Скелетные мышцы

Мышцы — одна из четырех наиболее важных тканей в организме среди таких, как нервная, соединительная и эпителиальная. Существует три ви­да мышц: сердечная мышца; гладкая мускулатура, локализованная в стен­ках кровеносных сосудов, дыхательных путей, кишечника и мочевого пу­зыря; скелетная (поперечно-полосатая) мускулатура. Только скелетные мышцы находятся под прямым волевым контролем, обеспечивающим как перемещение частей тела, так и поддержание позы. Независимо от вида мышечной деятельности функцией мышцы является проявление ею силы сокращения и использование для этого необходимой энергии.

Структура, иннервация и кровоснабжение. Скелетные мышцы отделены от соединительной ткани (перимизиума, или фасции) мембра­нами. Соединительная ткань проникает и в полость самой мышцы, уменьшаясь при этом по толщине (в данном случае соединительную ткань называют эндомизиумом), в связи с чем, происходит разделение мышцы на все более и более мелкие компартменты. Наименьшими из них являются пучки, включающие большое количество мышеч­ных волокон, прикрепленных друг к другу и к эндомизиуму соедини­тельной тканью. К обоим концам мышцы эта ткань переходит в сухожи­лия, прикрепляемые к костям скелета.

Сухожилия представляют собой плотно упакованные коллагеновые волокна, образующие соединения между мышцами и костями. Внешняя коллагеновая мембрана живой кости (периостеум) переходит в мембра­ну волокон сухожилия.

Отдельные мышцы состоят из многих мышечных волокон, парал­лельно соединенных между собой, которые могут (но не обязательно) протягиваться по всей ее длине. Внутри мышцы соединительная ткань также покрывает крупные кровеносные сосуды и нервы. Почти все мы­шечные волокна иннервируются только одним нервным окончанием, расположенным посредине волокна.

Особый участок поверхности мышечного волокна, прилегающий к нервному окончанию в области синапса, называется концевой пластин­кой. Нейропередатчиком, который, освобождаясь из нервного окон­чания, инициирует развитие мышцей напряжения, является ацетил-холин.

Кровеносные сосуды ориентированы в основном параллельно мы­шечным волокнам, а многочисленные капилляры направлены в прос­транство между ними. Гладкая мускулатура кровеносных сосудов сокра­щается или расслабляется под влиянием нервных, гормональных и ло­кальных воздействий, что обеспечивает регуляцию тока крови. Во время выполнения физических упражнений кровоснабжение работающих мышц может возрасти в 100 раз по сравнению с уровнем покоя.

Мышечные клетки представляют собой длинные многоядерные во­локна. Их длина может варьировать от нескольких миллиметров до 30 см, а диаметр — в пределах 10-100 мкм. Каждое мышеч­ное волокно окружено гомогенной мембраной — сарколеммой, содер­жащей на своей наружной поверхности коллагеновые волокна, с по­мощью которых прикрепляется к внутримышечным элементам соединительной ткани. Внутренняя часть сарколеммы обладает свойством, бла­годаря которому питательные вещества и шлаки могут проходить через мембрану, в результате в мышечном волокне может возникать и распрос­траняться потенциал действия. Инвагинированные участки сарколеммы называются «Т-трубочки», по которым потенциал действия распрос­траняется внутрь мышечного волокна.

Ультраструктура мышечных волокон. Внутренность мышечного волокна заполнена саркоплазмой (цитоплазмой мышечной клетки), пред­ставляющей собой вязкую жидкость, содержащую ядра, митохондрии, миоглобин и около 500 нитевидных миофибрилл толщиной 1-3 мкм каж­дая и располагающихся от одного конца мышечного волокна к другому. Красный цвет саркоплазмы обусловлен присутствием в ней миоглобина — внутриклеточного дыхательного пигмента, благодаря ко­торому создается запас кислорода. Миофибриллы находятся в окружении более совершенной структуры — эндоплазматического ретикулума, на­зываемого саркоплазматическим ретикулумом (СР), который принимает участие в процессах роста, развития и восстановления мышцы. Взаимо­связанные мембранные трубочки находятся в узком пространстве между миофибриллами, окружая их и располагаясь параллельно с ними. Под микроскопом мышечные волокна обнаруживают поперечно-по­лосатую исчерченность, связанную с уникальной организацией миофиб­рилл. Темные полосы Асменяются светлыми дисками I по всей длине каждой миофибриллы, которые являются сократительными элементами. Как показано, посредине A-диска имеется более светлая полоска, называемая зоной Н,которая видима только в расслабленном сос­тоянии мышечного волокна. Сама зона H разделяется темной линией М.. Диски I также разделяются посредине темной зоной, названной Z-пластинками. Саркомер определяется как участок, расположенный между двумя последовательными Z-пластинками и является наименьшим сократительным элементом мышечного волокна. Каждая миофибрилла представляет собой цепь саркомеров. На молекулярном уровне можно обнаружить, что в паттерне миофибриллярных участков внутри каждого саркомера имеется два типа белковых филаментов (миофиламентов). Тонкие миофиламенты включа­ют белки — актин, тропомиозин и тропонин; они простираются через диск I и частично проникают в диск А;толстые миофиламенты содержат белок миозин и располагаются в A-диске. Линия Z представляет собой белковый слой в форме диска и служит участком, к которому прикреп­лены тонкие миофиламенты.

