ЖЕВАНИЕ 1 страница

Жевание представляет собой совокупность механических процессов, направленных на раздробление и измельчение пи­щи в полости рта. Механическая обработка пищи осуществляет­ся зубами, совершающими вместе с нижней челюстью сложный цикл движений, описанный в предыдущей главе.

В жевательных экскурсиях нижней челюсти различают ос­новные и вспомогательные движения. К основным относятся движения, непосредственно связанные с размалыванием пищи, а к вспомогательным — те, что совершаются для захватывания и перемещения пищи в полости рта при жевании.

После откусывания пищи передними зубами раздробление ее происходит преимущественно с помощью клыков и премо-ляров. В этой фазе жевания иногда участвуют и первые моля­ры. Медиальный валик щечной мышцы, прижимаясь к зубам и образуя стенку щечного кармана, способствует удержанию пи­щи на окклюзионной поверхности зубов, возвращению ее из щечного кармана на зубы и перемещению в полости рта. Затем пища подвергается растиранию, которое осуществляется путем активных движений нижней челюсти в стороны. Одновременно наступает обильное слюноотделение, способствующее образо­ванию скользкого пищевого комка за счет содержащегося в слюне муцина. Степень измельчения пищи регулируется ре­цепторами слизистой оболочки полости рта и языка. Размель­ченные частицы собираются в пищевой комок, а крупные оттес­няются для дополнительной механической обработки. Жевание может происходить на обеих сторонах или только на одной. Пе­редача пищи с одной стороны на другую совершается при по­мощи языка, губ и щек.

Характер жевательных движений нижней челюсти для каж­дого рода пищи отличается определенным постоянством и рит­мом. При нормальной функции пищеварительной системы же­вание осуществляется на основе сложного взаимодействия ус­ловных и безусловных рефлексов. Так, во время интенсивного 72

жевания происходит рефлекторное тоническое сокращение гладких мышц желудка, а во время глотания — рефлекторное расслабление тонуса этих мышц.

2. ТЕОРИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ОККЛЮЗИИ

Одним из этиологических факторов заболеваний пародонта является функциональная перегрузка. Впервые на нее обратил внимание J. Arkovy (1894), попытавшийся объяснить происхож­дение альвеолярной пиорреи. Он полагал, что причиной этого заболевания следует считать аномалии положения зубов, соз­дающие условия для чрезмерного давления на отдельные зубы при движениях нижней челюсти. Несколько позднее М. Karolyi (1902) выразил эту мысль в виде общего положения, заявив, что всякое нарушение артикуляции вызывает перегрузку пародонта зубов с нарушением кровообращения, заболеванием краевого пародонта и развитием дистрофических процессов. Ему же принадлежит утверждение, что одной из причин заболевания пародонта является функциональная перегрузка зубов при бруксизме — ночном скрежетании зубами.

2.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ

В настоящее время для обозначения функциональной пе­регрузки пародонта зубов применяется термин "травматичес­кая окклюзия" (Гаврилов Е. И., 1961, 1984; Каламкаров X. А., 1963; Stephens R., 1964; Sorrin S., 1965). Впервые в 1917 году термин "травматическая окклюзия" употребил Р. S+illman, кото­рый понимал ее как "условие, при котором повреждение паро­донта является результатом удара зубов при смыкании челюс­тей". Несмотря на то что многие авторы приняли это определе­ние, некоторые считают его неудачным. Так, С. Prinz в случаях, когда причиной перегрузки пародонта является смыкание зу­бов, то есть сама окклюзия, а результатом — его травма, реко­мендует использовать термин "окклюзионный травматизм". Однако, как считает большинство авторов, этот термин можно применять только для обозначения различных типов тканевой травмы, например, травмы десны, периодонта или пульпы, а также деструктивных изменений, которые возникают при дейст­вии на зубы нефункциональной нагрузки.

Кроме упомянутых выше употребляются и такие обозначе­ния, как "функциональная перегрузка" (Бусыгин А. Т., 1959, 1961; Каламкаров X. А., 1961, 1963; Гаврилов Е. И., 1961, 1969, 1984), "травматическая артикуляция" (Курляндский В. Ю., 1956), "функциональный травматизм" (Астахов Н. А., 1938), "патологи-

ческая окклюзия" (Бынин Б. Н. и Соколова В. И., 1944; Гаври-ловЕ. И., 1961, 1966).

