Тактика ведения беременных с гипертонической болезнью
1. Госпитализация в стационар в I триместре беременности для полного клинико-лабораторного обследования и установления диагноза и стадии гипертонической болезни. В эти же сроки необходимо решить вопрос о возможности сохранения беременности с учетом риска рождения ребенка с задержкой внутриутробного развития и хронической гипоксией. 2. Последующая госпитализация проводится при ухудшении состояния, повышении артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст. в течение 2—3 сут, гипертоническом кризе, фетоплацентарной недостаточности, присоединении гестоза (немедленная госпитализация). 3. Последняя госпитализация необходима не позже 36—37 нед беременности для подготовки к родоразрешению и избрания оптимального метода родоразрешения. 4. Лечение гипертонической болезни включает создание оптимального щадящего режима труда и отдыха, рациональное питание с ограничением потребления поваренной соли до 3—4 г в сутки. Применяют седативные средства, так как пациентки склонны к невротическим реакциям. Основным лечением гипертонической болезни является назначение гипотензивных средств (антагонисты ионов кальция, α- и β-адреноблокаторы), но только со II триместра беременности. Наиболее целесообразны верапамил, нифедипин, атенолол, арифон, адалат ретард, анаприлин, лабеталол. Спазмолитические средства (дибазол, папаверин, эуфиллин, сульфат магния) также применяются, но с менее хорошим эффектом. При беременности не показаны диуретики и антагонисты ангиотензинпревращающего фермента. Отсутствие эффекта от монотерапии является основанием для смены препарата или назначения двух препаратов. 5. С 14—16 нед беременности необходимо назначить профилактическое применение антиагрегантов (трентал, агапурин, курантил), антиоксидантов (витамины А, Е, фолиевая кислота), магне В6, малые дозы ацетилсалициловой кислоты (80— 120 мг/сут, что составляет 1/6—1/4 таблетки). Антиагреганты и малые дозы ацетилсалициловой кислоты понижают синтез тромбоксана в тромбоцитах, влияя на уровень синтеза простациклина сосудистой стенкой. В результате блокируется вазоконстрикция, активация тромбоцитов, снижение маточно-плацентарного кровообращения. Преобладает содержание простациклина, что способствует вазодилатации, снижению агрегации и адгезии тромбоцитов. Ионы магния необходимы для предупреждения нарушения ионного гомеостаза клеток мозга, что возможно при гипертонической энцефалопатии и снижении мозгового кровотока.
9.7.4. Гестоз на фоне артериальной гипотонии
Артериальная гипотония среди беременных наблюдается в среднем от 11 до 15 %. Гипотонией считается такой уровень артериального давления, когда максимальное (систолическое) давление не превышает 105 мм рт. ст., а минимальное (диастолическое) давление соответствует 60 мм рт. ст. и ниже. Нередко к концу беременности у женщин с гипотонией артериальное давление повышается на 20—30 мм рт. ст. по сравнению с исходным уровнем. Такие состояния следует расценивать как относительную гипертензию, т. е. как один из возможных симптомов гестоза. Наряду с этим большое практическое значение имеет определение пульсового давления. В норме оно равно 40—50 мм рт. ст. Уменьшение пульсового давления является неблагоприятным прогностическим показателем, особенно если оно достигает 30—25 мм рт. ст., главным образом за счет повышения диастолического давления. Для гестоза, развившегося на фоне гипотонии, характерно наличие выраженной сосудистой дистонии с наклонностью к спастическому или гипотоническому состоянию сосудов. Чередование этих процессов ведет к асимметрии артериального давления. Следует учитывать, что гипотония — это только симптом какого-либо заболевания нейроциркуляторной дистонии центрального генеза, язвенной болезни желудка, хронической инфекции, гипотиреоза, надпочечниковой недостаточности. Среди этих пациенток следует выделить тех, у кого на фоне сниженного артериального давления возникают гипотонические кризы, при которых появляется полуобморочное состояние, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст. и ниже. Могут иметь место головная боль, головокружение, тошнота. Гестоз на фоне кризовой артериальной гипотонии протекает особенно тяжело. Для гестоза, развивающегося у беременных с исходной артериальной гипотонией, характерны следующие особенности: • чаще всего это юные и очень молодые женщины с перманентно-пароксизмальными вегетативными нарушениями; • в I триместре, как правило, имеет место ранний токсикоз беременных (тошнота, рвота, слюнотечение); • при наличии отеков и протеинурии артериальное давление может быть пониженным или нормальным (хотя в последнем оно повышено на 30 мм рт. ст. по сравнению с исходными цифрами). Более повышено диастолическое артериальное давление, нежели систолическое; • снижено содержание 11-ОКС в крови и выделение их с мочой за счет относительной недостаточности функции коркового вещества надпочечников и симпатико-адреналовой системы; • из симптомов преобладают утомляемость, слабость, плохая переносимость холода или жары; • психоэмоционально — беременные лабильны, тревожны, мнительны; • пульс отличается лабильностью, склонностью к тахикардии; • тип гемодинамики эукинетический или гиперкинетический (последний — чаще); • течение гестоза атипичное, стертое, но тем не менее тяжелое из-за его длительности, надпочечниковой недостаточности и чаще всего из-за неадекватности лечения фоновой патологии; • выраженная плацентарная недостаточность (ЗВУР плода); • высокая частота преждевременного прерывания беременности.
