Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Трипаносома крузи.




Доверь свою работу кандидату наук!
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Заболевание: американский трипаносомоз

Локализация: мышцы, сердце, ЦНС…

Особ строения: формы- 1. Трипомастигота (осн форма) – сплющ форма тела, жгутик позади ядра, идет вперед и выступ за передн конец тела. 2. эпимастигота – аналогично, но жгутик начин впереди ядра, 3. амостигота – аналогично, но без выступающего жгутика- осн форма существования.

Жизн цикл: трипомастиг—поцелуйный клоп (при кровосос боль ч-ка)—размнож в его ср киш. Здесь трипомастиг—эпимастиг—размнож—попад в задн киш—переход в амостиг.

Клоп кус здор ч-ка –оставл в ранке свои фекалии и трипанос содерж в них—приник в слизист. В кл разл органов амостиготн формы—размнож—после разруш клетки—амостиготн—в эпимастиг—трипомастиг—кровь—поцелуйн клоп.

Инвазионн форма: трипомастигота.

Патог стадия: в кл- амостиготы, в крови – трипомастиготы.

Переносчики: поцелуйные клещи

Мех-м и путь зараж: трансмиссивный контаминативный

Резервуар: разл млекопит

Патогенное действие: пораж лимфоузлов, миокарда, ЦНС, увелич печени и селезенки, возможен энцефалит.

Лаборат диагн: анализ крови, имунологич методы.

Профилактика: защита от клопов, борьба с клопами, выявление и лечение больных.

 

 

105)Генетика лейкоцитарных антигенов.Для презентации АГ есть АГ – презентирующая молекула – белки МНС, у человека назывется HLA, они отвечают за приобретение ИО.

HLA: HLAI – все клетки, HLAII – МФ, В-лимфоциты и дендритные клетки.

Для НLAI характерна высокая специфичность.

За синтез HLAI отвечает : А – 40 аллелей, ген В – 70 аллелей, С – 30 аллелей

Характерен множественный аллелизм. За синтез HLAII отвечает: DN-, DP-, DR-, DQ-

Наличие огромного количества вариантов генотипов.

 

106)Регенерация органов и тканей.

Регенерация – восстановление организмом утраченных частей.

1). Физиологическая – восстановление утраченных клеток и их комплексов в результате жизнедеятельности.

- смена эпителия, в нервных клетках регенерация на субклеточном уровне.

2). Репаративная – репаративная: восстановл структ ор-ма после травм или действия поврежд факторов, завис от объема поврежд.

Способы:

· эпителизация ран;

· эпиморфоз – отрастание нов органа от ампутир пов-ти.2 фазы-регрессивн(заживл раны), пргрессивн (пр-сы роста);

· гипоморфоз – регенерация с частичн замещ ампутир структ;

· гетероморфоз – появл иной структ на месте утрач

· регенерационная гипертрофия – увелич размеров остатка органа б/восстановл исх формы (характ д/печени)

· компенсаторная гипертрофия – измен в одном органе, при наруш в др органе (увел лимфат узлов при удал селезенки)

· тканевая регенерация

3). Патологическая – разрастание тканей после повреждения (ожог)

Основа регенерации – внутриклеточные процессы: редупликация ДНК, синтез белка, накопление АТФ, митоз. По отнош к репер ткани подраздел на «лабильные» (репарация интенсивна – эпит тонк кишки, эритроц) и «стабильные» (интенс низкая – печень, почки, надпочечники)

 

 

68)Паразитиформные клещи.(иксодовые, аргазовые, гамазовые)

Тело несегментированное. Рот аппарат – сложно устроенный хоботок (в его состав входят хелицеры и гипостом). Педипальпы – обоняти осязат ф-ии. Развитие с метаморфозом. Яйцо—личинка (3 пары ног)—нимфа (4 пары конечностей, полов сист не развита)—имаго (более крупн разм и развит полов сист). Есть щиток (у самцов заним все тело, у самок не все), дыхательные стигмы, орг выдел мальпиг сосуды. Способны к трансовариальной передаче возбудит болезней послед поколениям.

Иксодовые:от неск мм до 2 см. на пер конце тела рот аппар сильно выступ вперед, осн компонент хоботка-гипостом, несущий острые зубцы. Хелицеры имеют вид зазаубр стилетов, зазаубр с латер сторон. Питание от 15 до 20 дней. Средн кишка имеет многочисл выросты, заполн кровью при пит. У самца вся спин стор покрыта щитком, у самок заним не больше половины. Личинка – 3 пары ход ног, пит кровью ящериц.

Нимфа – значит крупнее и пит на зайцах, грызунах, после линьки превращ в половозрел особь – пит на КРС, ч-ке, собаках. Заболевания: клещевой весеннее-летний энцефалит. При кровососании – трансмиссивная передача вирусов хозяину-прокормителю, а при откладке яиц – трансовариальная передача след покол клещей. Виды: таежн, собачий, пастбищный.