Термин "травматическая артикуляция" может вызвать воз­ражения, если принять определение артикуляции, сформули­рованное А. Я. Катц. Напомним, что он определяет ее как все­возможные перемещения нижней челюсти по отношению к верхней. Поскольку это определение включает в артикуляцию и состояние физиологического покоя нижней челюсти, когда зубы находятся в разобщенном состоянии, термин "травматическая артикуляция" в данном случае теряет смысл. Однако, если пользоваться определением артикуляции, данным Е. И. Гаври-ловым (1968), который понимает под ней "цепь сменяющих друг друга вариантов окклюзий", термин "травматическая арти­куляция" становится приемлемым для употребления.

Наиболее распространены термины "травматическая ок­клюзия" и "функциональная перегрузка". Первый получил рас­пространение в литературе на английском языке, второй — на немецком и русском. Эти термины являются синонимами.

Исходя из анализа причинно-следственных взаимоотноше­ний и клинического течения болезни, мы считаем полезным различать первичную и вторичную, компенсированную и де-компенсированную функциональную перегрузку.

Термин "патологическая окклюзия" известен давно. Он был предложен Е. Endelman (по сообщению L. McLean) в 1938 году. В специальной литературе им часто обозначали такое смыкание зубов, при котором возникает функциональная перегрузка и, по существу, отождествляли его с термином "травматическая ок­клюзия". Однако эта расшифровка понятия патологической ок­клюзии в наше время не может считаться точной. Поэтому Е. И. Гаврилов (1961) предлагает под патологической окклюзией понимать такое смыкание зубных рядов, которое влечет за собой нарушение формы и функции зубочелюстного аппарата. Патологическая окклюзия, по его мнению, проявляется в виде аномалий прикуса, нарушения окклюзионной поверхности и движений нижней челюсти, патологической стираемости, трав­мы зубами краевого пародонта, функциональной перегрузки и др. Он подчеркивает, что понятие "травматическая окклюзия" обозначает одну из форм патологического смыкания зубов и охватывает меньший круг явлений, чем понятие "патологичес­кая окклюзия".

Не всякая функциональная перегрузка приводит к травме пародонта. В тканях пародонта может возникнуть функциональ­ное напряжение, превышающее физиологическое, которое в известных пределах будет компенсироваться соответствующи­ми тканевыми и сосудистыми реакциями пародонта. Это так на-

зываемая компенсированная функциональная перегрузка. Но при постоянной или возрастающей функциональной перегрузке возможности сосудистой системы, поддерживающей необходи­мый уровень обмена веществ в тканях и отражающей состояние резервных сил пародонта, рано или поздно исчерпываются, и наступает декомпенсация. У одних больных функциональная перегрузка компенсируется продолжительное время, а у дру­гих очень быстро наступает стадия декомпенсации. Это, в пер­вую очередь, определяется состоянием резервных сил паро­донта.

2.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ОККЛЮЗИИ

Первая классификация различных видов травматической окклюзии была предложена Н. Box (1928). Он различал первич­ную окклюзионную травму, когда при интактном опорном аппа­рате имеется повышенная окклюзионная нагрузка, и вторичную окклюзионную травму, при которой нормальная окклюзионная нагрузка падает на ослабленный пародонт. Случай же, когда повышенная окклюзионная нагрузка падает на ослабленный па­родонт, Н. Box называл комбинированной окклюзионной трав­мой. Наряду с этим Н. Muhlemann (1956) предложил различать травматогенную окклюзионную ситуацию, вызываемую не­обычной окклюзионной нагрузкой, и окклюзионную травму, то есть повреждение пародонтальной ткани.

Е. И. Гаврилов (1961) также придерживается деления трав­матической окклюзии на первичную и вторичную. Первичная травматическая окклюзия может наблюдаться при частичной потере зубов, блокировании взаимно вторично переместивших­ся зубов при движениях нижней челюсти, неправильном конст­руировании съемных и несъемных протезов, аномалиях смыка­ния зубов и зубных рядов, неправильном шинировании и др.

Длительно существующая перегрузка зубов ведет к дист­рофии пародонта, клинически проявляющейся в виде патологи­ческой подвижности зубов, атрофии лунки, обнажения шейки зуба, и вторичному перемещению зубов. Комплекс этих симп­томов Е. И. Гаврилов называет первичным травматическим синдромом.