Зона Нявляется областью, в которой толстые филаменты не пере­крываются тонкими, поэтому под микроскопом она выглядит более светлой по сравнению с диском А, когда миофибрилла находится в рас­слабленном состоянии. М-линия посредине зоны Н выглядит несколько темнее из-за тонких прядей, соединяющих воедино примыкающие тол­стые миофиламенты.

Последовательные поперечные разрезы миофибриллы обнару­живают, что в областях, где толстые и тонкие миофиламенты перекры­ваются, каждый толстый миофиламент окружен гексагональным распо­ложением шести тонких миофиламентов, а каждый тонкий миофила­мент расположен внутри треугольника, образованного тремя толстыми миофиламентами.

 

 

В присутствии достаточ­ного количества кальция и аденозинтрифосфата (АТФ) филаменты взаимодействуют между собой, образуя актомиозин, и сокращаются, скользя, относительно друг друга. Электрическое возбуждение, распространяясь в виде по­тенциала действия вдоль саркомера и к Т трубочкам, вы­зывает освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума и выход его в сар­коплазму с последующей ак­тивацией сокращением филаментов. Возбуждение иници­ируется достижением нервно­го импульса мышечной мем­браны через двигательную концевую пластинку.

 

 

Молекулярный состав миофиламентов. Каждый толстый миофиламент содер­жит около 200 молекул мио­зина, из которых каждая, в свою очередь, имеет стержнеподобный «хвост» с дву­мя глобулярными структура­ми на конце, которые облада­ют АТФ-азной активностью. Миозиновые головки взаимодействуют со специфическими участками, расположенными на тонких миофиламентах с образованием, так называемых поперечных мостиков, и генерируют развитие напряжения, приводящего к сокращению мыш­цы. В толстом филаменте молекулы миозина связаны вместе таким об­разом, что их «хвосты» образуют центральную часть филамента, а их глобулярные структуры обращены наружной поверхностью в направле­ниях, противоположных друг другу. Благодаря этому каждый толстый филамент имеет относительно гладкую центральную секцию с двумя концами, усеянными множеством подвижных головок миозина.

 

Тонкие миофиламенты включают в себя актин и несколько регуля-торных белков. Глобулярные (G) мономеры актина полимеризованы внутри длинных участков, называемых фибриллярным (F) актином. Две актиновые нити, сплетаясь вместе, образуют основу каждого тонкого филамента. Далее хвостоподобные молекулы тропомиозина обвивают цепочки F-актина, чем помогают миофиламенту стать прочнее.

Другим важным белком, присутствующим в тонких филаментах, яв­ляется тропонин, который содержит три субъединицы. Одна из них, тропонин I, связана с актином; другая, тропонин Т,связана с тропомиозином, а третья, тропонин С, может быть связана с ионами кальция.

Механизм проявления силы мышечного сокращения. При сок­ращении мышечного волокна его саркомеры укорачиваются, Н-зоны ис­чезают, и расстояние между ближайшими линиями Z уменьшается. Сами же филаменты не изменяют своей длины. Скольжение миофиламентов начинается, когда головки миозина образуют поперечные мостики, прикрепляясь к активным участкам актиновых субъединиц тонких филаментов. Каждое образование и разъединение поперечных мостиков во время сокращения происходит несколько раз храповикоподобным образом, в результате че­го тонкие филаменты перемещаются в направлении центра саркомера. В результате такого процесса длина всего мышечного волокна становит­ся короче.

Для образования миозиновых поперечных мостиков требуется при­сутствие ионов кальция. В расслабленном мышечном волокне кальций находится в саркоплазматическом ретикулуме и, в отсутствие этих ионов, связывающие участки миозина физически блокированы тропомиозином. Ионы кальция при освобождении из саркоплазматического ре-тикулума (вследствие возбуждения нервным импульсом) связываются с тропонином С и тем самым изменяют его конформацию, что приводит к физическому перемещению тропомиозина от связывающих участков миозина на расположенную внутри цепь актина.

Активированные, или «склеванные» головки теперь присоединяют­ся к актину и, в данном случае головная часть молекулы изменяет свою активную конфигурацию до такого состояния своей связывающей по­верхности, которая обеспечивает ее перемещение на тонкий филамент путем скольжения по направлению к средине саркомера. Представленная схема отражает развитие цикла поперечных мостиков и стимуляцию его аденозиндифосфатом (АДФ) и неорганическим фосфа­том (Ф_н). Как только новая молекула АТФ присоединяется к участку миозиновой головки, обладающему АТФ-азной активностью, миозиновые мостики отсоединяются от актина. Гидролиз АТФ до АДФ и Ф_н, проис­ходящий при участии АТФ-азы, обеспечивает энергией, необходимой для возвращения миозина в его активированное, «склевывающее» сос­тояние, позволяющее при наличии энергетического потенциала осу­ществлять последовательную работу поперечных мостиков. До тех пор, пока миозин находится в активном состоянии, АДФ и Ф_н остаются свя­занными с миозиновой головкой. Когда же последняя обретает способ­ность связываться с другим участком актина, расположенного последовательно в тонком миофиламенте, цикл связывания, развития напряже­ния и разъединения поперечных мостиков, как и активация миозина, повторяются. Взаимное скольжение филаментов описанным способом может продолжаться до тех пор, пока в саркоплазме присутствуют ионы кальция (концентрация должна быть не менее 10 ммоль). Перемещение и обратный захват АТФ-зависимой кальциевой помпой саркоплазматического ретикулума кальция восстанавливает тропомиозиновое угне­тение образования поперечных мостиков и расслабление мышечных волокон.