Аргазовые:рот аппар располаг на вентр стороне и не выступает вперед, щитка на спин стороне нет, есть хитин бугорки и бляшки. В теч жизни пит многократно и на нов хоз. Заболевания: клещевой возвратный тиф. Место обитания: естественные и искусственные закрытые убежища, в осн в теплом климате.

Гамазовые: очень мелк, ведут хищнический и эктопаразит обр жизни. Все тело покрыто длин щетинками, ноги длин и оч хорошо развиты, хелицеры у паразит видов превращ в колющие стилеты. Вызывают местные поражения кожи – дерматиты. Заболевания: крысиный сыпной тиф, туляремия.

 

 

93)Генные болезни.К указанным заболеваниям относятся моногенно обусловленные патологические состояния, наследуемые в соответствии с законами Менделя.Генные болезни подразделяют на наследственные нарушения ферментных систем (энзимопатии), дефекты белков крови (гемоглобинопатии), дефекты структурных белков и генные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом.Энзимопатии.В основе эзимопатии лежат либо изменения активности фермента, либо снижение интенсивности его синтеза. У гетерозигот-носителей мутантного гена присутствие нормального аллеля обеспечивает сохранение около 50% активности фермента по сравнению с нормальным состоянием. Поэтому наследственные дефекты ферментов клинически проявляются у гомозигот, а у гетерозигот недостаточная активность фермента выявляется специальными исследованиями: 1.Наследственные дефекты обмена углеводов (галактоземия — нарушение метаболизма молочного сахара —лактозы).2.Наследственные дефекты обмена липидов и липопротеинов (нарушения обмена липидов плазмы крови, сопровождающиеся увеличением или снижением в крови холестерина, лецитина).3.Наследственные дефекты обмена аминокислот (фенилкетонурия — нарушение обмена фенилаланина).4.Наследственные дефекты обмена витаминов (гомоцистинурия — развивается как результат генетического).5. Наследственные дефекты обмена пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований (синдром Леша — Найяна, связанный с недостаточностью фермента, который катализирует превращение свободных пуриновых оснований в нуклеотиды, наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу).6. Наследственные дефекты биосинтеза гормонов (тестикулярная феминизация, при которой не образуются рецепторы андрогенов). 7.Наследственные дефекты ферментов эритроцитов. Наследуются как по аутосомно-рецессивному, так и по Х-сцепленному рецессивному типу).

Коллагеновые болезни. В основе возникновения этих заболеваний лежат генетические дефекты биосинтеза и распада коллагена — важнейшего структурного компонента соединительной ткани. К этой группе относят болезнь Эллерса — Данлоса, характеризующуюся боль­шим генетическим полиморфизмом и наследующуюся как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу, болезнь Морфана, наследующуюся по аутосомно-доминантному типу, и ряд других заболеваний.

Наследственные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом.Кэтой группе принадлежит подавляющее большинство моногенных наследственных болезней. Наиболее распространенными являются следующие. 1. Муковисцидозы — встречаются с частотой 1:2500 новорожденных; наследуются по аутосомно-рецессивному типу. В основе патогенеза заболевания —наследственное поражение экзокринных желез и железистых клеток организма, выделение ими густого, измененного по составу секрета и связанные с этим последствия. 2. Ахондроплазия — заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Это заболевание костной системы, при котором наблюдаются аномалии развития хрящевой ткани преимущественно в эпифизах трубчатых костей и костях основания черепа.

 

 

69)Акариформные клещи.

Подотряды:1. саркоптиформные (амбарные, перьевые, клещи домашней пыли, саркоптоидные)

2. тромидиформные (демодециды, краснотелковые, тарсонемиды)

амбарные: паразиты зерна, млочн прод, корнеплодов. Яйцо—личинка—3 покол нимф (прото, дейто и тритонимфа)-имаго. Остатки хитин покрова и эксткременты—в ЖКТ человека вместе с продуктами—остр киш заболев. При попад в дых пути астма и катар.

перьевые: паразитир на насек, размер ок 1мм, пит секретом копчиковой железы у птиц, отмершими частями кожи у перьев. У ч-ка вызыв различн аллергич реакции.

кл дом пыли: обит в подушках, матрасах, шерстян вещах, мебели. Любят тепло и влажность. Пит продуктами шелушения эпидермиса. Потом начин грызть норм кожу. Вызыв дерматиты, аллергию, астму.

Профилакт: все то, что содерж клещей выбрас и сжиг.

