Возникновение и распространение возбуждения
Мышца сердца (миокард), подобно нервной ткани и скелетным мышцам, принадлежит к возбуди- 456 ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ мым тканям. Это означает, что волокна миокарда обладают потенциалом покоя, отвечают на надпороговые стимулы генерацией потенциалов действия и способны проводить эти потенциалы без затухания (бездекрементно). Межклеточные соединения в сердце (к которым относятся, в частности, так называемые вставочные диски, выявляемые при микроскопии) не препятствуют проведению возбуждения [24]. Мышечная ткань предсердий и желудочков ведет себя как функциональный синцитий: возбуждение, возникающее в каком-либо из этих отделов, охватывает все без исключения невозбужденные волокна. Благодаря этой особенности сердце подчиняется закону «все или ничего»: на раздражение оно либо отвечает возбуждением всех волокон, либо (если раздражитель подпороговый) не реагирует вовсе. Этим оно отличается от нервов и скелетных мышц, где каждая клетка возбуждается изолированно, и поэтому только в тех клетках, на которые наносят надпороговые раздражения, возникают потенциалы действия. Автоматизм. Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов, зарождающихся в нем самом. Если изолированное сердце поместить в соответствующие условия, оно будет продолжать биться с постоянной частотой. Это свойство называется автоматизмом. В норме ритмические импульсы генерируются только специализированными клетками водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы сердца, различные отделы которой схематично показаны на рис. 19.3. Геометрия распространения возбуждения в сердце. В норме водителем ритма служит синоатриальный (CA) узел, расположенный в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены. Частота разрядов СА-узла в покое составляет около 70 в 1 мин. От этого узла возбуждение распространяется сначала по рабочему миокарду обоих предсердий. Единственный путь, по которому импульсы могут пройти к желудочкам, изображен на рис. 19.3 красным; остальные участки атриовентрикулярного соединения состоят из невозбудимой соединительной ткани. При распространении возбуждения по проводящей системе оно на короткое время задерживается в атриовентрикулярном (AB) узле. Остальные отделы специализированной системы - пучок Гиса с его левой и правой ножками и их конечные разветвления - волокна Пуркинье - проводят импульсы довольно быстро (со скоростью примерно 2 м/с), поэтому различные отделы желудочков достаточно синхронно охватываются возбуждением. Скорость распространения импульса от субэндокардиальных окончаний волокон Пуркинье по рабочему миокарду составляет около 1 м/с.
Соподчинение водителей ритма. Автоматические сокращения сердца зависят не только от деятельности СА-узла. Как указывалось выше, остальные отделы проводящей системы также способны спонтанно генерировать импульсы, однако собственная частота разрядов клеток этих отделов мала; она тем ниже, чем дальше от пейсмекера расположены клетки. Благодаря этому в нормальных условиях потенциал действия в этих клетках возникает в результате прихода возбуждения от более-часто разряжающихся верхних отделов, и их собственный автоматизм «не успевает» проявиться. Поскольку наибольшей частотой спонтанной активности обладает СА-узел, он служит пейсмекером первого порядка (ведущим). Заместительные ритмы. Если по той или иной причине возбуждение СА-узла не возникает либо (при синоатриальной блокаде) не может перейти на предсердие, роль водителя ритма берет на себя АВ-узел- пейсмекер второго порядка (частота АВ-ритма равна 40-60/мин). Если же проведение возбуждения от предсердий к желудочкам полностью нарушено-полная (поперечная) блокада, то желудочки сокращаются в ритме пейсмекера третьего порядка, расположенного в вентрикулярной проводящей системе. СА-узел называют номотопным (нормально расположенным) центром, а очаги возбуждения в остальных отделах проводящей системы гетеротопными (ненормально расположенными) центрами. В случае полной поперечной блокады предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга-предсердия в ритме СА-узла, а желудочки со значительно меньшей частотой, присущей пейсмекерам третьего порядка (3040/мин). При внезапном возникновении полной поперечной блокады желудочковые центры автоматизма начинают функционировать лишь через несколько секунд. Во время этой предавтоматической паузы кровоснабжение головного мозга ухудшается, что может привести к потере ГЛАВА 19. ФУНКЦИЯ СЕРДЦА 457 сознания и судорогам (приступ Эдемса-Стокса). Если вентрикулярные водители ритма не включаются, то остановка желудочков может привести к необратимому повреждению мозга и даже к смертельному исходу. Искусственные водители ритма. Даже в том случае, если автоматизм сердца полностью исчезает, возбудимость рабочего миокарда в течение некоторого времени сохраняется. Благодаря этому можно поддерживать кро-
вообращение путем искусственного электрического раздражения желудочков. При необходимости импульсы тока можно подавать через интактную грудную клетку. В случае частых приступов Эдемса-Стокса, а также при полной поперечной блокаде с низкой частотой сокращений желудочков искусственное раздражение сердпа иногда применяют годами. В этом случае импульсы подаются к сердцу по проволочным электродам от миниатюрных водителей ритма, имплантируемых под кожу и работающих от батареек. Блокада ножек пучка Гиса. Если проведение по одной из ножек пучка Гиса нарушено, а вторая ножка или одна из ее ветвей функционирует нормально, возникает неполная блокада. Возбуждение при этом распространяется на миокард обоих желудочков от терминалей непораженных ветвей. Разумеется, при этом процесс охвата возбуждением более длителен, чем в норме.
|
