ЖЕВАНИЕ 1 страница
Жевание представляет собой совокупность механических процессов, направленных на раздробление и измельчение пищи в полости рта. Механическая обработка пищи осуществляется зубами, совершающими вместе с нижней челюстью сложный цикл движений, описанный в предыдущей главе. В жевательных экскурсиях нижней челюсти различают основные и вспомогательные движения. К основным относятся движения, непосредственно связанные с размалыванием пищи, а к вспомогательным — те, что совершаются для захватывания и перемещения пищи в полости рта при жевании. После откусывания пищи передними зубами раздробление ее происходит преимущественно с помощью клыков и премо-ляров. В этой фазе жевания иногда участвуют и первые моляры. Медиальный валик щечной мышцы, прижимаясь к зубам и образуя стенку щечного кармана, способствует удержанию пищи на окклюзионной поверхности зубов, возвращению ее из щечного кармана на зубы и перемещению в полости рта. Затем пища подвергается растиранию, которое осуществляется путем активных движений нижней челюсти в стороны. Одновременно наступает обильное слюноотделение, способствующее образованию скользкого пищевого комка за счет содержащегося в слюне муцина. Степень измельчения пищи регулируется рецепторами слизистой оболочки полости рта и языка. Размельченные частицы собираются в пищевой комок, а крупные оттесняются для дополнительной механической обработки. Жевание может происходить на обеих сторонах или только на одной. Передача пищи с одной стороны на другую совершается при помощи языка, губ и щек. Характер жевательных движений нижней челюсти для каждого рода пищи отличается определенным постоянством и ритмом. При нормальной функции пищеварительной системы жевание осуществляется на основе сложного взаимодействия условных и безусловных рефлексов. Так, во время интенсивного 72 жевания происходит рефлекторное тоническое сокращение гладких мышц желудка, а во время глотания — рефлекторное расслабление тонуса этих мышц. 2. ТЕОРИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ОККЛЮЗИИ Одним из этиологических факторов заболеваний пародонта является функциональная перегрузка. Впервые на нее обратил внимание J. Arkovy (1894), попытавшийся объяснить происхождение альвеолярной пиорреи. Он полагал, что причиной этого заболевания следует считать аномалии положения зубов, создающие условия для чрезмерного давления на отдельные зубы при движениях нижней челюсти. Несколько позднее М. Karolyi (1902) выразил эту мысль в виде общего положения, заявив, что всякое нарушение артикуляции вызывает перегрузку пародонта зубов с нарушением кровообращения, заболеванием краевого пародонта и развитием дистрофических процессов. Ему же принадлежит утверждение, что одной из причин заболевания пародонта является функциональная перегрузка зубов при бруксизме — ночном скрежетании зубами. 2.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ В настоящее время для обозначения функциональной перегрузки пародонта зубов применяется термин "травматическая окклюзия" (Гаврилов Е. И., 1961, 1984; Каламкаров X. А., 1963; Stephens R., 1964; Sorrin S., 1965). Впервые в 1917 году термин "травматическая окклюзия" употребил Р. S+illman, который понимал ее как "условие, при котором повреждение пародонта является результатом удара зубов при смыкании челюстей". Несмотря на то что многие авторы приняли это определение, некоторые считают его неудачным. Так, С. Prinz в случаях, когда причиной перегрузки пародонта является смыкание зубов, то есть сама окклюзия, а результатом — его травма, рекомендует использовать термин "окклюзионный травматизм". Однако, как считает большинство авторов, этот термин можно применять только для обозначения различных типов тканевой травмы, например, травмы десны, периодонта или пульпы, а также деструктивных изменений, которые возникают при действии на зубы нефункциональной нагрузки. Кроме упомянутых выше употребляются и такие обозначения, как "функциональная перегрузка" (Бусыгин А. Т., 1959, 1961; Каламкаров X. А., 1961, 1963; Гаврилов Е. И., 1961, 1969, 1984), "травматическая артикуляция" (Курляндский В. Ю., 1956), "функциональный травматизм" (Астахов Н. А., 