Етіологія та патогенез
Останніми роками більшість дослідників розвиток пізнього гестозу пов'язують з морфологічними, функціональними і біохімічними змінами в плаценті. Неповна інвазія трофобласта в материнські спіральні артерії, обумовлена імунними і генетичними чинниками, призводить до аномальної реакції судин, які не досягають стану максимальної дилятації, як під час фізіологічної вагітності, і зберігають спроможність реагувати на вазоактивні стимули. Це спричинює гіпоперфузію і гіпоксію трофобласта, поступові зміни його функціональної і біохімічної активності. Судинний спазм призводить до збільшення резистентності кровообігу і розвитку гіпертензії. Фосфоліпіди клітинних мембран трофобласта виділяють біологічно активні речовини, що діють переважно на тромбоцити й ендотелій матково-плацентарних судин. За умов гіпоперфузіїї і гіпоксії порушується функція ендотелію щодо підтримання цілісності судинної системи, регуляції тонусу судинної стінки і запобігання внутрішньосудинній коагуляції. Зменшується синтез простацикліну і значно зростає продукція тромбоксану, що спричиняє спазм судин і деструкцію тромбоцитів. Ендотеліоцити беруть участь в активації ангіотензину й інактивації брадикініну. Зростає синтез вазоконстрикторів (ендотелін, вазопресин), і зменшується продукція вазодилятаторів (окис азоту); підвищується агрегація тромбоцитів; активується утворення тромбіну, що стає причиною відкладання фібрину в судинах мікроциркуляторного русла (матково-плацентарних, у судинах нирок, печінки, легенів, мозку). Під час фізіологічної вагітності об’єм циркулюючої крові (ОЦК) збільшується приблизно на 1500 мл і дорівнює близько 5000 мл. У випадку пізнього гестозу (прееклампсії) очікуване збільшення ОЦК не відбувається. Це обумовлює надзвичайну чутливість таких пацієнток як до крововтрати, так і до інтенсивної інфузійної терапії. Отже, патофізіологічною основою клінічних проявів пізнього гестозу (набряки, гіпертензія і протеїнурія) є: — генералізований вазоспазм; — порушення проникності капілярів з виходом рідини і білків у тканини; — гіповолемія зі зменшенням онкотичного тиску і гемоконцентрація.
|