Крупозная(фибр) пневмония

Болезнь характеризуется острым круп(фибр) воспалением легких, распространяющимся на целые доли легких и стадийным течением. Болеют преимущественно лошади.

Этиология. Вызывается различными микроорганизмами, а также являет­ся вторичной болезнью при ряде инфекционных заболеваний.

Считается, что крупозная пневмония вызывается патогенной микрофло­рой, а также является следствием возникающего аллергического состояния организма. Ее вызывают вирулентные штаммы пневмококков и диплокок­ков. В частности, из носового истечения и дыхательных путей выделяют ста­филококки, стрептококки, пастереллы и другую микрофлору. Однако болезнь в этом плане не является специфической. Кроме того, возникновение крупоз­ной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции, обуслов­ленной сильными стрессовыми факторами. К ним относят переохлаждение, вдыхание горячего задымленного воздуха, сильно раздражающих газов, кор­мовые токсикозы.

Патогенез. Развитие воспалительного процесса идет очень быстро. Он чаще начинается в глубине доли легкого, там, где в нее входит крупный бронх, а затем быстро распространяется по продолжению, охватывая большие участ­ки, и сопровождается выпотеванием в полость альвеол геморрагического фиб­ринозного экссудата. Распространение воспалительного процесса в лег­ких происходит тремя путями — бронхиальным, гематогенным и лимфогенным. Бывают и атипические формы крупозной пневмонии с относи­тельно медленным распространением процесса и охватом ограниченных участ­ков легких.

При типичном течении болезни (без лечебных вмешательств) характерна стадийность развития патологического процесса, которая состоит из че­тырех последовательно сменяющих одна другую стадий.

1. Стадия воспалительной гиперемии (прилива крови), продолжительностью до одних суток. В этой стадии происходит переполнение кровью легочных капилляров, нарушается проницаемость их стенок, вследствие чего альвеолярный эпителий набухает и отслаивается. В альвеолах и бронхах накаплива­ется жидкий, клейкий экссудат с примесью лей­коцитов и большого количества эритроцитов.

2. Стадия красной гепатизации. Наступает в конце первого или начале второго дня болезни и продолжается приблизительно 2-3 суток. В этой стадии экссудат, находящийся в альвеолах и бронхах, свертывается и пораженная доля легко­го становится безвоздушной и имеет красный цвет. Такой участок легкого на разрезе похож на по­верхность разреза печени, в связи с чем эта ста­дия и получила название «красной гепатизации», то есть красного опеченения легкого. Такое легкое увеличено в объеме и зна­чительно тяжелее нормального. Отрезок легкого по удельному весу выше воды и тонет в ней. Продолжительность этой стадии — 4-6 дней.

3. Стадия серой гепатизации. В последующем фибринозный экссудат под­вергается жировой дегенерации и легкое приобретает серую окраску. Поэто­му эта стадия получила название «серой гепатизации», то есть серого опече­нения легкого. Продолжительность этой стадии составляет 4—6 дней.

4. В дальнейшем происходит разжижение экссудата, возникающее под влиянием ферментов, освобождающихся при распаде форменных элементов крови. Происходит также всасывание экссудата в лимфатическую систему, отхождение его при кашле и таким образом освобождение от него альвеол и бронхиол. В результате альвеолы заполняются воздухом, что сопровождается восстановлением легочного газообмена. В связи с этим эта стадия развития патологического процесса получила название «разрешения». Продолжитель­ность этой стадии по разным данным составляет 2-5 дней.

Таким образом, общая продолжительность всех четырех стадий крупоз­ной пневмонии составляет 10-12 дней.

При этой пневмонии в результате патологического состояния больших участков легких и интоксикации организма продуктами воспаления и мик­робными токсинами нарушается функционирование всех органов и систем.

Формы атипичного течения.

1. Абортивная. При ней воспалительный процесс может прекратиться (пре­рваться) на любой из приведенных четырех стадий. Это обстоятельство связа­но с общим состоянием животных, обусловленным прежде всего его иммун­ным статусом, характером внешних условий, а также своевременно принятым эффективным лечением больных животных.

2. Ползучая. Эта форма крупозной пневмонии характеризуется тем, что воспалительный процесс распространяется по легкому постепенно с захватом новых его участков с прохождением последовательно четырех стадий болезни.

3. Центральная. Она характеризуется тем, что в возникшем патологичес­ком очаге возникают и протекают последовательно все четыре стадии болез­ни, но атипичность состоит в том, что этот очаг располагается в глубине лег­ких (центре). В этом случае он недоступен для выявления большинством существующих методов исследований.

Когда крупозная пневмония протекает в тяжелой форме, особенно у лоша­дей, то часто она сопровождается симптомами токсикоза и сердечно-сосудис­той недостаточности, проявляющейся тахикардией, экстрасистолией, расщеп­лением и глухостью тонов, падением кровяного давления, цианозом слизистых оболочек.

Продолжительность заболе­вания может быть разной и составлять от нескольких дней до нескольких недель и сопровождаться рецидивами, а лихорадка может принимать ремити­рующий характер.

Патоморфологические изменения. Стадия воспалительной гиперемии ха­рактеризуется увеличением пораженных участков легких в объеме. Они на­бухшие, красно-синего цвета, на разрезе и при надавливании из них выде­ляется пенистая красноватая жидкость. Кусочки таких участков легких в воде не тонут.Во второй и третьей стадиях соответственно красной и серой гепатизации пораженные участки легких безвоздушны, плотные и по консистенции напо­минают печень. На разрезе их выражена зернистость, они тонут в воде. В ста­дии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат красного цве­та, а в стадии серой гепатизации — серого или желтоватого вследствие жировой дегенерации и наличия лейкоцитов. В четвертой стадии (разрешения) легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.Сердце расслаблено, правая половина его наполнена кровью, мышца дряб­лая, легко рвется, печень и почки обычно в состоянии мутного набухания и жирового перерождения. Средостенные лимфатические узлы увеличены, моз­говые оболочки переполнены кровью. В пораженных участках легких могут быть абсцессы и некротические очаги.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследования. Основными из них являются внезапность возникновения болезни, острое течение, посто­янного типа лихорадка, стадийность течения, обширная зона притупления в области легких при перкуссии с характерной в верхней части дугообразной линией.

При исследовании крови больного животного обнаруживается лейкоци­тоз, а в лейкограмме повышение количества палочкоядерных клеток и нали­чие юных, а также лимфопения, эозинопения, резко увеличенная СОЭ. В экссудате из носового истечения много фибрина, лейкоцитов, эритро­цитов и микробов. При рентгенологическом исследовании устанавливают обширные очаги затенения в центральных, краниальных и вентральных участках легких. Особенно четко это проявляется в стадиях красной и серой гепатизации.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни, со­провождающиеся симптомами поражения легких; в частности, контагиоз­ную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастереллез и грипп свиней и др. Это осуществляется с учетом эпизоотической обстановки и комп­лекса различного рода лабораторных и других исследований. Исключают пневмонии лобулярного характера, которые в отличие от крупозной проте­кают обычно легче, с менее выраженными клиническими проявлениями и не имеют стадийности.Плеврит, пневмоторакс и гидроторакс исключают на основании данных аускультации, перкуссии, термометрии, пункции плевральной полости и ре­зультатов рентгеноскопии.

Прогноз. У молодых и крепких животных при типичном течении бо­лезни прогноз благоприятный. При тяжелых формах ее и неоказании лечеб­ной помощи, а также у старых и ослабленных животных — неблагоприят­ный. Гибель животных наступает на фоне прогрессирующей гипоксии, асфиксии, паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недоста­точности.