МЕХАНИЗМ БОЛЕВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Болевая чувствительность возникает при нарушении це­лостности тканей, действии на них повреждающих факторов и часто является одним из мучительных симптомов заболева­ния. По определению П. А. Анохина, «боль — это своеобраз­ное психическое состояние человека, определяющееся сово­купностью физиологических процессов в ЦНС, вызванных к жизни каким-либо сверхсильным или разрушительным раз­дражением».

Процесс болевого чувства слагается из 3 частей: Г) сис­темы рецепторов; 2) чувствительных проводящих путей; 3) корковых центров, формирующих болевое чувство (тер­мин «рецептор» ввел Шерренгтон, 1906). Боль формируется как ответная реакция организма на разрушающие его раз­дражители. Она возникла в процессе эволюции как приспо­собительное свойство, направленное на улучшение выживае­мости во внешней среде.

Боль разделяется на 2 основных типа: 1) острая эпикри-тическая боль, которая быстро осознается, легко локализу­ется, к ней быстро развивается адаптация и она продолжа­ется столько же времени, сколько действует стимул; 2) про-топатическая боль, грубая, которая осознается медленно, плохо локализуется и детерминируется, сохраняется более длительное время и к ней не возникает адаптации. Кроме того, различают соматические, невралгические (локализован­ные) и вегетативные (диффузные) бели. Особыми разно­видностями боли являются каузалгия и фантомные. Кау-залгию рассматривают как результат длительного раздраже­ния в месте повреждения нерва или корешка спинномозгово­го нерва и сформированного доминантного очага в коре моз­га, притягивающего к себе любое раздражение. У таких больных возникает мучительная жгучая боль от малейшего раздражения Фантомные боли возникают в культе после ампутации ко­нечности. У больных создается ложное представление о на­личии ампутированной конечности. Причина боли — непра­вильная обработка раны, инородное тело, рубцы, неврома. Нередко необходимы повторные операции для снятия очага раздражения в культе.

Ощущение боли связано с изменением определенных жиз­ненно важных констант организма. При острой эпикритиче-ской боли нарушается целостность защитных покровных обо­лочек, благодаря которым поддерживается постоянство внут­ренней среды организма. Ощущение боли сигнализирует даже о незначительном разрушении защитной оболочки и тем са­мым предотвращает ее дальнейшее разрушение. Острая эпи-критическая боль возникает при действии разрушающих раз­дражителей на защитные оболочки организма, дифференци­рует место нарушения, что дает возможность организму при­нять соответствующие меры.

Формирование грубой, плохо дифференцированной прото-патической боли связано с изменением уровня кислородного дыхания тканей. Введение любых веществ, нарушающих окис­лительные процессы в тканях, приводит к возникновению боли. Причины, вызывающие боль, могут быть различными: воспаление, нарушение обмена веществ, разрыв тканей или закупорка сосудов, но боль появляется при нарушении имен­но окислительных тканевых процессов, поддерживающих нормальную их жизнедеятельность.

Рецепторы боли. Существуют две теории, объясняющие восприятие боли: 1) боль является результатом возбуждения специальных болевых рецепторов, имеет собственные специ­фические пути проведения возбуждения и специфические нерв­ные центры. Это неинкапсулированные, свободные нервные окончания, в пульпе зуба, например, их очень много; 2) чрез­мерное раздражение любых соматических рецепторов (так­тильных, тепловых, Холодовых) вызывает боль, то есть суще­ствует неспецифический механизм болевого возбуждения.

Известно, что все соматические рецепторы по порогу чув­ствительности разделяют на низко- и высокопороговые. Низ­копороговые возбуждаются неповреждающими раздражи­телями (давление, прикосновение). Высокопороговые рецеп­торы возбуждаются при воздействии сильных, повреждаю­щих раздражителей (уколы, разрезы, сильные температурные воздействия и т. д.). Но они могут реагировать и на непов-реждающие факторы. Эти высокопороговые рецепторы полу­чили название болевых рецепторов, или ноцицепторов. Ноци-

21центоры представляют собой свободные нервные окончания немиелииизированных волокон.

Если рассматривать ноцицепторы по механизму их воз­буждения, то можно выделить два типа: 1) меха но- и 2) хе-моноцицепторы. К механоцицептором относятся рецеп­торы кожи, эпидермиса, мышц, суставов и тепловые ноцицеп­торы кожи, реагирующие на механические раздражения и нагревание выше 36—43 °С и не реагирующие на охлажде­ние. Возбуждение проводят по А_л волокнам.

Хемоноцицепторы локализуются как на покровных обо­лочках организма, так и в глубоких тканях, висцеральных органах, особенно много их в оболочках кровеносных сосу­дов. Они передают импульсацию преимущественно через аф­ферентные С-волокна.