1938), "патологи- ческая окклюзия" (Бынин Б. Н. и Соколова В. И., 1944; Гаври-ловЕ. И., 1961, 1966). Термин "травматическая артикуляция" может вызвать возражения, если принять определение артикуляции, сформулированное А. Я. Катц. Напомним, что он определяет ее как всевозможные перемещения нижней челюсти по отношению к верхней. Поскольку это определение включает в артикуляцию и состояние физиологического покоя нижней челюсти, когда зубы находятся в разобщенном состоянии, термин "травматическая артикуляция" в данном случае теряет смысл. Однако, если пользоваться определением артикуляции, данным Е. И. Гаври-ловым (1968), который понимает под ней "цепь сменяющих друг друга вариантов окклюзий", термин "травматическая артикуляция" становится приемлемым для употребления. Наиболее распространены термины "травматическая окклюзия" и "функциональная перегрузка". Первый получил распространение в литературе на английском языке, второй — на немецком и русском. Эти термины являются синонимами. Исходя из анализа причинно-следственных взаимоотношений и клинического течения болезни, мы считаем полезным различать первичную и вторичную, компенсированную и де-компенсированную функциональную перегрузку. Термин "патологическая окклюзия" известен давно. Он был предложен Е. Endelman (по сообщению L. McLean) в 1938 году. В специальной литературе им часто обозначали такое смыкание зубов, при котором возникает функциональная перегрузка и, по существу, отождествляли его с термином "травматическая окклюзия". Однако эта расшифровка понятия патологической окклюзии в наше время не может считаться точной. Поэтому Е. И. Гаврилов (1961) предлагает под патологической окклюзией понимать такое смыкание зубных рядов, которое влечет за собой нарушение формы и функции зубочелюстного аппарата. Патологическая окклюзия, по его мнению, проявляется в виде аномалий прикуса, нарушения окклюзионной поверхности и движений нижней челюсти, патологической стираемости, травмы зубами краевого пародонта, функциональной перегрузки и др. Он подчеркивает, что понятие "травматическая окклюзия" обозначает одну из форм патологического смыкания зубов и охватывает меньший круг явлений, чем понятие "патологическая окклюзия". Не всякая функциональная перегрузка приводит к травме пародонта. В тканях пародонта может возникнуть функциональное напряжение, превышающее физиологическое, которое в известных пределах будет компенсироваться соответствующими тканевыми и сосудистыми реакциями пародонта. Это так на- зываемая компенсированная функциональная перегрузка. Но при постоянной или возрастающей функциональной перегрузке возможности сосудистой системы, поддерживающей необходимый уровень обмена веществ в тканях и отражающей состояние резервных сил пародонта, рано или поздно исчерпываются, и наступает декомпенсация. У одних больных функциональная перегрузка компенсируется продолжительное время, а у других очень быстро наступает стадия декомпенсации. Это, в первую очередь, определяется состоянием резервных сил пародонта. 2.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ОККЛЮЗИИ Первая классификация различных видов травматической окклюзии была предложена Н. Box (1928). Он различал первичную окклюзионную травму, когда при интактном опорном аппарате имеется повышенная окклюзионная нагрузка, и вторичную окклюзионную травму, при которой нормальная окклюзионная нагрузка падает на ослабленный пародонт. Случай же, когда повышенная окклюзионная нагрузка падает на ослабленный пародонт, Н. Box называл комбинированной окклюзионной травмой. Наряду с этим Н. Muhlemann (1956) предложил различать травматогенную окклюзионную ситуацию, вызываемую необычной окклюзионной нагрузкой, и окклюзионную травму, то есть повреждение пародонтальной ткани. Е. И. Гаврилов (1961) также придерживается деления травматической окклюзии на первичную и вторичную. Первичная травматическая окклюзия может наблюдаться при частичной потере зубов, блокировании взаимно вторично переместившихся зубов при движениях нижней челюсти, неправильном конструировании съемных и несъемных протезов, аномалиях смыкания зубов и зубных рядов, неправильном шинировании и др. Длительно существующая перегрузка