Сердечно-сосудистый шок

Сердечно-сосудистым (гемодинамическим, циркуляторным) шоком называют такое состояние (независимо от его причин), при котором в результате уменьшения кровоснабжения тканей и их кислородного голодания либо (реже) нарушения освобождения или утилизации кислорода наступает постепенное нарушение функций жизненно важных органов.

Нарушение кровоснабжения тканей в большинстве случаев бывает связано с тем, что сердечный выброс слишком мал, чтобы соответствовать потребностям организма в данных условиях. Такое состояние может быть обусловлено двумя основными причинами: 1) снижением венозного возврата, которое в свою очередь может возникать в связи: а) с уменьшением объема крови; б) с падением сосудистого тонуса; в) с резким увеличением периферического сопротивления, и 2) нарушением функции самого сердца. В более редких случаях первопричиной нарушения кровоснабжения тканей служат расстройства микроциркуляции. По патогенетическим признакам можно выделить следующие виды шока: 1) гиповолемический, 2) кардиогенный, 3) нейрогенный, 4) септический, 5) анафилактический (это очень упрощенная классификация).

Развитие и течение шока кардинальным образом зависят от того, в какой степени и как долго механизмы регуляции гемодинамики, действующие по принципу отрицательной обратной связи, смогут компенсировать нарушения, связанные с замыканием патологических положительных обратных связей. Последние возникают при нарушении кровоснабжения тканей, приводя к образованию порочного круга и постепенному истощению резервов адаптации организма. На рис. 20.41 приведены основные этапы в патогенезе шока.

Гиповолемический шок. Гиповолемия (уменьшение объема крови) наступает в результате потери крови или воды и электролитов из состава плазмы. Чаще всего причиной гиповолемического шока служит кровотечение внутреннее, т. е. в полости или ткани организма (например, при повреждении крупных сосудов, желудочно-кишечных кровотечениях, разрывах печени или селезенки, порезах или размозжении тканей, переломах, операционных или послеоперационных кровотечениях), либо наружное. Различают геморрагический шок (связан только с потерей крови) и травматический шок (случай, когда повреждения

554 ЧАСТЬ V КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

Рис. 20.41. Механизмы положительной обратной связи при развитии шока (по Гайтону [8])

ткани приводят к вторичным нарушениям микроциркуляции и свертывания крови).

Типичные симптомы гиповолемического шока-это падение артериального давления (по крайней мере относительно исходного давления у данного лица), тахикардия, уменьшение сердечного выброса, бледные и холодные кожные покровы, сильная жажда и олигурия (так называемый холодный шок). По мере развития шока наступают следующие изменения микроциркуляции: рефлекторное сокращение прекапиллярных сфинктеров сменяется их расслаблением под действием метаболических факторов; при этом венулы остаются суженными и кровь скапливается (секвестрируетси) в капиллярах. В результате гидростатическое давление в капиллярах возрастает и выход жидкости в ткани усиливается. Это приводит к дальнейшему снижению внутрисосудистого объема. По мере развития

этого процесса наступают настолько выраженные повреждения капиллярных стенок, что в ткани выходит не только жидкость плазмы, но и кровь. Видимо, изменения соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул являются решающим фактором в развитии необратимого шока (см. ниже).

Резкое замедление кровотока в микроциркуляторном русле приводит к накоплению в крови СО₂ или продуктов анаэробного метаболизма (молочной кислоты). Это способствует агрегации эритроцитов. В результате возрастает вязкость крови, что еще больше затрудняет кровоток. Кроме того, в условиях ацидоза снижается чувствительность сосудов к катехоламинам, присутствующим в крови.

Уменьшение тонуса емкостных сосудов приводит к накоплению крови в венах; в результате венозный возврат

ГЛАВА 20. ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 555

снижается еще больше. Понижение же тонуса резистивных сосудов сопровождается уменьшением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление падает еще ниже.

Функция миокарда нарушается при шоке как в результате недостаточности коронарного кровотока, обусловленной пониженным давлением и тахикардией, так и вследствие ацидоза. Кроме того, на миокард, по-видимому, оказывают повреждающее действие токсичные вещества, выделяющиеся из ишемизированных или некротических тканей. Резкое уменьшение почечного кровотока может привести к почечной недостаточности.

При тяжелом шоке перевозбуждение симпатической нервной системы вследствие реакции ЦНС на ишемию может привести к ее параличу. В результате частота сокращений сердца и вазоконстрикторные влияния уменьшаются, что приводит к резкому нарушению кровоснабжения головного мозга.

Из этого неполного перечня патологических механизмов, действующих по принципу положительной обратной связи, ясно, что нарушения, приводящие к шоку, могут усиливать его и дальше, вызывая прогрессирующий шок. При необратимом шоке патологические изменения настолько значительны, что не могут быть скомпенсированы путем терапевтического воздействия. В результате наступает смерть от сердечной недостаточности.

Гиповолемический шок вследствие потери плазмы наблюдается при обширных ожогах или при усиленном выделении воды и электролитов через желудочно-кишечный тракт (например, при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости). Потеря плазмы при ожоговом гиповолемическом шоке сопровождается значительным увеличением вязкости крови, в результате чего микроциркуляция еще больше нарушается.