9.7.5. Гестоз на фоне хронического гломерулонефрита
Поражение почек при гестозе напоминает изменения, обусловленные хроническим гломерулонефритом (ХГН). Напомним, что при гестозе клубочки почек увеличены в размерах, малокровны, просвет капилляров сужен или вообще не определяется в связи с набуханием и вакуолизацией эндотелиальных клеток — состояние, которое можно трактовать как «клубочковый капиллярный эндотелиоз». Изменения мезангия при гестозе очень похожи на изменения, которые описаны для хронического гломерулонефрита. При иммунофлюоресцентной микроскопии в почечных клубочках у умерших от гестоза женщин обнаружено отложение фибрина в 74 %, IgG — 29 %, IgA— 18 %, IgM - 5 % [Дранник Г. Н., 1989]. Это еще раз подтверждает, что при гестозе и при ХГН ведущую роль играют иммунологические механизмы. При гломерулонефрите в ответ на действие нефрогенного антигена образуются ИК и/или аутоантитела (комплексы антител с белками-антигенами клубочков), которые приводят к развитию нефрита. Новые ИК, лежащие в основе развития гестоза, как бы наслаиваются на уже существующую иммунокомплексную патологию. Время появления клинических признаков гестоза определяется скоростью взаимодействия ИК с компонентами комплемента и отложения ЦИК на поверхности базальной мембраны и капилляров клубочков под эпителиальными клетками. Для реализации иммунного процесса большое значение имеет снижение клеточного иммунитета, регулирующего функцию В-лимфоцитов и взаимодействия иммуноглобулинов с комплементом. Эти же факторы имеют место при беременности. Суммирование сходных процессов многократно усиливает патологию, поэтому гестоз, развившийся на фоне хронического гломерулонефрита, имеет особо тяжелое течение. По данным ряда авторов, у больных ХГН во время беременности клубочковая фильтрация почек снижается на 40—50 % по сравнению со здоровыми беременными. Очень сильно повышается проницаемость капиллярных мембран, значительно возрастает содержание белка в отечной жидкости. Гломерулонефрит относится к иммуновоспалительным заболеваниям почек с преимущественным иммунным поражением капилляров клубочков, мезангия и канальцев. В патогенезе гломерулонефрита много общих механизмов, сходных с гестозом, а именно: • снижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока; • задержка воды и натрия в тканях; • повышенная гидрофильность тканей; • увеличение проницаемости капилляров почек для белка; • гипопротеинемия, снижение онкотического и коллоидно-осмотического давления крови. Сходны основные симптомы гестоза и гломерулонефрита: отеки, протеинурия, артериальная гипертензия. Однако степень их выраженности зависит от формы ХГН и особенностей течения сочетанного гестоза, наслоившегося на это тяжелое иммунное поражение почек. Для того чтобы ориентироваться в диагностике и дифференциальной диагностике сочетанного гестоза на фоне ХГН, следует принимать во внимание клинические формы: гипертоническую, нефротическую, смешанную и латентную. Гипертоническая форма ХГН характеризуется: • артериальной гипертензией (преимущественно повышается систолическое артериальное давление); • невысокой протеинурией (выше 1 г/л); • незначительной цилиндрурией (непостоянная); • почти постоянной гематурией (число эритроцитов в моче варьирует, но всегда присутствует); • сужением артерий на глазном дне; • отсутствием значительных отеков. Гипертонические кризы не свойственны почечной гипертензии. Нефропатическая форма ХГН отличается: • триадой симптомов: массивные отеки, выраженная протеинурия, гиперхолестеринемия. Протеинурия в сутки может достигать 30 г/л и более. Соответственно развивается резко выраженная гипопротеинемия в плазме крови (содержание белка снижается до 40—50 г/л). Массивные отеки сочетаются с асцитом, реже—с гидротораксом. • наличием отека сетчатки глаза и диска зрительного нерва; • отеком слизистой оболочки желудка, сопровождающимся