зубов ведет к дистрофии пародонта, клинически проявляющейся в виде патологической подвижности зубов, атрофии лунки, обнажения шейки зуба, и вторичному перемещению зубов. Комплекс этих симптомов Е. И. Гаврилов называет первичным травматическим синдромом. Вторичный травматический синдром возникает, например, при пародонтозе. При этой форме заболевания пародонта деструкция его тканей препятствует нормальному выполнению функций. Обычная жевательная нагрузка становится травмирующей для пародонта, усугубляя и без того имеющееся нарушение его обменных процессов. Травматическая окклюзия при этой пародонтопатии носит вторичный характер, поскольку дист- рофия пародонта в этом случае первична, а функциональная перегрузка является ее следствием, то есть вторична. Комбинированная травматическая окклюзия возникает в тех случаях, когда на ослабленный пародонт падает дополнительная функциональная нагрузка, которая может быть обусловлен на неправильным протезированием, удалением зубов и др. • В. Ю- Курляндский (1956) пользовался термином "травматический узел". Он различал прямой травматический узел, возникающий "под влиянием прямого воздействия артикуляционной жевательной нагрузки, падающей на данную группу зубов" и отраженный травматический узел, который возникает "вследствие изменения анатомической ситуации в других отделах зубного ряда" — частичная потеря зубов и т. д. Травматический узел, по мнению этого автора, ведет к диссоциации в зубо-челюстной системе. Последняя распадается на отдельные различно функционирующие звенья: 1) функциональный центр; 2) травматический узел — перегруженное звено; 3) атрофичес-кий блок— недогруженное звено. По мнению В. Ю. Курляндского, перегрузка возникает в тех случаях, когда резервные силы пародонта полностью исчерпаны. Исходя из теории билатерального строения человеческого организма (парности органов), В. Ю. Курляндский пишет, что опорный аппарат зуба "способен в течение длительного срока выносить двойную нагрузку". После наложения протеза "амфо-донт опорных зубов лишается резервных сил и работает на пределе своих возможностей". ' Положения, выдвинутые В. Ю. Курляндским, неоднократно подвергались критике. Его упрекали в формализме (Дойников А. И., 1954; Галкин В., 1956; Платонов Е. Е., 1967; Недер-гинА. К., 1968; Параскевич Д. Д., 1970; Гаврилов Е. И., 1968, 1978), так как предложенные им термины ("отраженный травматический узел", "силовая диссоциация", "силовое превалирование") не отражают объективной реальности. Положение о двойном запасе прочности каждого органа, развиваемое В. Ю. Курляндским, также оспаривается многими авторами. А. К. Недергин (1968), в частности, пишет, что "такая трактовка резервных сил в отношении работы ряда парных органов (почки, легкие) специальными исследованиями (Воронцова М. А. и Мознер Л. Д.) не подтвердилась. Кроме того, периодонт — важнейшее звено функциональной системы (пародонта) — очень прочен, практически нерастяжим, относится к числу невозбудимых, инактивных тканей и не способен развивать силу. Прочность периодонта (пародонта) — это не только его строение, но и способность к самообновлению". 2.3. СОСТОЯНИЕ ПАРОДОНТА ПРИ НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ Подробное изучение клинической картины при первичной травматической окклюзии выявило две стадии ее развития: компенсированную и декомпенсированную (первичный травматический синдром) (Жулев Е. Н., 1971). Первая характеризуется наличием повышенной стираемости твердых тканей, изменением положения зубов при сохранении ими устойчивости и клинически не измененном пародонте. Во второй стадии выявляется клиническая картина, типичная для первичного травматического синдрома. По нашему мнению, вторая стадия является логическим завершением первой. Подтверждением этому может служить наличие признаков компенсации в виде стираемости эмали и дентина у зубов, сместившихся под воздействием функциональной перегрузки и имеющих патологическую подвижность. Отсутствие повышенной стираемости бугров еще не доказывает, что декомпенсация наступила сразу, а свидетельствует лишь о том, что фаза компенсации была слишком короткой. Это наблюдается при истощении резервных сил пародонта в результате ранее перенесенных местных заболеваний пародонта и об' щих патологий организма. Анализ данных клинического обследования показал, что одним из наиболее частых симптомов функциональной перегрузки является изменение положения зубов в виде их наклона или погружения в лунки. Наклон коронок наблюдается, как правило, у передних зубов верхней и нижней челюстей; погружение зубов в альвеолярный отросток более характерно для перегруженных премоляров и моляров. 