саркоптоидные (чесоточный зудень): паразитирует в подкожн клетчатке, роют ходы, туннели. Размеры 0,2-0,4 мм. Глаза, дых и кровеносн сист отсутствует. Спаривание на пов-ти кожи, затем самка рогрыз ходы в эпидермисе и отклад яйца. Ивазир стадия – оплодотвор самка. Продолжит жизни 40-45 дней. Самка: яйцо—проларва—личинка—протонимфа—тритонимфа—имаго. Самец: яйцо—ларва—нимфа—имаго. Вызывают чесотку. Зараж возможно полов путем, при прямом контакте, ч/з предметы личного пользования. Диагностика: микроскопия слоя эпидермиса.

демодециды: эндопаразиты, обитают в сальных железах. Размер 0,4 мм. Яйцо—личинка—протонимфа—тритонимфа-имаго. Вызыв демодекоз— закупорка волосяного мешочка или сального протока—воспаление—образование угрей на коже. Возможен зуд и выпадение волос. Заражение контактное. Диагностика – обнаружение клещей в угрях.

краснотелковые: в кожк ч-ка. Питаются тканевой жидкостью, паразитируют на стадии личинки – лавральный паразитизм. Переномые заболевания: тромбидиоз (дерматит, покраснение кожи), специфические переносчики риккетсии, вызыв заболевания: японская речная лихорадка – 50% летальн исход; лихорадка Q; крысиный, сыпной и клещевой тиф.

тарсонемиды: жизненный цикл в зерне, паразитирует у ч-ка. Самка отрождает сразу имаго. Самцы оч маленьк размеров. Оплодотворение молодых особей на поверхности самки. Вызывает зуд.

 

 

91)Сравнительно-генетический метод.

С их помощью изучают наследственность и изменчивость соматических клеток. Методы генетики соматических клеток, основанные на размножении этих клеток в искусственных условиях, позволяют не только анализировать генетические процессы в отдельных клетках организма, но и использовать их для изучения генетических закономерностей целостного организма.

Сравнительно-генетический метод:

1.культивирование – позволяет получить достаточное количество клеточного материала для цитогенетических, биохимических, иммунологических и других видов исследований.

2.клонирование – получение потомков одной клетки; дает возможность проводить в генетически идентичных клетках биохимический анализ наследственно обусловленных процессов.

3.селекция – с помощью искусственных сред используется для отбора мутантных клеток с определенными свойствами и других клеток с интересующими исследователя характеристиками.

Метод гибридизации соматических клеток:

Гибридизация соматических клеток основана на слиянии совместно культивируемых клеток разных типов, образующих гибридные клетки со свойствами обоих родительских видов. Для гибридизации могут использоваться клетки от разных людей, а так же от человека и других животных.

Гибридные клетки, содержащие 2 полных генома, при делении обычно «теряют» хромосомы предпочтительно одного из видов. Таким образом можно получать клетки с желаемым набором хромосом.

 

 

107) Как правило у человека в возрасте 40-50 лет появл вне и вну пр-ки старения:

1. старение кожн покровов (морщины, пигментн пятна, бородавки, сухость кожи, потеря эластичности, общее потемнение кожн покровов). Наиб подвержены старению женщ.

2. старение ССС. К 40 годам на стенках сосудов начин отклад липиды в виде холестерин бляшек, что сниж эласт сосудов.

3. стар ЦНС – сниж кровотока по сосудам мозга в средн на 30%. Это вызыв различн наруш памяти. Так же происх обширн гибель нейронов.

4. сокращ дыхат пов-ть легких и их жизн емкость

5. измен в пищевар сист (потеря зубов, наруш моторн ф-ия кишечн, что приводит к пониж всасыв прод обмена. Сниж эффект пищевар желез)

6. стар мочеполо сист – угенетение репродукт ф-ии. Сниж интенсивн фильтрац в почечн клуб, наруш мех-м обратн всасыв, приосх гибель нефронов

7. атрофия мышц и перестройка костей

 

 

108) Биологич возраст – общ состояние разл сист ор-ма ч-ка. Хронолог возр – число календ лет начин от рожд

Биолог возр не совпад с хронол пот что:

1. образ жизни

2. сост здор (врожд и приобрет заболев)

3. сост окр среды

4. материальн сост индивида

5. влияние генотипа (насл заболев, теория генетт прогр стар – залож инф о том, с какого момента начин пр-с стар)

 

109) Согласно некот представл границ стар явл угас или потеря репродукт ф-ии. (но это не абсолютн верно, т.к к достиж менопаузы женск ор-м еще не достиг сост характ для стар люд, а у муж наблюд сниж полок горм начин с 25 лет). Пр-сс стар охват все уровни структ организац и в конечн итоге привод к смерти.

 

50) Кошачий сосальщик Opisthorchis felineus







Дата добавления: 2015-09-04; просмотров: 1134. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2022 год . (0.034 сек.) русская версия | украинская версия








Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7