отсутствием аппетита, тошнотой, неясными болями в эпигастральной области; • резким снижением диуреза (олигурия, анурия); • наличием в осадке мочи гиалиновых и зернистых цилиндров; • высокой гиперхолестеринемией — до 7,8— 15,6—26,0 ммоль/л; • артериальным давлением на нормальных цифрах (!); • скудной гематурией (эритроцитов в осадке мочи 0-1-2); • снижением клубочковой фильтрации почек — выраженным; • увеличением азотистых веществ (креатинин, мочевина, остаточный азот). Смешанная форма ХГН сочетает в себе признаки воспалительных изменений почек и сосудистых нарушений (артериальная гипертензия, протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, отеки): • артериальное давление повышено умеренно, но тем не менее имеют место изменения на глазном дне; • отеки небольшие и непостоянные; • протеинурия колеблется от следов белка в моче до очень высокой потери белка — 6—10 г/л; • в осадке мочи присутствуют цилиндры, эритроциты, лейкоциты. В одних случаях могут преобладать признаки гипертонического нефрита, в других — нефротической формы. Латентная форма ХГН протекает значительно легче, чем предыдущие формы. Все симптомы, характерные для этого заболевания, выражены слабее: • протеинурия небольшая и непостоянная (следы белка в однократной пробе мочи; изредка до 1—2 г в суточной моче); • цилиндры и эритроциты встречаются редко, поэтому необходимо провести пробу по Нечипоренко (повышенное количество эритроцитов); • отеков и гипертонии практически нет. Ведущими признаками при латентной форме ХГН являются протеинурия, реже — деформированные эритроциты в осадке мочи, а также нормохромная анемия. Отличительные признаки острого гломерулонефрита от гестоза следующие: • острое начало по типу аллергического состояния; • повышение температуры тела, выраженная отечность лица; • массивная протеинурия, что редко бывает при гестозе; • наличие гематурии, цилиндрурии, лейкоцитурии (буро-кровавый цвет мочи). Все эти симптомы касаются острого гломерулонефрита, который развивается чаще всего после однократного сильного переохлаждения или тяжелой стрептококковой ангины. При беременности острый гломерулонефрит встречается редко. Хронический гломерулонефрит является противопоказанием для сохранения беременности, так как оказывает крайне неблагоприятное влияние на здоровье женщины и ее плода: высокая перинатальная смертность, невынашивание, прогрессирование почечной недостаточности. В отдельных случаях можно не противодействовать желанию женщины сохранить беременность при недлительном латентном ХГН. Гестоз, развившийся на фоне ХГН при других формах, имеет особо тяжелое течение: • начинается рано, сразу после 20—22 нед гестации; • быстро принимает тяжелое течение: анасарка, высокая гипертензия, массивная протеинурия, острая почечная недостаточность (олиго-, анурия); • плод всегда страдает, так как фетоплацентарная недостаточность имеет место в первой половине беременности (ЗВУР, гипоксия вплоть до внутриутробной смерти); • нередко на фоне сочетанного гестоза возникает преждевременная отслойка плаценты; • присоединяется иммунное поражение печени (острая почечно-печеночная недостаточность) или отек легких; • на фоне ХГН гестоз протекает без выраженной гиповолемии, в его клинике преобладает отечный синдром, в том числе риск отека мозга, легких; • даже при небольшой или умеренно выраженной кровопотере в родах реакция на нее очень тяжелая, так как имеет место хроническая анемия и, главное, хронический ДВС-синдром; • до 20 нед беременности проявляются симптомы ХГН различной степени выраженности (отеки лица, протеинурия, артериальная гипертензия, в анализах мочи — гематурия, цилиндрурия). Во второй половине беременности, когда присоединяется гестоз, состояние пациентки быстро и прогрессивно ухудшается вплоть до развития критических форм гестоза (эклампсия, острая почечная недостаточность, массивная кровопотеря и др.).
