ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

Рис. 19.11.Влияние блуждающего {А) и симпатического (Б) нервов на активность ведущего пейсмекера сердца лягушки. Длительность раздражения соответствует перерыву в нижней прямой. Частота раздражения 20 Гц [по Hutter О. F., Trautwein W. J. Gen. Physiol. 39. 715 (1956)]

патических нервов. Этот антагонизм можно выявить, например, путем перерезки или фармакологической блокады тех или иных нервов (при этом остаются лишь влияния «противоположных» нервов). При выключении парасимпатических влияний частота сокращений сердца у собаки возрастает со 100 ударов в 1 мин (приблизительно таков ритм сердца у собаки в состоянии покоя) до 150 и более. При подавлении же симпатической активности частота падает до 60 ударов в 1 мин. Эти постоянные влияния блуждающих и симпатических нервов называются их тонусом. Поскольку ритм полностью денервированного сердца (собственный ритм) существенно выше, чем частота сокращений сердца в состоянии покоя, считается, что в покое тонус блуждающих нервов преобладает над тонусом симпатических.

Инотропия. Изменения ритма сердца сами по себе оказывают значительное влияние на силу сокращений (см. выше). Кроме того, на сократимость могут непосредственно влиять сердечные нервы (рис. 9.10). Под действием блуждающих нервов сила сокращений предсердий уменьшается, и одновременно на механокардиограмме увеличивается длительность восходящей фазы (интервал от начала восходящего участка кривой до максимума). Этот отрицательный инотропный эффект обусловлен укорочением потенциала действия (рис. 19.10,5). Под действием симпатических нервов усиливаются сокращения как предсердий, так и желудочков (поло-

жительный инотропный эффект). Наклон восходящего участка кривой сокращения становится круче, интервал от начала сокращения уменьшается, и скорость расслабления увеличивается. В то же время форма кривой потенциала действия изменяется весьма незначительно (рис. 19.10,5).

Дромотропия. В норме сердечные нервы влияют на проведение возбуждения только в области АВузла (рис. 19.12). Симпатические нервы стимулируют атриовентрикулярное проведение и тем самым вызывают сокращение интервала между сокраще-

 

Рис. 19.12.Измерение времени проведения (т.е. интервала между нанесением раздражения и возбуждением участка под электродом) на препарате изолированного предсердия кролика. АВ-атриовентрикулярный узел; Г-пучок Гиса. УКС устье коронарного синуса. В нижней части рисунка приведены кривые зависимости времени проведения от расстояния между раздражающим и регистрирующим электродами в контроле и при действии ацетилхолина и норадреналина. Видно, что медиаторы вегетативных нервов влияют только на время атриовентрикулярного проведения-увеличение времени проведения соответствует снижению скорости проведения, и наоборот [по Hoffman В. F. et al. Circul Res., 7, 11 (1959)]

ГЛАВА 19. ФУНКЦИЯ СЕРДЦА 465

ниями предсердий и желудочков (положительный дромотропный эффект). Под действием же блуждающих нервов, особенно левого, атриовентрикулярная задержка увеличивается вплоть до полной преходящей атриовентрикулярной блокады (отрицательный дромотропный эффект). Такие влияния вегетативных нервов и их медиаторов объясняются особыми свойствами клеток АВ-узла. Как уже говорилось, клетки АВ-узла по своим свойствам весьма сходны с клетками СА-узла: в них нет быстрого натриевого тока, поэтому крутизна нарастания ПД, а соответственно и скорость распространения возбуждения сравнительно низки. Из рис. 19.10, Б видно, что блуждающие нервы еще больше снижают крутизну нарастания ПД, а симпатические нервы, напротив, повышают ее, что соответствующим образом отражается на скорости проведения в АВ-узле (рис. 19.12).

