Сокращение сердца, как и скелетных мышц

(с. 73), запускается потенциалом действия. Тем не менее временные соотношения между возбуждением и сокращением в этих двух типах мышц различны. Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет лишь несколько миллисекунд, и сокращение их начинается тогда, когда возбуждение уже почти закончилось. В миокарде же возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени (рис. 19.9, А). Потенциал действия клеток миокарда заканчивается только после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть лишь в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом (с. 79).

Это свойство миокарда - неспособность к состоянию тетануса -имеет большое значение для нагнетательной функции сердца; тетаническое сокращение, продолжающееся дольше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца. Вместе с тем сократимость сердца не может регулироваться путем суммации одиночных сокращений, как это происходит в скелетных мышцах, сила сокращений которых в результате такой суммации зависит от частоты потенциалов действия. Сократимость миокарда в отличие от скелетных мышц не может изменяться и путем включения различного числа двигательных единиц (с. 77), так как миокард представляет собой функциональный синцитий, в каждом сокращении которого участвуют все волокна (закон «все или ничего»). Эти несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде гораздо более развит механизм регуляции сократимости путем изменения процессов возбуждения либо за счет прямого влияния на электромеханическое сопряжение.

Механизм электромеханического сопряжения в миокарде. У человека и млекопитающих структуры, которые отвечают за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном имеются и в волокнах сердца (рис. 19.9, внизу; см. также с. 69). Для миокарда характерна система поперечных трубочек (Т-система);особенно хорошо она развита в желудочках, где эти.трубочки образуют продольные ответвления. Напротив, система продольных

 

Рис. 19.9. А. Сопоставление во времени потенциала действия и сокращения скелетной и сердечной мышц. Б. Схема соотношения между возбуждением, движением Са2 + и активацией сократительного аппарата

трубочек,служащих внутриклеточным резервуаром Са²⁺, в мышце сердца развита в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу тесной взаимосвязи между внутриклеточными депо Са²⁺ и внеклеточной средой. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку Са²⁺ во время потенциала действия. Значение этого кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и вследствие этого рефрактерного периода (см. выше): перемещение кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы

462 ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

сокращения. Однако количество кальция, входящего во время ПД, явно недостаточно для прямой активации сократительного аппарата; очевидно, большую роль играет выброс Ca^{2 +} из внутриклеточных депо, запускаемый входом Са²⁺ извне [24]. Кроме того, входящий в клетку Са²⁺ пополняет запасы Са²⁺, обеспечивая последующие сокращения.

Если путем приложения кратковременного анодного тока уменьшить длительность одного потенциала действия, чтобы входящий ток Са²⁺ прекратился раньше, то сокращение, соответствующее этому ПД, изменится незначительно, но последующие сокращения, возникающие уже при нормальных потенциалах действия, будут существенно ослаблены. При искусственном увеличении потенциала действия наблюдается обратный эффект, т.е. усиление последующих сокращений. Если уменьшить или увеличить продолжительность нескольких ПД, то через 5-7 циклов установится равновесие, при котором сокращения будут соответственно значительно ослаблены или усилены [14].

Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость по меньшей мере двумя путями. Он

- играет роль пускового механизма («триггерное действие»),вызывающего сокращение путем высвобождения Са²⁺ (преимущественно из внутриклеточных депо);

- обеспечивает пополнение внутриклеточных запасов Са²⁺ в фазе расслабления, необходимое для последующих сокращений.

Механизмы регуляции сокращений. Целый ряд факторов оказывает косвенное влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала действия и тем самым величину входящего тока Са²⁺. Примеры такого влияния-снижение силы сокращений вследствие укорочения ПД при повышении внеклеточной концентрации К⁺ или действии ацетилхолина и усиление сокращений в результате удлинения ПД при охлаждении (табл. 19.1). Увеличение частоты потенциалов действия влияет на сократимость так же, как и повышение их длительности (ритмоинотропная зависимость, усиление сокращений при нанесении парных стимулов, постэкстрасистолическая потенциация). Так называемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений при их возобновлении после временной остановки) также связан с увеличением внутриклеточной фракции Са²⁺ [14].

Учитывая эти особенности сердечной мышцы, не приходится удивляться тому, что сила сокращений сердца быстро изменяется при изменении содержания Са^{2 +} во внеклеточной жидкости. Удаление Ca²⁺ из внешней среды приводит к полному разобщению электромеханвческого сопряжения:потенциал действия при этом остается почти неизменным, но сокращений не происходит.

Можно было бы ожидать, что в среде без кальция длительность потенциала действия будет уменьшаться, поскольку

при этом нет входящего Ca^{2 +} тока, продлевающего ПД. Однако этого не происходит по нескольким причинам. Во-первых, медленный канал пропускает не только Са^{2 +}, но и Na⁺. При нормальной внеклеточной концентрации Са²⁺ вклад Na⁺ в медленный входящий ток невелик, однако в отсутствие кальция этот ток обеспечивается ионами Na⁺. Во-вторых, внутриклеточная концентрация Са²⁺ влияет на проницаемость для К⁺: при ее снижении (например, вследствие удаления Са²⁺ из внеклеточной среды) проницаемость для К ⁺ уменьшается, и реполяризация ПД задерживается [20, 21].

Ряд веществ, блокирующих вход Са²⁺ во время потенциала действия, оказывает такой же эффект, как и удаление кальция из внешней среды. К таким веществам относятся так называемые антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем) [5].

Напротив, при повышении внеклеточной концентрации Са²⁺ или при действии веществ, увеличивающих вход этого иона во время потенциала действия (адреналин, норадреналин; см. с. 465), сократимость сердца увеличивается. В клинике для усиления сердечных сокращений используют так называемые сердечные гликозиды (препараты наперстянки, строфанта и т.д.).

В соответствии с современными представлениями сердечные гликозиды повышают силу сокращений миокарда преимущественно путем подавления Na⁺/K⁺ - ATФазы (натриевого насоса), что приводит к повышению внутриклеточной концентрации Na⁺. В результате снижается интенсивность обмена внутриклеточного Са²⁺ на внеклеточный Na⁺, зависящего от трансмембранного градиента Na⁺, и Са^{2 +} накапливается в клетке. Это дополнительное количество Ca^{2 +} запасается в депо и может быть использовано для активации сократительного аппарата [И].