Вторичный травматический синдром возникает, например, при пародонтозе. При этой форме заболевания пародонта дест­рукция его тканей препятствует нормальному выполнению функций. Обычная жевательная нагрузка становится травми­рующей для пародонта, усугубляя и без того имеющееся нару­шение его обменных процессов. Травматическая окклюзия при этой пародонтопатии носит вторичный характер, поскольку дист-

рофия пародонта в этом случае первична, а функциональная перегрузка является ее следствием, то есть вторична.

Комбинированная травматическая окклюзия возникает в тех случаях, когда на ослабленный пародонт падает дополнитель­ная функциональная нагрузка, которая может быть обусловлен на неправильным протезированием, удалением зубов и др. •

В. Ю- Курляндский (1956) пользовался термином "травма­тический узел". Он различал прямой травматический узел, воз­никающий "под влиянием прямого воздействия артикуляцион­ной жевательной нагрузки, падающей на данную группу зубов" и отраженный травматический узел, который возникает "вслед­ствие изменения анатомической ситуации в других отделах зубного ряда" — частичная потеря зубов и т. д. Травматический узел, по мнению этого автора, ведет к диссоциации в зубо-челюстной системе. Последняя распадается на отдельные раз­лично функционирующие звенья: 1) функциональный центр;

2) травматический узел — перегруженное звено; 3) атрофичес-кий блок— недогруженное звено.

По мнению В. Ю. Курляндского, перегрузка возникает в тех случаях, когда резервные силы пародонта полностью исчерпа­ны. Исходя из теории билатерального строения человеческого организма (парности органов), В. Ю. Курляндский пишет, что опорный аппарат зуба "способен в течение длительного срока выносить двойную нагрузку". После наложения протеза "амфо-донт опорных зубов лишается резервных сил и работает на пре­деле своих возможностей". '

Положения, выдвинутые В. Ю. Курляндским, неоднократно подвергались критике. Его упрекали в формализме (Дойни­ков А. И., 1954; Галкин В., 1956; Платонов Е. Е., 1967; Недер-гинА. К., 1968; Параскевич Д. Д., 1970; Гаврилов Е. И., 1968, 1978), так как предложенные им термины ("отраженный трав­матический узел", "силовая диссоциация", "силовое превалиро­вание") не отражают объективной реальности. Положение о двойном запасе прочности каждого органа, развиваемое В. Ю. Курляндским, также оспаривается многими авторами. А. К. Недергин (1968), в частности, пишет, что "такая трактовка резервных сил в отношении работы ряда парных органов (поч­ки, легкие) специальными исследованиями (Воронцова М. А. и Мознер Л. Д.) не подтвердилась. Кроме того, периодонт — важнейшее звено функциональной системы (пародонта) — очень прочен, практически нерастяжим, относится к числу не­возбудимых, инактивных тканей и не способен развивать силу. Прочность периодонта (пародонта) — это не только его строе­ние, но и способность к самообновлению".

2.3. СОСТОЯНИЕ ПАРОДОНТА ПРИ НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ

Подробное изучение клинической картины при первичной травматической окклюзии выявило две стадии ее развития: ком­пенсированную и декомпенсированную (первичный травмати­ческий синдром) (Жулев Е. Н., 1971). Первая характеризуется наличием повышенной стираемости твердых тканей, изменени­ем положения зубов при сохранении ими устойчивости и клини­чески не измененном пародонте. Во второй стадии выявляется клиническая картина, типичная для первичного травматического синдрома.

По нашему мнению, вторая стадия является логическим за­вершением первой. Подтверждением этому может служить наличие признаков компенсации в виде стираемости эмали и дентина у зубов, сместившихся под воздействием функцио­нальной перегрузки и имеющих патологическую подвижность. Отсутствие повышенной стираемости бугров еще не доказыва­ет, что декомпенсация наступила сразу, а свидетельствует лишь о том, что фаза компенсации была слишком короткой. Это на­блюдается при истощении резервных сил пародонта в результа­те ранее перенесенных местных заболеваний пародонта и об' щих патологий организма.

