Желчнокаменная болезнь

Актуальность темы.

Заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей в настоящее время страдает почти каждая 4-я женщина и каждый 10-й мужчина. Около 10% всего взрослого населения имеют камни в желчных путях. Заболеваемость холециститом составляет 3,9 на 1000 населения. Примерно ¼ часть населения старше 60 лет имеют камни в желчном пузыре. У каждого 4-5-го пациента с камнями жёлчного пузыря выявляются камни в холедохе.

Острый холецистит (ОХ) среди острых заболеваний органов брюшной полости занимает 2-е место (после острого аппендицита). Примерно у 20% больных с ритмичными проявлениями жёлчнокаменной болезни (ЖКБ) развивается острый холецистит.

Анатомия и физиология

Печень - придаточная железа пищеварительного канала. Масса печени у взрослого человека 1200-1500 г. Она покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением задней поверхности. С учётом внутриорганной архитектоники различают 8 сегментов. Структурной единицей печени является долька. Кровоснабжение печени – собственная печёночная артерия (25 % притока крови) и воротная вена (75 % притока крови – от ЖКТ, поджелудочной железы и селезенки). Венозный отток из печени осуществляется в нижнюю полую вену по трём стволам печёночных вен.

Общий печёночный проток формируется путём слияния правого и левого печеночного протоков и, сливаясь с пузырным протоком, образуют общий желчный проток. Часто встречаются различные варианты строения, реже аномалии развития. 4 части ОЖП: супрадуоденальная, ретродуоденальная, панкреатическая, интрамунальная. Открывается ОЖП в ДПК на фатеровом сосочке.

Желчный пузырь (ЖП) расположен на висцеральной поверхности печени, емкость 50-80 мл. Кровоснабжение – через пузырную артерию от правой печеночной артерии. Есть различные варианты отхождения пузырной артерии и протоков.

Функции печени весьма многообразны. Она принимает участие в:

- углеводном обмене;

- жировом;

- белковосинтетическая;

- пигментная;

- желчеобразовательная (около 1500 мл в сутки)

- дезинтоксикационная;

- защитная.

Функции желчного пузыря:

- резервуарная;

- концентрационная (в 5-10 раз);

- эвакуаторная;

В норме регуляция жёлчевыведения осуществляется следующим образом с сокращения жёлчного пузыря (ЖП) и расслабление сфинктеров – вагус. Спазм сфинктеров, переполнение ЖП – симпатический нерв. Гуморальный механизм: в двенадцатиперстной кишке вырабатываются 2 гормона: холецистокинин и секретин, которые действуют подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим действием на ЖП и протоки. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях ЖКТ, нарушении ритма питания и др.

Этиология и патогенез острого холецистита

Предрасполагающие факторы:

Местные – 1) особенности анотомического строения;

2) механические и химические факторы, ведущие к

первичному повреждению стенки желчного пузыря,

застою желчи, повышению её литогенности,

сосудистым нарушениям.

Общие - 1) сенсибилизация организма

2) заболевания, подавляющие иммунобиологические

реакции организма;

3) нарушения нейрогуморальной регуляции желчного

пузыря и желчевыводящих путей;

4) наследственность.

Производящий фактор:

Внедрение в стенку желчного пузыря гноеродной микрофлоры.

Пути проникновения инфекции:

1. Энтерогенный (восходящий);
2. Гематогенный;
3. Лимфогенный;
4. Нисходящий (из печени);
5. По соприкосновению с соседними органами.

Патогенез острого холецистита.

- застой желчи;

- повышение литогенности желчи;

- отёк стенки желчного пузыря, нарушение микроциркуляции;

- сосудистые нарушения;

- эрозии и изъявления слизистой оболочки желчного пузыря от камней;

- панкреато-билиарный рефлюкс.

Острым холециститом чаще болеют люди старше 50 лет. Соотношение

женщин и мужчин 7:1.

Патогенез камнеобразования.

Желчекаменная болезнь (ЖКБ) - обменное заболевание гипатобилиарной системы, характеризующееся образованием камнейв желчном пузыре (холецистолитиоз, хронический калькулезный холецистит), в общем желчном протоке (холедохолитиаз), в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз).

Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи. Этому процессу способстуют дисхолия (изменение состава желчи), воспаление, застой желчи. В 76% случаев камни образуются в желчном пузыре, в 23% - в желчных протоках, в 1% - в печени.