Гиповолемический шок может также наступить при изотонической или гипертонической дегидратации (с. 821), например при упорной рвоте, диарее, чрезмерном потоотделении, лишении воды, недостатке вазопрессина и т. д.

Кардиогеиный шок. Кардиогенный шок-это состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточное количество крови. Он наблюдается в 15% случаев инфаркта миокарда (некроза сердечной мышцы): смертность при этом составляет более 80%. Кроме того, кардиогенный шок может возникать при сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии, эмболии легочной артерии и других заболеваниях.

По симптоматике кардиогенный шок сходен с гиповолемическим. Однако при кардиогенном шоке в связи с нарушением деятельности сердца может наблюдаться застой крови в венах малого и/или большого круга.

Нейрогенный шок. Нейрогенный шок возникает в результате резкого снижения тонуса резистиеных и емкостных сосудов, когда емкость сосудистого русла становится чрезмерно большой по сравнению с объемом крови. При этом падает среднее давление наполнения, что приводит к уменьшению венозного возврата и сердечного выброса. Одновременно уменьшается общее периферическое сопротивление.

Такой шок наиболее часто возникает при высокой спинномозговой анестезии, вызывающей блокаду эфферентных симпатических волокон [спинальный шок). Он

может также наступить при глубоком общем наркозе вследствие угнетения сосудодвигательного центра или при длительной ишемии головного мозга как результат тяжелых нарушений мозговых функций.

К категории нейрогенного шока относится также обморок, возникающий при вставании у неврологических больных с различными поражениями симпатической нервной системы, а также в случаях подавления ее активности хирургическими или медикаментозными воздействиями (например, ганглиоблокаторами).

В противоположность этому ортостатический коллапс (синкопе) -возникающий в отсутствие органических нарушений (с. 550) и связанный, подобно обмороку, с сильными эмоциональными потрясениями (травмой, испугом, болью), очевидно, обусловлен не утратой сосудодвигательных влияний, а скорее возбуждением парасимпатической нервной системы, которое приводит к снижению частоты сокращений сердца и расширению сосудов скелетных мышц. В результате из-за наступающего падения артериального давления и уменьшения сердечного выброса кровоснабжение головного мозга становится недостаточным, и происходит потеря сознания {вазовагальный криз).

Шок от перегрева (тепловой удар), как и нейрогенный шок, обусловлен несоответствием между емкостью сосудистого русла и объемом крови. В большинстве случаев он усугубляется гиповолемией вследствие повышенного потоотделения.

Септический шок. Септический шок, обычно называемый заражением крови, возникает как осложнение при инфекционных заболеваниях, вызванных грамотрицательными (реже-грамположительными) бактериями. Он может развиваться и протекать совершенно по-разному, что связано с многообразием патогенных микроорганизмов и источников инфекции. По-видимому, причиной шока служат выделяемые бактериями эндотоксины, вызывающие повреждение клеток.

Для ранних стадий септического шока характерно снижение давления, хотя сердечный выброс и частота сокращений сердца обычно бывают повышенными. При этом наблюдается выраженная генерализованная вазодилатация (так называемый «горячий», или «красный», шок). Артериовенозная разница по кислороду понижается. Как предполагаемые причины этих патологических сдвигов рассматривают снижение транспорта О₂ из капилляров в ткани, связанное с повышением сродства гемоглобина к кислороду, а также первичное нарушение окислительного метаболизма в клетках.

На более поздних стадиях, когда появляются признаки кислородного голодания, сердечный выброс падает, из-за чего, как и при других видах шока, возникает порочный круг: первичное повреждение клеток все больше и больше усугубляется вследствие нарастающей недостаточности кровоснабжения тканей.

Анафилактический шок представляет собой аллергическую реакцию немедленного типа в ответ на антиген, против которого в организме имеются антитела. При этой реакции в кровь выбрасывается в большом количестве гистамин, а также серотонин, брадикинин и так называемая ΜРАС (медленно реагирующая анафилактическая субстанция). На начальных стадиях шока преобладает расширение артериол, венул и вен; одновременно резко воз-

556 ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

растает проницаемость капилляров. Гемодинамическне сдвиги во многом сходны с происходящими при септическом шоке.

Другие виды шока. Шок может наблюдаться при отравлении медикаментами (барбитуратами, транквилизаторами и т.п.), а также при эндокринных расстройствах (нарушениях функции гипофиза, паращитовидных желез, поджелудочной железы и коры надпочечников). В этих случаях в развитии шока играют роль многие факторы, и особенно часто гиповолемия и ацидоз.

Лечение при шоке. Основной путь борьбы с шоком это устранение его причин (оперативное вмешательство для остановки кровотечения или удаления источника инфекции, введение антибиотиков, противогистаминных препаратов и т. д.), а также такие общие мероприятия, какобеспечение проходимости воздухоносных путей и применение О₂. При гиповолемическом шоке можно непосредственно устранить причину расстройства путем восполнения объема жидкости (переливание крови, плазмы или кровезаменителя). При других видах шока (за исключением кардиогенного, сопровождающегося венозным застоем) вливание жидкости также дает хороший эффект. В зависимости от вида шока бывают необходимы и другие меры, направленные на повышение артериального давления, стимуляцию сокращений сердца и нормализацию реологических свойств крови, ликвидацию ацидоза и т. д.; здесь они не рассматриваются.