'О наклоне зубов можно судить по фасеткам стирания на их жевательных поверхностях. Это помогает также установить окклюзионные контакты зубов как в прошлом, так и в настоящее время. Воспаление маргинального пародонта, появление патологической подвижности, гноетечение из карманов появляются на более поздних стадиях первичной травматической окклюзии (стадия декомпенсации) и никогда не носят характера преобладающего клинического признака. Изучение рентгенограмм пародонта зубов при первичной травматической окклюзии позволило выявить наиболее типичные ее рентгенологические признаки: образование костных карманов, несимметричное расширение периодонтальной щели, резорбция компактной пластинки или ее утолщение, гипер-цементоз, резорбция корня, уплотнение костной ткани в виде остеосклероза. Перечисленные симптомы сочетаются друг с другом в самых разных вариантах. Интерес представляют случаи, когда наряду с расширением периодонтальной щели наб- людается образование костных карманов, гиперцементоз или; остеосклероз. Подобное сочетание рентгенологических призна-f ков, по-видимому, отражает историю первичной функциональч ной перегрузки и дает основание предполагать, что вначале имела место компенсированная перегрузка (гиперцементоа остеосклероз, утолщение компактной пластинки), а затем — це- компенсированная (расширение периодонтальной щели, образование костных карманов, резорбция компактной пластинки и верхушки корня). Морфологические изменения пародонта зубов человека, находившихся в состоянии функциональной перегрузки, изучались А. С. Щербаковым (1966). Материалом для исследования служили зубы лиц, погибших от случайной травмы. Данные микроскопического исследования показали следующее. Обнаружено увеличение ширины периодонтальной щели по сравнению с контролем (зубами, не находящимися в состоянии функциональной перегрузки). Расширение периодонтальной щели наблюдалось на всем ее протяжении, от маргинального пародонта до верхушки корня. Однако типичная форма периодонтальной щели зубов человека с перехватом ее в средней трети корня (форма песочных часов) сохранялась. Отмечались изменения и в соединительной ткани перице-мента, выражавшиеся в некотором ее огрубении. Рыхлая соединительная ткань почти не просматривалась, сохраняясь лишь в околососудистых пространствах и больше — в периапикаль-ной области. Просветы сосудов уменьшались в размерах и становились щелевидными. Огрубение соединительной ткани пе-рицемента характеризуется увеличением волокнистых структур. По этой причине функциональная ориентировка шарпеевс-ких волокон не просматривалась, была как бы смазана. О ней можно было судить лишь по расположению ядер фиброблас-тов, принимающих вытянутую веретенообразную форму. Увеличение волокнистых структур сопровождалось обеднением ткани клетками. Костная ткань альвеолы также реагировала на увеличение функциональной нагрузки. Изменения в основном касались губчатой кости, в компактной части заметных изменений не выявилось. В губчатой кости наблюдалось увеличение толщины трабекул, которые в боковых участках альвеолы располагались горизонтально, а на дне ее имели отвесное направление. Соответственно с уплотнением трабекул губчатой кости уменьшались костномозговые пространства. Кроме того, на боковой поверхности корня и на его верхушке наблюдалась резорбция цемента и дентина, приводящая к деформации периодонтальной щели в виде варикозного расширения или сужения. Подобные изменения, по мнению А. С. Щербакова, носят дистрофический характер. Представляет интерес тот факт, что при резорбции цемента и дентина корня, а также при отрыве фрагментов цемента наряду с явлениями дистрофии в некоторых случаях наблюдались признаки регенерации: отмечено частичное заполнение ре-зорбционных лакун минерализованной цементной тканью. Подобное явление наблюдали в эксперименте на собаках X. А. Ка-ламкаров (1958), Д. А. Калвелис (1964) и А. А. Иванов (1969). Эксперименты S. S+ahl и его сотрудников (1957) были посвящены исследованию взаимодействия между общей резистент-ностью, окклюзионной травмой и раздражением десны. В группе животных с наличием окклюзионной травмы, не получавших в пище белков, изменений эпителиального покрова десны не выявлялось до тех пор, пока к функциональной перегрузке зубов не присоединялось раздражение десны, вызванное внедрением пищи между зубами. Авторы считают, что вертикальная окклюзионная травма вызывает ослабление подлежащих опорных структур и, таким образом, может ускорить воспаление десны. Е. И. Каган (1940), R. Reews (1959), N. Shore (1959), изучавшие травматическую окклюзию, описали типичные тканевые изменения: отрыв фрагментов цемента, резорбцию корня, геморрагии, тромбоз сосудов и некроз ткани периодонта, резорбцию кости альвеолы. Исследуя изменения тканей пародонта при функциональной перегрузке передних зубов мостовидными протезами, А. Т. Бусыгин (1959) установил, что резорбция кости и убыль неорганических веществ костной ткани в очагах функциональной травмы пародонта уменьшаются по мере удаления от лунок зубов в глубь альвеолярного отростка. Таким образом, очевидно, что функциональная перегрузка приводит к изменению всех элементов, составляющих паро-донт. В ряде случаев эти изменения носят приспособительный характер и проявляются в увеличении периодонтальной щели, огрубении соединительной ткани периодонта, гипертрофии трабекул губчатой кости. В других случаях они имеют дистрофический характер, что свидетельствует об исчерпанных приспосо-бительных возможностях. Можно полагать, что в этих случаях повышенная функциональная нагрузка является повреждающим фактором для пародонта зубов. При этом наблюдается деформация периодонтальной щели, резорбция верхушки корня, цемента и дентина на боковой поверхности корня, отрыв фрагментов от корневой поверхности. В основе нарушений жизнедеятельности пародонта, вызываемых перегрузкой зубов, как считают S. Stahl (1966) и Е. И. Гаврилов (1969), лежит недостаточное кровоснабжение оп-j ределенных его участков. Оно может распространяться и на/ пульпу зубов. Нарушение кровоснабжения пульпы можег явиться причиной развития в ней дистрофических процессов, п подобным изменениям пульпы под влиянием травматической окклюзии следует также отнести появление в ней дентиклов (Бынин Б. И. и Соколова В. И., 1944). 2.4. ПАРАФУНКЦИИ Под парафункциями понимаются нарушения деятельности жевательных мышц, выражающиеся в самопроизвольных привычных движениях нижней челюсти или сжатии зубов, не связанных с жеванием, речью, глотанием и другими естественными'актами (Гаврилов Е. И.). Первым связал поражение пародонта со спастическим состоянием жевательных мышц Еэ Karolyi (1901). В специальной литературе встречаются разные термины для обозначения этого состояния. Так, в 1938 году С. Miller ввел термин "бруксизм" (от греческого глагола "bruchasthai" — скрежетать зубами). Известен также термин "бруксомания", происходящий от двух греческих слов: "brychein" — стирание зубов и "mania" — расстройство психической деятельности. Для обозначения бессознательного сильного сжатия зубов применяются и другие термины: "эффект Karolyi", "stridor dentium", "окклюзионный невроз", "одонте-ризм", "мандибулярная дисфункция" и др. В настоящее время наиболее широко распространен термин "бруксизм" (Grabowski A., 1966; Dapeci A., 1971), а "брук-сомаиия" считается одной из форм бруксизма (Nadler S., 1957). Бруксизм проявляется в бессознательном сильном сжатии зубов или в привычных "скрежещущих" движениях нижней челюсти. Парафункции, по мнению М. Wigdorowicz-Macowezowa и соавторов (1968), имеют большое распространение (24,5%). Известно несколько классификаций этого заболевания. Так, A. Breustedt (1962) делит парафункции на две группы. В первую группу он включает парафункции, обусловленные деятельностью жевательных мышц, во вторую — парафункции, вызываемые действием языка, губ, реже щек (Cauhepe J. и