Анализ данных клинического обследования показал, что од­ним из наиболее частых симптомов функциональной перегруз­ки является изменение положения зубов в виде их наклона или погружения в лунки. Наклон коронок наблюдается, как прави­ло, у передних зубов верхней и нижней челюстей; погружение зубов в альвеолярный отросток более характерно для перегру­женных премоляров и моляров. 'О наклоне зубов можно су­дить по фасеткам стирания на их жевательных поверхностях. Это помогает также установить окклюзионные контакты зубов как в прошлом, так и в настоящее время.

Воспаление маргинального пародонта, появление патологи­ческой подвижности, гноетечение из карманов появляются на более поздних стадиях первичной травматической окклюзии (стадия декомпенсации) и никогда не носят характера преобла­дающего клинического признака.

Изучение рентгенограмм пародонта зубов при первичной травматической окклюзии позволило выявить наиболее типич­ные ее рентгенологические признаки: образование костных карманов, несимметричное расширение периодонтальной ще­ли, резорбция компактной пластинки или ее утолщение, гипер-цементоз, резорбция корня, уплотнение костной ткани в виде остеосклероза. Перечисленные симптомы сочетаются друг с другом в самых разных вариантах. Интерес представляют слу­чаи, когда наряду с расширением периодонтальной щели наб-

людается образование костных карманов, гиперцементоз или;

остеосклероз. Подобное сочетание рентгенологических призна-f ков, по-видимому, отражает историю первичной функциональч ной перегрузки и дает основание предполагать, что вначале имела место компенсированная перегрузка (гиперцементоа остеосклероз, утолщение компактной пластинки), а затем — це- компенсированная (расширение периодонтальной щели, обра­зование костных карманов, резорбция компактной пластинки и верхушки корня).

Морфологические изменения пародонта зубов человека, находившихся в состоянии функциональной перегрузки, изуча­лись А. С. Щербаковым (1966). Материалом для исследования служили зубы лиц, погибших от случайной травмы. Данные микроскопического исследования показали следующее. Обна­ружено увеличение ширины периодонтальной щели по сравне­нию с контролем (зубами, не находящимися в состоянии функ­циональной перегрузки). Расширение периодонтальной щели наблюдалось на всем ее протяжении, от маргинального паро­донта до верхушки корня. Однако типичная форма периодон­тальной щели зубов человека с перехватом ее в средней трети корня (форма песочных часов) сохранялась.

Отмечались изменения и в соединительной ткани перице-мента, выражавшиеся в некотором ее огрубении. Рыхлая сое­динительная ткань почти не просматривалась, сохраняясь лишь в околососудистых пространствах и больше — в периапикаль-ной области. Просветы сосудов уменьшались в размерах и ста­новились щелевидными. Огрубение соединительной ткани пе-рицемента характеризуется увеличением волокнистых струк­тур. По этой причине функциональная ориентировка шарпеевс-ких волокон не просматривалась, была как бы смазана. О ней можно было судить лишь по расположению ядер фиброблас-тов, принимающих вытянутую веретенообразную форму. Уве­личение волокнистых структур сопровождалось обеднением ткани клетками.

Костная ткань альвеолы также реагировала на увеличение функциональной нагрузки. Изменения в основном касались губчатой кости, в компактной части заметных изменений не вы­явилось. В губчатой кости наблюдалось увеличение толщины трабекул, которые в боковых участках альвеолы располагались горизонтально, а на дне ее имели отвесное направление. Соот­ветственно с уплотнением трабекул губчатой кости уменьша­лись костномозговые пространства. Кроме того, на боковой по­верхности корня и на его верхушке наблюдалась резорбция це­мента и дентина, приводящая к деформации периодонтальной щели в виде варикозного расширения или сужения. Подобные

изменения, по мнению А. С. Щербакова, носят дистрофический характер.

Представляет интерес тот факт, что при резорбции цемента и дентина корня, а также при отрыве фрагментов цемента наря­ду с явлениями дистрофии в некоторых случаях наблюдались признаки регенерации: отмечено частичное заполнение ре-зорбционных лакун минерализованной цементной тканью. По­добное явление наблюдали в эксперименте на собаках X. А. Ка-ламкаров (1958), Д. А. Калвелис (1964) и А. А. Иванов (1969).