 

 

 

Регуляция силы мышечных сокращений. Проявление мышеч­ным волокном силы сокращения является результатом нервной импульсации от двигательного нерва, распространяющейся в виде потенциала действия по сарколемме. Потенциал действия, достигнув двигательной концевой пластинки, вызывает освобождение нейромедиатора ацетилхолина, который перемещается специальным синапсом между нервным окончанием и мышечным волокном (нейромышечным соединением) и взаимодействует с ацетилхолиновыми рецепторами, расположенными
на сарколемме. Это приводит к открытию натриевых каналов, в резуль­тате чего поток ионов натрия внутрь мышечного волокна снижает гра­диент их концентрации. Происходит деполяризация мембраны и, как следствие, генерация потенциала действия, который, распространяясь по сарколемме мышечного волокна в обе стороны и внутрь Т-трубочек, вызывает полную активацию мышечного волокна. Передача потенциала действия к участкам, где Т-трубочки примыкают к саркоплазматическому ретикулуму, обусловливает последующее освобожде­ние из него кальция (кальциевые каналы временно открываются) и его свободная концентрация в саркоплазме становится более 10 ммоль, что сопровождается образованием поперечных мостиков, как описано вы­ше. Последующая активация кальциевой помпы приводит к возвраще­нию кальция в саркоплазматический ретикулум (обычно это происходит в пределах 30 мс), а ингибирование тропомиозина восстанавливается, если концентрация кальция в саркоплазме становится очень низкой. Та­кая последовательность процессов повторяется, когда другие импульсы, поступающие от двигательного нерва, достигают двигательной конце­вой пластинки. Если же частота импульсации высокая, то ионы кальция продолжают высвобождаться из саркоплазматического ретикулума и концентрация кальция в саркоплазме, окружающей миофиламенты, зна­чительно возрастает. В таком случае, мышечные волокна, между последу­ющими стимулами полностью не расслабляются. И развиваемое мышцей напряжение будет более сильным и непрерывным (вплоть до максималь­ного), до тех пор, пока не прекратится нервная импульсация.

 

 

Нервная импульсация. Группы мышечных волокон (одного и того же типа) объединены в мышце их взаимосвязью с одним и тем же дви­гательным нейроном. Каждая такая группа называется двигательной единицей. Двигательные единицы различаются по количеству содержа­щихся в них волокон: одни из них содержат около 50 волокон, другие — до 1700. Мышцы, выполняющие тонкие градуальные движения (напри­мер, мышцы глаз и рук), содержат незначительное количество двигательных единиц; мышцы же, имеющие большую массу и выполняющие грубые движения (например, мышцы ног), имеют большее количество двигательных единиц.

Импульс, распространяющийся по аксону двигательного нерва, вы­зывает деполяризацию его концевых пластинок. Все мышечные волок­на, принадлежащие одной и той же двигательной единице, будут либо не отвечать (а),либо отвечать (б) проведением потенциала действия по мы­шечным волокнам, что сопровождается одновременной активацией всех волокон.

Ответы мышечных волокон на одиночные импульсы (достаточной силы) с одиночным сокращением и расслаблением продолжаются около 30 мс. Повторяющиеся сверхпороговые стимулы при сближении их вплотную вызывают суммацию, и когда частота стимуляции составляет более 60 в секунду (т. е. 60 Гц), происходит слияние одиночных сокра­щений (тетанус), при котором мышечное волокно развивает более высо­кое напряжение.

Обычно частота стимуляции находится в пределах от 5 Гц, при ко­торой развивается низкое напряжение, до 70 Гц. В последнем случае си­ла сокращения мышечных волокон высокая. Так, сила сокращений це­лостной мышцы может повышаться в результате повышения частоты стимуляции активных двигательных единиц (а),а также вовлечением (рекрутированием) и увеличением их количества (б).

При выполнении физических упражнений с фиксированной мощ­ностью по мере развития утомления некоторые двигательные единицы перестают участвовать в развиваемом мышцей напряжении, однако их вклад в генерацию силы будет немедленно возмещаться другими двига­тельными единицами до тех пор, пока все из них не будут рекрутированы. При выполнении физических упражнений максимальной интен­сивности первоначально полное (или почти полное) рекрутирование всех двигательных единиц сопровождается в дальнейшем постепенным снижением эффективности их участия в развитии мышцей напряжения, т. е. проявлением утомления.