Батмотропия. Батмотропией называют влияние на возбудимость ткани, выражающееся в снижении или повышении порога раздражения. Убедительных данных, свидетельствующих о батмотропном влиянии медиаторов вегетативных нервов на сердце, не получено. Твердо установлено то, что симпатические нервы повышают возбудимость в случае, если она была снижена (потенциал покоя уменьшен). Понятие «батмотропный эффект» внесло не столько ясность, сколько путаницу, поэтому от него следует отказаться.

Механизм действия медиаторов. Считается, что в основе действия блуждающих нервов и их медиатора ацетилхолина лежит прежде всего повышение проницаемости возбудимых мембран для калия. В результате такого влияния мембранный потенциал стремится достичь равновесного потенциала для калия, что препятствует деполяризации. Этот эффект проявляется и в запаздывании медленной диастолической деполяризации в СА-узле (см. выше), и в укорочении потенциала действия миокарда предсердий, сопровождающемся ослаблением сокращений. Уменьшение крутизны нарастания потенциалов действия в АВ-узле, очевидно, также связано с этим эффектом, так как усиленный выход калия противодействует медленному входящему току кальция.

Обсуждается также возможность прямого ингибирующего действия ацетилхолина на медленный вход Са²⁺ (т.е. снижения кальциевой проницаемости) в клетках предсердий. Что же касается желудочков, то в них эффект ацетилхолина связан преимущественно с блокадой симпатического влияния,т. е. выделения норадреналина из окончаний симпатических нервов [30] ¹.

Относительно действия симпатических нервов и их медиаторов к настоящему времени получены

^1} По современным представлениям, подавление симпатического влияния ацетилхолином происходит на внутриклеточном уровне: ацетилхолин блокирует активацию сАМР-зависимых реакций катехоламинами.- Прим. перев.

убедительные экспериментальные данные о том, что они усиливают медленный входящий кальциевый ток (т. е. повышают кальциевую проницаемость). При этом сила сокращений увеличивается, поскольку возрастает эффективность электромеханического сопряжения. Влияние катехоламинов на АВ-узел по вышеизложенным соображениям также, очевидно, обусловлено усилением медленного входящего кальциевого тока. Что касается ускорения расслабления сердечной мышцы, сопровождающего положительный инотропный эффект, то его связывают со стимуляцией поступления Са²⁺ во внутриклеточные депо. Для положительного хронотропного эффекта симпатических нервов удовлетворительного объяснения пока нет: в СА-узле он связан, возможно, с усилением медленного кальциевого тока, но в волокнах Пуркинье более вероятно влияние на особый активируемый гиперполяризацией пейсмекерный ток [16, 20].

Фармакологические механизмы действия медиаторов на сердце. Считается, что действие медиаторов вегетативной нервной системы включает их связывание с определенными молекулярными структурами эффекторных клеток (эти структуры, как и чувствительные клетки, называют рецепторами). Влияние иа сердце норадреналина и адреналина опосредовано возбуждением так называемых ß-рецепторов (с. 348). Эффекты симпатических нервов и их медиаторов выключаются ß-адреноблокаторами, например дихлоризопротеренолом и неталидом (с. 348). Антагонистом парасимпатических эффектов ацетилхолина в сердце, как и в других органах, служит алкалоид из белладонны атропин.

Афферентные нервы сердца. Сердце иннервируется не только эфферентными, но и большим количеством афферентных волокон, идущих в составе блуждающих и симпатических нервов. Большая часть афферентных путей, принадлежащих блуждающим нервам, представляет собой миелинизированные волокна с чувствительными окончаниями в предсердиях и левом желудочке. При регистрации активности одиночных предсердных волокон были выделены два типа механорецепторов: В-рецепторы,отвечающие на пассивное растяжение, и А-рецепторы,реагирующие на активное напряжение.

Наряду с этими миелинизированными волокнами от специализированных рецепторов, существует еще одна большая группа чувствительных нервов, отходящих от свободных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон. Эта группа афферентных путей идет в составе симпатических нервов. Полагают, что именно эти волокна отвечают за резкие боли с сегментарной иррадиацией, наблюдающиеся при полемической болезни сердца (стенокардии и инфаркте миокарда).