Чувствительные проводящие пути. Болевая импульсация, идущая по Ад и С-волокнам, поступает в спинной мозг через задние корешки и образует два пучка. Наиболее полно изу­чен классический трехнейропный специфический спиноталамический путь. Болевые рецепторы этого пути можно рас­сматривать как скопление не инкапсулированных нервных окончаний аксона спинального ганглия. Боль воспринимается и трансформируется нейронами спинального ганглия, то есть в спинальном ганглии расположен 1-й нейрон. В задних рогах спинного мозга лежит 2-й нейрон, волокна которого идут на противоположную сторону спинного мозга и в составе лате­рального спиноталамического пути через медиальную петлю достигают зрительных бугров, где находится 3-й нейрон. Его волокна рассеянно направляются в область задней централь­ной извилины теменной доли коры мозга, где формируется болевое чувство. По этому пути воспринимается и трансфор­мируется строго локализованная боль с определенной проек­цией на поверхности тела. Ее называют еще соматической болью. Она передается по А^ волокнам.

Существует также неспецифический ретикулокортикальный путь, который формирует нелокализованную диффузную боль (болит живот, тело и т. д). Этот путь подразделяют на спиноретикулярные, спинотектальные и спинобульботаламические. Ретикулярная формация играет роль своеобразного ак­кумулятора в ЦНС. Об участии ретикулярной формации в формировании диффузионной боли свидетельствует не толь­ко многочисленные экспериментальные данные, по и анато­мические связи ее на всем протяжении ствола мо:м а со спе­цифическим трехнейронным путем. В формировании нелока-лизованпой боли принимают участие лобные доли.мозга и желатинозная субстанция Роланда, расположенная в задних рогах спинного мозга.

С помощью электрофизиологических методов исследования показано, что в формировании боли принимают участие все уровни ЦНС (кора, таламическая и лимбическая системы, ядра заднего гипоталамуса, элементы дорсальных отделов спинного мозга). Болевая реакция — это ответная реакция всей ЦНС. Важным звеном в ЦНС в ответ на болевой сти­мул является поступление ноцицептивной импульсации в структуры гипоталамуса, поскольку гипоталамус является и эмоциональным, и вегетативным центром. Возбуждение гипо­таламуса сопровождается состоянием отрицательной эмоции, возникает активизация ВНС и через связи гипоталамуса с гипофизом изменяются гормональные реакции организма. Активизируется функция надпочечников, увеличивается вы­брос адреналина, кортикостероидов. Удаление надпочечников приводит к гибели животных при сильном болевом раздраже­нии. Выделение гипоталамусом рилизинг-факторов (или либе-ринов) регулирует выделение гормонов гипофиза: АКТГ, тиреотропных, АДГ (при болевом возбуждении — анурия).

Нейрохимические процессы болевого возбуждения. Основ­ными химическими веществами, которые вызывают активиза­цию хемоноцицепторов, являются медиаторы: ацетилхолпн, норадреналин и серотонин. Кроме того, при нарушении тка­ней (травме, воспалении) усиливается образование хлорида калия, гистамина, серотонина, простогландинов, кининов, ве­щества Р, соматостатина, которые усиливают возбуждение как механо, так и хемоноцицепторов. Из кининов наиболее изучен брадикинин, количество которого увеличивается при болевом раздражении в перфузате кожи и пульпе зуба. Вве­дением брадикинина пользуются для доказательства участия тех или иных нервных единиц в болевом раздражении. Волок на, содержащие брадикинины, имеются в гипоталамусе и ко­ре головного мозга. В механизмах болевого возбуждения имеет большое значение вещество или субстанция Р. Установ­лено, что при антидромной стимуляции волокон пульпы зуба выделяется вещество Р, которое в настоящее время считают медиатором ноцицептивной импульсации на уровне нейронов задних рогов спинного мозга, а не на уровне периферических рецепторов. Однако вещество Р отличается от классических медиаторов по ряду признаков, поэтому вещество Р скорее модулятор, а не медиатор ноцицептивной импульсации,

В организме, помимо ноцицептивной системы, существует эндогенная антиноцицептивная система, осуществляющая контроль и регуляцию болевой чувствительности. С давних времен были известны анальгезирующие свойства препара­тов опия. Введение морфина вызывает уменьшение болей у людей и повышение порога ноцицептивных реакций у жи­вотных, Существование в организме опиатных рецепторов вызвало предположение, что они связывают морфиноподобные веще­ства, не только экзогенные, но и эндогенные — лигаиды, род­ственные данному виду рецепторов.