Эксперименты S. S+ahl и его сотрудников (1957) были посвя­щены исследованию взаимодействия между общей резистент-ностью, окклюзионной травмой и раздражением десны. В груп­пе животных с наличием окклюзионной травмы, не получавших в пище белков, изменений эпителиального покрова десны не выявлялось до тех пор, пока к функциональной перегрузке зу­бов не присоединялось раздражение десны, вызванное внед­рением пищи между зубами. Авторы считают, что вертикальная окклюзионная травма вызывает ослабление подлежащих опор­ных структур и, таким образом, может ускорить воспаление десны.

Е. И. Каган (1940), R. Reews (1959), N. Shore (1959), изучав­шие травматическую окклюзию, описали типичные тканевые из­менения: отрыв фрагментов цемента, резорбцию корня, ге­моррагии, тромбоз сосудов и некроз ткани периодонта, ре­зорбцию кости альвеолы.

Исследуя изменения тканей пародонта при функциональ­ной перегрузке передних зубов мостовидными протезами, А. Т. Бусыгин (1959) установил, что резорбция кости и убыль не­органических веществ костной ткани в очагах функциональной травмы пародонта уменьшаются по мере удаления от лунок зу­бов в глубь альвеолярного отростка.

Таким образом, очевидно, что функциональная перегрузка приводит к изменению всех элементов, составляющих паро-донт. В ряде случаев эти изменения носят приспособительный характер и проявляются в увеличении периодонтальной щели, огрубении соединительной ткани периодонта, гипертрофии тра­бекул губчатой кости. В других случаях они имеют дистрофи­ческий характер, что свидетельствует об исчерпанных приспосо-бительных возможностях. Можно полагать, что в этих случаях повышенная функциональная нагрузка является повреждаю­щим фактором для пародонта зубов. При этом наблюдается деформация периодонтальной щели, резорбция верхушки кор­ня, цемента и дентина на боковой поверхности корня, отрыв фрагментов от корневой поверхности.

В основе нарушений жизнедеятельности пародонта, вызы­ваемых перегрузкой зубов, как считают S. Stahl (1966) и Е. И. Гаврилов (1969), лежит недостаточное кровоснабжение оп-j ределенных его участков. Оно может распространяться и на/ пульпу зубов. Нарушение кровоснабжения пульпы можег явиться причиной развития в ней дистрофических процессов, п подобным изменениям пульпы под влиянием травматической окклюзии следует также отнести появление в ней дентиклов (Бынин Б. И. и Соколова В. И., 1944).

2.4. ПАРАФУНКЦИИ

Под парафункциями понимаются нарушения деятельности жевательных мышц, выражающиеся в самопроизвольных при­вычных движениях нижней челюсти или сжатии зубов, не свя­занных с жеванием, речью, глотанием и другими естественны­ми'актами (Гаврилов Е. И.). Первым связал поражение паро­донта со спастическим состоянием жевательных мышц Еэ Karolyi (1901). В специальной литературе встречаются разные термины для обозначения этого состояния. Так, в 1938 году С. Miller ввел термин "бруксизм" (от греческого глагола "bruchasthai" — скрежетать зубами). Известен также термин "бруксомания", происходящий от двух греческих слов:

"brychein" — стирание зубов и "mania" — расстройство психи­ческой деятельности. Для обозначения бессознательного силь­ного сжатия зубов применяются и другие термины: "эффект Karolyi", "stridor dentium", "окклюзионный невроз", "одонте-ризм", "мандибулярная дисфункция" и др.

В настоящее время наиболее широко распространен тер­мин "бруксизм" (Grabowski A., 1966; Dapeci A., 1971), а "брук-сомаиия" считается одной из форм бруксизма (Nadler S., 1957).

Бруксизм проявляется в бессознательном сильном сжатии зубов или в привычных "скрежещущих" движениях нижней че­люсти. Парафункции, по мнению М. Wigdorowicz-Macowezowa и соавторов (1968), имеют большое распространение (24,5%).

Известно несколько классификаций этого заболевания. Так, A. Breustedt (1962) делит парафункции на две группы. В первую группу он включает парафункции, обусловленные деятель­ностью жевательных мышц, во вторую — парафункции, вызы­ваемые действием языка, губ, реже щек (Cauhepe J. и соавт., 1964; Ильина-Маркосян Л. В. и Кожокару М. П., 1973). Таким образом, бруксизм относится к первой группе парафункции. A. Breustedt считает целесообразным выделять гипофункцио-нальную парафункцию, для которой характерен гораздо более низкий порог возбуждения (для стискивания зубов достаточно малейшего психогенного раздражения). Эта парафункция наб-

людается чаще других, протекает более длительно и приносит значительно больший вред тканям пародонта.

