Етіологія і патогенез емболії легеневої артерії

Питання до теми: Емболія легеневої артерії

 

 

Етіологія і патогенез емболії легеневої артерії

Головним джерелом рухомих тромбів (емболів) є система нижньої порожнистої вени (90%). На друге місце в цьому плані треба поставити різного ґенезу кардіоміопатії. Емболія легеневої артерії ускладнює близько 30-40% випадків мітрального стенозу і 36% аортальної недостатності. Ще більша частота легеневих емболій у хворих із серцевою недостатністю (44-45%). У зв’язку з цим, думка, що утворення емболів у хворих серцево-судинною патологією зумовлене латентним флеботромбозом, а не кардіопатією, ґрунтується на переконливих фактах (Г. Могош, 1979).

Серед причин, що сприяють виникненню тромбемболій, можна назвати підвищення згортання крові, крововтрату, переливання крові та білкових препаратів, а також дію тромбопластину, що утворився внаслідок травми тканин і руйнування формених елементів крові під час операції.

У результаті обтурації емболом просвіту легеневої артерії в малому колі виникають порушення кровообігу. Одночасно під дією біологічно активних речовин, що потрапляють у кров’яне русло (гістамін і серотонін), настає бронхоспазм. Останній спричиняє розвиток дихальної недостатності та гіпоксемії. Виникає також ціла низка інших патологічних змін, які й складають картину клінічного перебігу захворювання.

Легенева вазоконстрикція виникає у всіх випадках емболій легеневої артерії. Саме тому емболії артерій навіть середнього калібру можуть закінчуватись летально.

Правошлуночкова кардіодилатація розвивається тоді, коли після емболії тиск у легеневій артерії перевищує 400 мм вод. ст. (3,99 кПа).

При зниженні серцевого викиду на 1/3 його нормального значення може виникнути стан шоку.

Зниження серцевого викиду звичайно є причиною функціональної коронарної недостатності, а вона сприяє виникненню легеневого серця – гострої або під гострої правошлуночкової недостатності.