В 1975 г. такие эндогенные морфкноподобные вещества были впервые выделены из мозга, а также из гипофиза голу­бей и других животных в виде олигопептидов. В 1976 г, олигопептиды были обнаружены у человека в спинномозговой жидкости и крови. Различные виды этих олигопептидов по­лучили название эндорфинов (ЭНД) и энкефалинов (ЭНК). Некоторые свойства ЭНК характерны для медиаторов. В на­стоящее время считается, что ЭНД вырабатываются главным образом в гипоталамусе и гипофизе, ЭНК — в гипоталамусе. ЭНК имеют более широкую локализацию в ЦНС. Наиболь­шее количество ЭНК у человека найдено в бледном шаре, в 2 раза меньше— в черной субстанции, в 3 раза меньше — в хвостатом ядре, гипоталамусе и т. д. Предшественником ЭНД является липотропин, вырабатывающийся в гипоталаму­се. Активация эндорфиновых механизмов гипоталамуса ведет к усилению выделения гормонов и ЭНД из гипофиза, при этом увеличивается содержание ЭНД в плазме и спинномоз­говой жидкости. Это позволяет ему контактировать с различ­ными опиатными рецепторами.

В отличие от ЭНД ЭНК-содержащие клетки п волокна локализованы практически во всех переключательных стан­циях болевой импульсации: нейронах заднего рога спинного мозга, гигантоклеточпого ядра, ретикулярной формации, яд­рах гипоталамуса, таламуса и даже фронтальной коры. Это вызывает предположение, что механизмы воздействия ЭНК на ноцицептивную систему связаны с их прямым и местным влиянием на опиатпые рецепторы и осуществляются в зависи­мости от уровня их локализации. Опиоидпая система может иметь 2 механизма воздействия па опиатные рецепторы: 1) че­рез активизацию гипоталамнческих ЭНД с последующей ак­тивизацией гипофизарных ЭНД и их влиянием через кровь и спинномозговую жидкость. Это эпдорфиновый механизм; 2) через активизацию терминалей, содержащих ЭНК и ЭНД.

В результате исследований установлено, что морфин и морфиноподобные вещества угнетают проведение болевой имнульсацпи, начиная уже с периферических ноцицепторов. Показано, что морфин уменьшает содержание брадикипииа в перфузате кожи, а также в пульпе зуба при их болевом раздражении, блокирует выделение простагландинов.

Введение морфина непосредственно в спинной мозг чело­века вызывает более сильное обезболивание, чем его внутри­венная инъекция. Одним из главных механизмов передачи болевой импульсашш па уровне нейронов заднего рога спинного мозга является выделение вещества Р модулятора, уси­ливающего возбуждение болевых интернейронов. Морфии в дозах, вызывающих анальгезию у кошек, приводил к исчезно­вению эффекта увеличения количества вещества Р при электрораздражении седалищного нерва. Есть мнение о том. что морфин и опиоидпые пептиды действуют пресинаптически на выделение вещества Р из первичных терминалей и тем самым тормозят проведение болевой импульсации.

Предполагают, что опиоидная система является контро­лером интенсивности ноциценптивного возбуждения. Люди с большим содержанием опиоидов в спинномозговой жидкос­ти на нарастающий по интенсивности стимул отвечают сни­жением чувствительности к нему, а люди с меньшим содер­жанием опиоидов, наоборот, отвечают повышением чувстви­тельности. Ограничительная функция эндогенной опиоидной системы играет определенную роль и в генезе некоторых реакций организма, возникающих на сверхсильные раздра­жители, приводящие к шоковому состоянию. При всех видах шока наблюдаются снижение обшей и болевой чувствительно­сти, отсутствие реакции на электрораздражение, что указы­вает на блокаду проведения болевой импульсации. Это мо­жет осуществляться через механизм эндогенной опиоидной системы.

Снижение болевой чувствительности вызывают нейротензин (его анальгезирующий эффект в 100—1000 раз больше, чем у морфина), серотонин. Имеется самостоятельный меха­низм регуляции болевой чувствительности — серотонинерги-ческий, отличный от опиоидного механизма. Кора больших полушарий регулирует болевую чувствительность. Если чело­века предупредить о боли, то он ощущает ее меньше. Хоро­шо известна эмоциональная регуляция болевой чувствитель­ности. Стрессовые ситуации уменьшают чувство боли. Эмо­циональные состояния типа страха резко усиливают реакцию на боль, снижают порог болевой чувствительности, а состоя­ния типа агрессии, напротив, уменьшают болевую чувстви­тельность. Пока не известно, через какой механизм реализу­ется действие эмоционального возбуждения: опиоидный или серотонинергический.

Найден самостоятельный адренергический механизм ан-тиноцицепции, связанный с активизацией отрицательных эмо-циогенных зон мозга. Данный механизм имеет приспособи­тельное значение, так как позволяет организму в стрессовых ситуациях пренебрегать болевыми воздействиями и тем самым отдавать все силы на борьбу за сохранение жизни: например, при эмоциях страха — спасаться бегством, при эмоции гне­ва — агрессией.

25 Таким образом, имеется постоянное взаимодействие ноци-цептивных и антиноцицептивных механизмов организма. Это формирует порог болевой чувствительности и его функцио­нальные колебания.