9.7.6. Гестоз на фоне хронического пиелонефрита
Пиелонефрит относится к самым частым заболеваниям почек у беременных. Пиелонефрит — это воспалительный процесс в почке с преимущественным поражением интерстициальной ткани, обусловленный неспецифической бактериальной инфекцией с вовлечением в этот процесс лоханок и чашек. Иными словами, пиелонефрит — это бактериальная форма интерстициального нефрита. Грамотрицательные бактерии фиксируются к эпителию мочевых путей благодаря специальным ворсинкам и сходству микробных антигенов с антигенами человеческой системы АВО. Условиями заболевания пиелонефритом являются: • снижение иммунного статуса; • нарушение уродинамики верхних мочевыводящих путей; • наличие инфекционного агента; • нарушение оттока мочи. Клиника и диагностика острого пиелонефрита следующая: • повышение температуры тела и потрясающий озноб; • дизурические явления; • бактериурия (в 1 мл мочи более 105 микробных тел); • лейкоцитурия (в крови лейкоцитов более 11,0*109/л), в крови нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы за счет увеличения палочкоядерных форм; • гипохромная анемия; • умеренная протеинурия; • микрогематурия; • иногда бессимптомная бактериурия; • выраженный симптом Пастернацкого. Симптоматика хронического гестационного пиелонефрита менее четкая. Следует обратить особое внимание при сборе анамнеза на наличие перенесенного цистита и других заболевании мочевых путей (поликистоз почек, мочекаменная болезнь). Самыми частыми признаками хронического пиелонефрита являются: • лейкоцитурия (свыше 11,0-109/л), нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы за счет увеличения палочкоядерных форм; • гипохромная анемия; • микрогематурия (эритроцитов 0—1—2 в поле зрения); • в пробе мочи по Нечипоренко патологические изменения: количество лейкоцитов свыше 4 • 109/мл мочи, одновременно может быть увеличено количество эритроцитов, но в меньшей степени, чем лейкоцитов; • высокая степень бактериурии (более 105 микробных тел); • протеинурия (менее 1 г/л); • никтурия; • гипоизостенурия при исследовании мочи по Зимницкому; • симптом Пастернацкого чаще всего отрицательный, но может быть и положительным; • возможно периодически учащенное и болезненное мочеиспускание (далеко не у всех больных); • хроническая умеренно выраженная артериальная гипертензия; • при УЗИ почек выявляется расширение чашечно-лоханочной системы. Следует принять во внимание, что гестационный пиелонефрит всегда двусторонний. Обострение пиелонефрита сопровождается снижением функции почек. Рано возникает нарушение белкового баланса, которое проявляется не столько гипопротеинемией, сколько диспротеинемией и глобулинемией. Большое диагностическое значение имеет изменение состава мочи. Важно правильно взять мочу для исследования (осуществить тщательный туалет наружных половых органов, получить среднюю порцию мочи). Не следует производить катетеризацию мочевого пузыря без особых показаний. Сочетанный гестоз на фоне пиелонефрита имеет свои особенности: • чаще развивается в III триместре беременности; • протекает тяжело; • ведущим симптомом является артериальная гипертензия; • в анализах мочи имеются характерные для воспалительного процесса изменения (см. выше); • может иметь место острое нарушение оттока мочи в результате окклюзии и спазма мочеточников; • в анализах крови обнаруживают в повышенном количестве IgM и IgA; • в нижних отделах половых путей — кольпит, цервицит, бактериальный вагиноз, наличие бактериально-вирусной инфекции; • сочетанный гестоз может осложниться азотемией и острой почечной недостаточностью.
