Плацента

Сущность многосторонних изменений при гестозе заключается прежде всего в первоначальном поражении сосудистой системы плаценты и повышении ее проницаемости. Известно, что с 20-й недели беременности начинаются активный рост промежуточных ворсин и смена типа стромы на более плотную. Недостаточность второй волны инвазии цитотрофоблласта нарушается процесс дальнейшего формирования ворсин плаценты, несмотря на прогрессирование беременности, что приводит к задержке внутриутробного роста плода, а также его антенатальной смерти.

Патология структуры плаценты сопровождается при гестозе маловодием, что также свидетельствует о плацентарной недостаточности.

К специфическим осложнениям гестоза относится преждевременная отслойка плаценты, при этом возможна тотальная отслойка плаценты и пропитывание матки жидкой кровью, что всегда свидетельствует об исключительной тяжести гестоза.

При гестозе различной степени снижаются функции плаценты: дыхательная (гипоксия плода), питательная (гипотрофия, задержка внутриутробного роста), выделительная (маловодие), защитная (риск внутриутробного инфицирования), гормональная.

 

Почки

Вторым типичным звеном поражения при гестозе являются почки. Недаром много лет поздний гестоз именовали нефропатией. Почки поражаются раньше других и больше других органов. Их изменения могут носить первичный характер, если до беременности женщина была здоровой, или вторичный, когда изменения, характерные для гестоза, наслаиваются на уже существующую патологию, иметь обратимый или необратимый характер. Нередко скрытое заболевание почек впервые проявляется во время беременности.

Нарушается физиологическая роль почек в регуляции состояния гемостаза. Инициируется процесс микротромбообразования с внутрисосудистой коагуляцией. На определенном этапе развития гестоза этот процесс становится генерализованным.

Основные нарушения в почках при позднем гестозе сводятся к следующему:

· Иммунное поражение сосудов приводит к утолщению стенок и сужению просвета. Ишемическая почка начинает продуцировать ренин, который, превращаясь в ангиотензин II, вызывает длительный и «жестокий» периферический спазм и артериальную гипертензию.

· Высокая проницаемость сосудистой стенки и выход жидкости из сосудистого русла в межтканевое пространство, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) и отекам.

· Нарушение реологии крови за счет ДВС-синдрома. В почках образуются участки ишемических и геморрагических инсультов.

· Поражение клубочков и канальцев почек по типу иммунного воспаления. Снижается клубочковая фильтрация (олигурия), увеличивается проницаемость клубочков для белка (протеинурия). Постепенно нарушаются все функции почек: фильтрационная, концентрационная, реабсорбционная, выделительная, гормональная и регуляторная.

 

Для начала развития позднего гестоза характерны снижение диуреза, никтурия, повышение относительной плотности мочи. Более поздними признаками