соавт., 1964; Ильина-Маркосян Л. В. и Кожокару М. П., 1973). Таким образом, бруксизм относится к первой группе парафункции. A. Breustedt считает целесообразным выделять гипофункцио-нальную парафункцию, для которой характерен гораздо более низкий порог возбуждения (для стискивания зубов достаточно малейшего психогенного раздражения). Эта парафункция наб- людается чаще других, протекает более длительно и приносит значительно больший вред тканям пародонта. В. Acht (1962) относит парафункции к заболеваниям, имеющим психогенную природу, и подразделяет их на две группы: статические и динамические. К статическим парафункциям он относит продолжительное однократное сжатие губ, оказывающих давление на зубы, или стискивание языка между зубами, которое сопровождается небольшим увеличением слюноотделения. Динамическая парафункция, напротив, проявляется в виде многократно повторяемого прикусывания губ, сосания пальца и т. д. и вызывает сильное увеличение слюноотделения. Последнее обстоятельство, по-видимому, побудило В. Acht связать явление бруксомании с чувством сухости во рту, которое исчезает при движениях нижней челюсти. Некоторые другие авторы (Ramfiord А., 1961; Posselt U., 1961; Shepherd Т. и Price S., 1971) считают причиной бруксизма и спазмоподобного состояния жевательных мышц окклюзионные препятствия. S. Nadler (1968) придерживается этой же точки зрения и указывает, что бруксизм может значительно усиливаться, если пациенту накладываются протезы, увеличивающие межальвеолярную высоту. На основании изучения клинической картины у больных с парафункцией и выделения ведущих симптомов, определяющих ее клинические проявления, Е. И. Гаврилов и В. Д. Пантелеев называют следующие основные клинические формы: 1) сжатие зубов; 2) беспищевое жевание; 3) скрежетание зубами (бруксизм). Сжатие зубов характеризуется нарушением состояния относительного покоя мышц, поднимающих нижнюю челюсть. Сжатие может происходить при смыкании зубов в центральной или других окклюзиях, чаще передней. Эта наиболее часто встречающаяся парафункция выявлена авторами у 66,07% обследуемых. Большинство пациентов знало о наличии у них привычки сжимать зубы. По утрам они ощущали боль в пародонте, чувство онемения десен, боль в жевательных мышцах. Эту привычку больные обнаруживали у себя и во время отвлекающих занятий (чтения, просмотра фильмов и др.). Сила сжатия часто зависела от психической и физической нагрузки, стрессовых ситуаций. При этом пациенты и окружающие отмечали, что сокращение собственно жевательных мышц сопровождается образованием уплотнений (желваков). При осмотре у большинства обследуемых пальпаторно определялся повышенный тонус собственно жевательных и височных мышц. Болезненные точки выявлялись в одной, двух и да- же трех разноименных жевательных мышцах, но наиболее часто они пальпировались по переднему краю собственно жевательных мышц. Отмечалась также болезненность за бугром! верхней челюсти медиальных крыловидных и мышц шеи, а у части больных и нарушение функции ВНЧС. j В зависимости от давности привычки и группы зубов, на kol торые приходилась наибольшая нагрузка, определялась гене-рализованная или локализованная стираемость зубов. Как правило, она носила компенсированный характер. При рентгенологическом обследовании выявлялись симптомы функциональной перегрузки зубов, i беспищевое жевание характеризуется холостыми размалывающими движениями нижней челюсти с очень малой амплитудой в трансверзальном направлении. Губы при этом, как правило, сомкнуты. Эта привычка чаще наблюдается у людей пожилого возраста. Болей в пародонте в начале заболевания не отмечалось, но в последующем пациент начинал "чувствовать зубы", чего ранее не отмечал. Е. Н. Гаврилов (1979) считает, что здесь имеет место раздражение пародонта с возникновением сосудистой реакции и незначительным отеком. У некоторых пациентов беспищевое жевание может быть связано с неудовлетворительной фиксацией съемных протезов на верхней челюсти, с чувством отвисания их. Для предупреждения смещения больные периодически, в ритме жевания, сжимали зубы, фиксируя протез. Скрежетание зубами (бруксиэм). Для этой формы пара-функции типичны боковые движения