9.7.7. Краткое резюме: гестоз на фоне хронического заболевания почек
При сочетанном гестозе, который развивается на фоне заболевания почек, исходно имеются множественные нарушения в иммунной системе и системе гемостаза, гиперпродукция катехоламинов, вазопрессина, ренин-ангиотензин-альдостерона, снижение синтеза простагландинов класса Е и кининов. Артериальная гипертензия формируется не только за счет сосудистого фактора, но и за счет гиперкинетического типа кровообращения, что имеет место чаще всего. На характер гемодинамики влияют сниженный ОЦК, гидремия, тканевые отеки. Резистентность сосудов снижена, а их проницаемость для белка, воды, электролитов повышена. Сосудистые нарушения проявляются изменениями на глазном дне. В периферических капиллярах — спазм артериальных и расширение венозных браншей. Гестоз проявляется или по типу отечно-нефротической патологии либо гипертензивной. Иногда возникает «уремическая интоксикация». В связи с повышенным протеолизом (хронический ДВС-синдром) возникает гиперкалиемия (брадикардия, аритмия, сосудистая недостаточность) при уровне калия выше 5 ммоль/л. Зубцы Т сужены, заострены; комплекс QRS расширен, сегмент ST опущен, зубец Р уплощен вплоть до исчезновения. Интоксикация, анемия ухудшают сократительную способность сердца. Может развиться левожелудочковая недостаточность сердца и отек легких. Нарушение метаболизма, анемия могут обусловить тахикардию, аритмию, падение артериального давления. В период полиурии может возникнуть гиповолемия и артериальная гипотензия. Пульс нитевидный, слабого наполнения, вены спадаются. Возможны тромбозы (в том числе сосудов почек) и эмболии (в том числе легочной артерии). При длительном течении гестоза на фоне заболевания почек возникают отек и разволокнение периваскулярной и межуточной ткани, некоронарогенный миокардиосклероз («уремическая миокардиопатия», которая впоследствии перейдет в кардиосклероз). Грубо изменяется архитектоника капилляров: извиты, аневризматически расширены, местами запустевшие, тромбированы, кровоток нарушен, отмечается «сладж-феномен». Вокруг капилляров — отек, геморрагии, участки гемосидероза, липидные массы. Имеются признаки легочной гипертензии, замедление и снижение капиллярного кровотока. Доказано антигенное сходство антипочечной и антилегочной сыворотки, что объясняет сочетанную патологию почек и легких при гестозе. При гестозе на фоне заболевания почек жизненная емкость легких не изменена или даже увеличена, но снижен резерв вдоха за счет уменьшения эластичности ткани легкого и нарушения диффузии и перфузии легких. Повышено сосудистое сопротивление в малом круге крово- обращения вследствие интерстициального отека легких, увеличения вязкости крови, наличия ДВС-синдрома. Вентиляция легких снижена в нижних и средних зонах. Выявляется гипоксемия и гипоксия, снижена артериовенозная разница кислорода, возникают гипокапния и метаболический ацидоз. Повышенное содержание в крови и тканях гистамина, серотонина, простагландинов класса F может вызвать синдром бронхиальной обструкции. Хронические заболевания почек нередко способствуют поражению печени и органов пищеварения (гастроренальный синдром). В патогенезе этих изменений играют роль сосудистые и трофические нарушения слизистой оболочки пищеварительного канала, изменение белкового, водно-электролитного и кислотно-основного состояния, гиперальдостеронизм, расстройство иммунитета. Функцию печени нарушают токсическое воздействие мочевины, метилгуанетдин, продукты метаболизма азота, повышенная продукция гастрина и др. Известна связь почечной недостаточности и патологии поджелудочной железы (у 40 % беременных с гестозом на вскрытии обнаруживают признаки панкреатита). Таким образом, при хроническом заболевании почек возникает «системность» поражения органов, поэтому присоединение такого иммунокомплексного осложнения, как гестоз, вызывает тяжелые полиорганные нарушения, которые нередко приводят к летальному исходу. Дифференциальная диагностика гестоза представлена в табл. 9.2.
Таблица 9.2 Дифференциально-диагностические признаки гестоза, гипертонической болезни, гломерулонефрита и пиелонефрита
9.7.8. Гестоз на фоне заболевания печени
Прежде чем мы разберем особенности гестоза на фоне заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта, следует подчеркнуть, что острый жировой гепатоз и HELLP-синдром присущи наиболее тяжелому течению гестоза. Они являются следствием распространенного повреждения гепатоцитов циркулирующими иммунными комплексами (см. раздел 9.6.3.). Первоначально остановимся на заболеваниях печени во время беременности, не связанных с гестозом, но которые нужно дифференцировать от гестоза.
|
