Вирусы ЕСНО

История открытия. ЕСНО-вирусы впервые были выделены из фекалий людей в 1951-53 гг. Д. Мельником и др. В связи с тем, что эти вирусы обнаруживали сходство с полиовирусами и вирусами Коксаки (обладали ЦПД при отсутствии патогенности для обезьян и новорожденных мышей), но не были связаны в то время ни с какими заболеваниями человека, их назвали вирусами-сиротками, или, согласно английской аббревиатуре, ЕСНО-вирусами (от английских слов enteric cytopatogenic human orphans – кишечные цитопатогенные вирусы-сиротки человека). В настоящее время установлено, что ЕСНО-вирусы способны вызывать у человека ОРВИ, асептические менингиты, реже - восходящие параличи, энцефалиты и лихорадочные состояния, сопровождающиеся кореподобными высыпаниями.

Особенности вируса. Вирионы ЕСНО-вирусов имеют типичное для пикорнавирусов строение. Геномная «+»-РНК длиной 7,5_*10³ нуклеотидов ковалентно связана на 5-конце с маленьким кодируемым вирусом белком VPg. На 3’-конце расположен короткий (длиной в 70-100 нуклеотидов) нетранслируемый участок, формирующий псевдоузел. 3'-конец является полиаденилированным, длина поли(А)конца составляет 60 нуклеотидов и он играет важную роль в стабильности РНК и инфекционности. Репродукция вирусов ЕСНО типична для пикорнавирусов.

Антигенная структура. ЕСНО-вирусы имеют 31 серовариант (1-9, 11-27, 29-33), которые дифференцируют в РН. Разделение основано на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими антителами. Согласно последней классификации, серовары вирусов ЕСНО 22 и 23 составляют новый род энтеровирусов – Parechovirus. Групповой специфический антиген отсутствует; некоторые типоспецифические антигены обладают определенной перекрестной реактивностью, а 12 сероваров способны агглютинировать эритроциты человека 0 (I) группы крови. Антигены некоторых сероваров спонтанно элюируют.

Культивирование. Размножение вирусов in vivo происходит у приматов, мышей-сосунков. In vitro рост вирусов ЕСНО дает цитопатический эффект (исключение составляют серотипы 22 и 23). Первичные культуры клеток обезьян и человека и культуры тканей приматов являются наиболее приемлемыми для изоляции вирусов ЕСНО: BMG (клетки почки зеленой обезьяны Буффало), МК (клетки почек макаки резус), Vero, HEK (клетки почки эмбриона человека), MRC-5 (диплоидные фибробласты человека), клетки амниона человека, RD (клетки рабдосаркомы человека). Другие клеточные линии (HeLa, KB, Нер-2) менее чувствительны.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи – фекально-оральный, реализующийся преимущественно водным путем. Дополнительный механизм передачи - аэрогенный. Поражаются преимущественно дети. Описаны случаи внутрибольничных ЕСНО-инфекций среди новорожденных с летальным исходом. Подъем заболеваемости ЕСНО-инфекцией наблюдается преимущественно в летне-осенний период.

Патогенез. Патогенез ЕСНО-инфекции сходен с патогенезом полиомиелита. Входными воротами являются слизистая оболочка носа, глотки, тонкого кишечника, в эпителиальных клетках которых, а также в лимфоидной ткани и происходит размножение ЕСНО-вирусов. После размножения вирусы проникают в лимфу, а затем в кровь, обусловливая вирусемию и генерализацию инфекции. Дальнейшее развитие болезни зависит от свойств вируса, его тканевого тропизма, а также иммунологического статуса организма. Попадая в ток крови, вирусы гематогенно распространяются по всему организму, избирательно оседая в тех органах и тканях, к которым они обладают тропизмом. Развитие полиомиелитоподобного заболевания или серозного менингита происходит лишь в тех случаях, когда вирус проникает через гематоэнцефалический барьер в ЦНС.