В. Acht (1962) относит парафункции к заболеваниям, имею­щим психогенную природу, и подразделяет их на две группы:

статические и динамические.

К статическим парафункциям он относит продолжительное однократное сжатие губ, оказывающих давление на зубы, или стискивание языка между зубами, которое сопровождается не­большим увеличением слюноотделения.

Динамическая парафункция, напротив, проявляется в виде многократно повторяемого прикусывания губ, сосания пальца и т. д. и вызывает сильное увеличение слюноотделения. Послед­нее обстоятельство, по-видимому, побудило В. Acht связать яв­ление бруксомании с чувством сухости во рту, которое исчезает при движениях нижней челюсти.

Некоторые другие авторы (Ramfiord А., 1961; Posselt U., 1961; Shepherd Т. и Price S., 1971) считают причиной бруксизма и спазмоподобного состояния жевательных мышц окклюзионные препятствия. S. Nadler (1968) придерживается этой же точки зрения и указывает, что бруксизм может значительно усили­ваться, если пациенту накладываются протезы, увеличивающие межальвеолярную высоту.

На основании изучения клинической картины у больных с парафункцией и выделения ведущих симптомов, определяю­щих ее клинические проявления, Е. И. Гаврилов и В. Д. Панте­леев называют следующие основные клинические формы:

1) сжатие зубов; 2) беспищевое жевание; 3) скрежетание зуба­ми (бруксизм).

Сжатие зубов характеризуется нарушением состояния от­носительного покоя мышц, поднимающих нижнюю челюсть. Сжатие может происходить при смыкании зубов в центральной или других окклюзиях, чаще передней. Эта наиболее часто встречающаяся парафункция выявлена авторами у 66,07% об­следуемых. Большинство пациентов знало о наличии у них при­вычки сжимать зубы. По утрам они ощущали боль в пародонте, чувство онемения десен, боль в жевательных мышцах. Эту при­вычку больные обнаруживали у себя и во время отвлекающих занятий (чтения, просмотра фильмов и др.). Сила сжатия часто зависела от психической и физической нагрузки, стрессовых си­туаций. При этом пациенты и окружающие отмечали, что сокра­щение собственно жевательных мышц сопровождается образо­ванием уплотнений (желваков).

При осмотре у большинства обследуемых пальпаторно оп­ределялся повышенный тонус собственно жевательных и височ­ных мышц. Болезненные точки выявлялись в одной, двух и да-

же трех разноименных жевательных мышцах, но наиболее час­то они пальпировались по переднему краю собственно жева­тельных мышц. Отмечалась также болезненность за бугром! верхней челюсти медиальных крыловидных и мышц шеи, а у части больных и нарушение функции ВНЧС. j

В зависимости от давности привычки и группы зубов, на kol торые приходилась наибольшая нагрузка, определялась гене-рализованная или локализованная стираемость зубов. Как пра­вило, она носила компенсированный характер. При рентгеноло­гическом обследовании выявлялись симптомы функциональной перегрузки зубов, i

беспищевое жевание характеризуется холостыми размалы­вающими движениями нижней челюсти с очень малой амплиту­дой в трансверзальном направлении. Губы при этом, как прави­ло, сомкнуты. Эта привычка чаще наблюдается у людей пожи­лого возраста. Болей в пародонте в начале заболевания не от­мечалось, но в последующем пациент начинал "чувствовать зу­бы", чего ранее не отмечал. Е. Н. Гаврилов (1979) считает, что здесь имеет место раздражение пародонта с возникновением сосудистой реакции и незначительным отеком.

У некоторых пациентов беспищевое жевание может быть связано с неудовлетворительной фиксацией съемных протезов на верхней челюсти, с чувством отвисания их. Для предупреж­дения смещения больные периодически, в ритме жевания, сжимали зубы, фиксируя протез.