нижней челюсти при сильно сжатых зубных рядах, которые сопровождаются характерным звуком. Эта парафункция чаще возникает ночью, реже — днем и ночью или только днем. Большинство пациентов узнавало о своей привычке "скрипеть зубами" от окружающих, но иногда они замечали ее и сами. Ночью скрежетание возникало во время засыпания и реже под утро, а также при изменении положения тела во сне. У всех пациентов выявлялись нарушения сна: он был чутким, неспокойным, иногда недостаточно продолжительным. При обследовании мышц пальпаторно определяется повышенная напряженность собственно жевательных и височных мышц. Болевые точки чаще локализуются в средней части собственно жевательных мышц, реже за бугром верхней челюсти и в медиальной крыловидной мышце за углом нижней челюсти. Нарушение функции височно-нижнечелюстных суставов проявляется в следующем: наблюдается щелчок при открывании и закрывании рта, толчкообразные движения нижней челюсти, подвывих мениска и мыщелка ВНЧС. Повышенная стираемость зубов начинается с образования необычных фасеток стирания на отдельных зубах. Со временем происходит стирание и полное исчезновение бугорков зубов и образование ровных поверхностей вместо обычного рельефа. Заболевание пародонта в виде системного пародонтита и нарушение деятельности височно-нижнечелюстных суставов также характерно для этой формы парафункции. С. Kostlan u A. Skach (1958) обратили внимание на то, что скрежетание или сильное сжатие зубов при заболевании пародонта приносят больному временное облегчение. Поэтому названные авторы полагают, что заболевание пародонта может быть причиной бруксизма. Н. В. Калинина и М. В. Сакира (1968) придерживаются противоположной точки зрения и считают, что бруксизм может являться самостоятельной причиной заболевания пародонта. Мы согласны с этим мнением, поскольку, на наш взгляд, в этиологии заболеваний пародонта бруксизм занимает одно из первых мест (Жулев Е. Н., 1971). С. Miller u A. Firestone (1947) относят бруксизм к психосоматическим состояниям и утверждают, что сверхактивность щитовидной железы может вызывать очень большое нервное напряжение, следствием которого иногда бывает бруксизм. Таким образом, в этиологии бруксизма имеет значение и гормональный фактор. Наконец, особый интерес представляет схема возникновения сжатия зубов при эмоциональном напряжении, предложенная G. Brill и соавторами (1959): сначала нервные импульсы возникают в globus pallidus и фиксируются в экстрапирамидной системе, а затем попадают в hypoihalamus, где и возникают двигательные импульсы, вызывающие сжатие зубов. Факторами, предрасполагающими к этому заболеванию, являются болезни желудочно-кишечного тракта, недостаточное питание, заболевания почек, аллергия, воспаление придаточных полостей носа, сосудистые нарушения на нервной почве, наследственность (Shapiro Т., 1965; Nadler S., 1966). В. Acht называет одной из причин бруксизма увеличение роли эмоциональных факторов в жизни современного человека, а S. Nadler считает это заболевание конституционально обусловленным и указывает, что оно чаще всего встречается у молодых женщин невротического типа. A. Retein u R. Barnerz (1952) среди причин бруксизма называют эпилепсию, воспаление мозговой оболочки, поражение мозга у детей. Отмечается также, что многие работники психиатрических больниц страдают бруксизмом (Мо1-ler О., 1950, 1958; Walch К., 1965). В жизни человека выделяют два периода, когда бруксизм возникает чаще всего: между первым и пятым годами жизни и между двадцатью и тридцатью годами (Fuchs F., 1960). При этом у детей скрежетание зубами выявляется гораздо чаще, чем у взрослых. К. Sich (1951) наблюдал 127 детей в возрасте от двух до пяти лет, из которых 78% страдали бруксизмом. Однако A. Grabowski, напротив, считает, что бруксизм чаще всего обна-, руживается у взрослых после тридцати лет вне зависимости от, пола больного. Особенно часто травма пародонта при; бруксизме наблюдается у людей с неправильным прикусом (Peterson А. и Dunkin U., 1956; Nadler S., 1966). M. Wigdorowiczr Mocowerowa и соавторы (1972) в ходе профилактического обследования 1000 мужчин среднего возраста обнаружили бруксизм у 21% обследованных.
|