Современные представления о механизме образования желчных камней следующие:

1. перенасыщение желчи холестерином;
2. активация в ней процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ);
3. изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок (уменьшение содержания в желчи веществ белковой природы, снижение холато-холестеринового коэффициента и лецитин-холестеринового коэффициента; сдвиг реакции желчи в кислую сторону);
4. резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Этот комплекс обеспечивает коллоидную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней.

В состав липидного комплекса входят желчнокислые соли, фосфолипиды и холестерин, электролиты;

5. под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление и стенкой ЖП выделяется слизь, содержащая гликопротеид;

1. в комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ, в то время как комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную коллоидную группу;

слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через которые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро. Внутренние слои камня увеличиваются в среднем на 0,2 см³, а наружные – на 0,9 см³ в год, коэффициент роста составляет 2,6 мм в год (Н.Mok, 1986).

Развитию желчных камней в желчевыводящих путях способствуют: нарушения обмена (при ожирении, подагре, сахарном диабете и др.), чрезмерное выделение холестерина, усиленный распад гемоглобина, усиленное образование билирубина, генетические факторы (в печени оюразуется литогенная желчь), погрешности в диете, гиповитаминоз А, беременность, малоподвижный образ жизни, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, оральные контрацептивы, инфекция. Микроорганизмы выделяют фермент ß- глюкуронидазу, которая трансформирует растворимый конъюгированный билирубин в нерастворимый неконъюгированный. В инфицированной желчи мало глюкуроновой кислоты (ингибитора ß- глюкуронидазы). Образовавшийся в избытке неконъюгированный билирубин – компонент пигментных желчных камней. Кроме того, микробы выделяют лецитиназы (фосфолипазы), расщепляющие лецинин желчи, что способствует выпадению холестерина в осадок.

Различают следующие виды желчных камней:

1. Гомогенные (однородные) камни:

1.1. холестериновые камни (10%) – образуются на почве расстройств об- мена веществ, без воспалительных изменений в ЖП;

1.2. пигментные (билирубиновые) камни (6%) образуются в асептической среде вследствие усиленного распада эритроцитов при врожденной гемолитической анемии, серповидной анемии, талаосемии.

1.3. известковые камни (4%).

2. Смешанные камни (80%). Ядро состоит из органического вещества,

вокруг которого отлагаются слои из холестерина, билирубина, солей кальция.

3. Сложные камни (10%). Ядро камня содержит холестерин, а его оболочка имеет смешанный характер (кальций, билирубин, холестерин). Возникают при воспалительных процессах в ЖП и желчных протоках.

Патоморфология

При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное и гнойное воспаление. Стенка желчного пузыря утолщена, отечная, гиперемирована с налетами фибрина и гноя. Прогрессирование процесса может привести к некрозу (гангрене) стенки пузыря.

При хроническом холецистите (ХХ) пузырь склерозирован, деформирован, с соединительными сращениями. Гистологически – атрофия слизистой, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, часто петрификация, возможны образование аденом (предрак) и облитерация просвета.

Классификация ОХ

По наличию камней:

1. Острый калькулезный холецистит.

П. Острый бескаменный холецистит

1. Катаральный.

2. Флегмонозный.

3. Гангренозный.

4. Перфоративный.

5. Осложненный:

а) водянка;

б) эмпиема;

в) панкреатит;

г) желтуха;

д) гепатит;

е) холангит;

ж) инфильтрат;

з) абсцесс;

и) печеночно-почечная недостаточность;

к) перитонит (местный, разлитой, общий).

Клинические формы ОХ:

- септическая;

- желтушная;

- панкреатическая;

- кардиальная.

Классификация ХХ

По наличию камней:

1) хронический калькулезный,

2) хронический бескаменный (бактериальный, ферментативный, сосудистый, послеоперационный, посттравматический).

Практическое значение имеет разделение ХХ на:

1) первичный (без предыдущего острого приступа),

2) рецидивирующий:

а) с нарушением проходимости желчных протоков;

б) септический холангит,

в) склерозирующий холангит;

г) водянка ЖП;

д) панкреатит;

е) гепатит;

ж) склероз ЖП;

з) околопузырный хронический абсцесс;

и) внутренний свищ.

Варианты течения ЖКБ:

1. Бессимптомный холелитиаз.

2. Хронический калькулезный холецистит (болевая форма).

3. Острый холецистит.

4. Осложнения холецистита.

5. Холедохолитиаз.