Скрежетание зубами (бруксиэм). Для этой формы пара-функции типичны боковые движения нижней челюсти при силь­но сжатых зубных рядах, которые сопровождаются характер­ным звуком. Эта парафункция чаще возникает ночью, реже — днем и ночью или только днем. Большинство пациентов узнава­ло о своей привычке "скрипеть зубами" от окружающих, но иногда они замечали ее и сами. Ночью скрежетание возникало во время засыпания и реже под утро, а также при изменении положения тела во сне. У всех пациентов выявлялись наруше­ния сна: он был чутким, неспокойным, иногда недостаточно продолжительным.

При обследовании мышц пальпаторно определяется повы­шенная напряженность собственно жевательных и височных мышц. Болевые точки чаще локализуются в средней части соб­ственно жевательных мышц, реже за бугром верхней челюсти и в медиальной крыловидной мышце за углом нижней челюсти. Нарушение функции височно-нижнечелюстных суставов прояв­ляется в следующем: наблюдается щелчок при открывании и закрывании рта, толчкообразные движения нижней челюсти, подвывих мениска и мыщелка ВНЧС.

Повышенная стираемость зубов начинается с образования необычных фасеток стирания на отдельных зубах. Со временем происходит стирание и полное исчезновение бугорков зубов и образование ровных поверхностей вместо обычного рельефа. Заболевание пародонта в виде системного пародонтита и нару­шение деятельности височно-нижнечелюстных суставов также характерно для этой формы парафункции.

С. Kostlan u A. Skach (1958) обратили внимание на то, что скрежетание или сильное сжатие зубов при заболевании паро­донта приносят больному временное облегчение. Поэтому на­званные авторы полагают, что заболевание пародонта может быть причиной бруксизма. Н. В. Калинина и М. В. Сакира (1968) придерживаются противоположной точки зрения и считают, что бруксизм может являться самостоятельной причиной заболева­ния пародонта. Мы согласны с этим мнением, поскольку, на наш взгляд, в этиологии заболеваний пародонта бруксизм занимает одно из первых мест (Жулев Е. Н., 1971).

С. Miller u A. Firestone (1947) относят бруксизм к психосо­матическим состояниям и утверждают, что сверхактивность щи­товидной железы может вызывать очень большое нервное на­пряжение, следствием которого иногда бывает бруксизм. Та­ким образом, в этиологии бруксизма имеет значение и гормо­нальный фактор.

Наконец, особый интерес представляет схема возникнове­ния сжатия зубов при эмоциональном напряжении, предложен­ная G. Brill и соавторами (1959): сначала нервные импульсы возникают в globus pallidus и фиксируются в экстрапирамидной системе, а затем попадают в hypoihalamus, где и возникают дви­гательные импульсы, вызывающие сжатие зубов.

Факторами, предрасполагающими к этому заболеванию, являются болезни желудочно-кишечного тракта, недостаточное питание, заболевания почек, аллергия, воспаление придаточных полостей носа, сосудистые нарушения на нервной почве, на­следственность (Shapiro Т., 1965; Nadler S., 1966). В. Acht назы­вает одной из причин бруксизма увеличение роли эмоциональ­ных факторов в жизни современного человека, а S. Nadler счи­тает это заболевание конституционально обусловленным и ука­зывает, что оно чаще всего встречается у молодых женщин нев­ротического типа. A. Retein u R. Barnerz (1952) среди причин бруксизма называют эпилепсию, воспаление мозговой оболоч­ки, поражение мозга у детей. Отмечается также, что многие ра­ботники психиатрических больниц страдают бруксизмом (Мо1-ler О., 1950, 1958; Walch К., 1965).

В жизни человека выделяют два периода, когда бруксизм возникает чаще всего: между первым и пятым годами жизни и

между двадцатью и тридцатью годами (Fuchs F., 1960). При этом у детей скрежетание зубами выявляется гораздо чаще, чем у взрослых. К. Sich (1951) наблюдал 127 детей в возрасте от двух до пяти лет, из которых 78% страдали бруксизмом. Однако A. Grabowski, напротив, считает, что бруксизм чаще всего обна-, руживается у взрослых после тридцати лет вне зависимости от, пола больного. Особенно часто травма пародонта при;

бруксизме наблюдается у людей с неправильным прикусом (Peterson А. и Dunkin U., 1956; Nadler S., 1966). M. Wigdorowiczr Mocowerowa и соавторы (1972) в ходе профилактического об­следования 1000 мужчин среднего возраста обнаружили брук­сизм у 21% обследованных.