет поступил в стационар с жалобами на периодически возникающие загрудинные боли сжимающего характера, снимающиеся приемом нитроглицерина, одышку при ходьбе на расстояние более 500 м. Подобные загрудинные боли наблюдаются в течение 3 лет. Дважды находился на лечении по этому поводу в стационаре. Данных за перенесенную ревматическую лихорадку нет. Впервые систолический шум был выслушан 5 лет назад. Артериальная гипертония в течение 15 лет, максимальное АД 210/120 мм рт.ст., в последние два-три года без гипотензивной терапии 150/80 мм рт.ст. При обследовании выявлено: систолическое дрожание во II межреберье справа, расширение границ относительной тупости сердца влево на 1 см кнаружи от левой СКЛ, ослабление I тона на верхушке, грубый систолический шум во II межреберье справа с проведением на сосуды шеи. Пульс ритмичный, 78 ударов в мин. АД 156/78 мм рт.ст. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный, увеличения размеров печени не выявлено. На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка. ФКГ – систолический ромбовидный шум на аорте. Вопросы: 1. Каков характер клапанного синдрома? 2. Какова его наиболее вероятная этиология? 3. Сформулируйте рабочий диагноз. 4. Какие методы верификации рабочего диагноза целесообразны? 5. Лечение?
Решение 1. Сочетание систолического шума изгнания на основании сердца в проекции клапана аорты с увеличением левого желудочка позволяет установить диагноз аортального стеноза. 2. Вероятная этиология порока на сегодняшний день представляется как сенильный кальцинированный стеноз аортального клапана. 3. Диагноз: Сенильный кальцинированный стеноз устья аорты. Стенокардия напряжения II функционального класса. Осложнения: сердечная недостаточность II стадии (II функциональный класс по NYHA). 4. Для верификации диагноза необходима ЭхоКГ, рентгенологическое исследование сердца для визуализации возможного кальциноза внутрисердечных структур ЗАДАЧА 21 Мужчина 56 лет В течение 2 лет беспокоят одышка, сердцебиение и головные боли. Однако, к врачам не обращался, сохраняя трудоспособность. Ухудшение самочувствия в течение последних 3 недель: одышка значительно усилилась, стала беспокоить в покое, заставляя больного спать с высоко поднятым изголовьем. Объективно: акроцианоз, бледность кожных покровов. Тоны сердца приглушены, аритмичные, акцент 11 тона на аорте. В легких ослабленное дыхание, в нижних отделах единичные влажные хрипы. ЧСС = 130-150 ударов в минуту, дефицит пульса 20, АД = 210\130 мм рт ст S=D. Печень не увеличена. Периферических отеков нет. ЭКГ: Тахисистолическая форма мерцания предсердий. Признаки ГЛЖ. ГЛАЗНОЕ ДНО: гипертоническая нейроретинопатия. АНАЛИЗ КРОВИ: холестерин 8,2 ммоль\л, триглицериды 2,86 ммоль\л (в остальном - без особенностей). АНАЛИЗ МОЧИ: без особенностей. СЦИНТИГРАФИЯ ПОЧЕК: Правая почка - без особенностей. Левая - значительно уменьшена в размерах, резко замедлено накопление и выведение препарата. ЭХОКГ: Аорта уплотнена. ЛП = 4,9 см, КДР = 6,7 см, КСР = 5,2 см, Тмжп = 1,7 см, Тзс = 1,1 см. ВОПРОСЫ: 1. Какие дополнительные исследования следует провести для уточнения диагноза? 2. Сформулируйте наиболее вероятный диагноз?
ОТВЕТ: 1. Брюшная аортография, определение активности ренина плазмы. 2. Диагноз: Стенозирующий атеросклероз левой почечной артерии. Вазоренальная гипертония (злокачественное течение). Гипертоническое сердце. Мерцательная аритмия (тахисистолическая форма). НК 11Б ст. (111 ф.к. по NYHA). Гиперлипидемия 11Б тип.
Задача 22 Больная 28 лет, жалуется на плохое самочувствие, частые головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, одышку при умеренной физической нагрузке, боли в области поясницы. В возрасте 3 лет перенесла острый пиелит. Диспансерно наблюдалась урологом, клинических проявлений патологии почек не отмечалось, изредка в анализах мочи регистрировалась лейкоцитурия, лечение не проводилось. В возрасте 20 лет после переохлаждения появились боли в поясничной области, дизурические расстройства, макрогематурия, высокая лихорадка. Лечилась амбулаторно антибактериальными средствами и в дальнейшем считала себя здоровой. В возрасте 24 лет впервые зарегистрирована АГ (160/100 мм рт. ст.). В это же время отмечены лейкоцитурия и лихорадка. В дальнейшем — прогрессирование АГ (до 220/130 мм рт. ст.). На ЭКГ выраженные признаки гипертрофии левого желудочка. При офтальмоскопии обнаружена картина тяжелой ангиоретинопатии. Нестойкая умеренная протеинурия (0,03 г/л). В пробах Зимницкого, Нечипоренко, в посевах мочи патологии не выявлено. Суммарная функция почек не нарушена. На экскреторных урограммах обнаружены резкая деформация полостной системы правой почки, значительное уменьшение ее размеров и патологическая подвижность. При аортографии обнаружена аномалия кровоснабжения правой почки (множественные артерии); внутриорганное артериальное русло этой почки напоминало картину «обгорелого дерева»; контуры почки неровные, истончен корковый слой. Вопросы: 7. Выделите основные синдромы. 8. Выделите ведущий синдром. 9. Проведите дифференциальную диагностику. 10. Сформулируйте диагноз. 11. Следует ли продолжить диагностику? Если да, то какие обследования нужно провести? 12. Лечение? Решение 1. Синдром АГ, мочевой синдром, синдром воспалительного поражения мочевыводящих путей. 2. Синдром воспалительного поражения мочевыводящих путей. 3. Наличие синдрома воспалительного поражения мочевыводящих путей, мочевого синдрома (макрогематурия, преходящая протеинурия) уже на этапе сбора анамнеза позволяют заподозрить вторичный характер АГ. Кроме того, «почечные» проявления болезни делают реальным предположение о нефрогенном характере АГ. По-видимому, правомерно предположение о пиелонефрите. Эта диагностическая версия подтверждается при экскреторной урографии, выявившей значительные изменения коллекторной системы правой почки. Кроме того, аномалия кровоснабжения правой почки, выявленная при аортоартериографии (множественные артерии), делает возможным заключение о врожденном характере поражения почки, на фоне которого и развился воспалительный процесс в чашечно-лоханочной системе. Отсутствие лейкоцитурии и бактериурии свидетельствует о неактивной фазе воспалительного процесса. 4. Диагноз:хронический вторичный правосторонний пиелонефрит на фоне врожденной гипоплазии и патологической подвижности правой почки; аномалия кровоснабжения правой почки (множественные артерии). Симптоматическая артериальная гипертензия. ХПН0. 5. Для уточнения возможности вазоренального компонента в генезе АГ следует провести измерение концентрации ренина в почечных венах.
|
