Менингококки

Род Neisseria включает два вида микробов, патогенных для человека: N.meningitidis и N.gonorrhoeae. N.meningitidis были выделены из целеброспинальной жидкости больного Вексельбаумом (1887).

Морфология. Менингококки – это парные кокки, состоящие из двух бобовидных кокков, лежащих вогнутыми сторонами друг к другу, наружные стенки у них выпуклые. Размер каждого кокка 0,6-0,8х1,2-1,5 мкм. Они полиморфны. Менингококки неподвижны, не имеют спор, образуют капсулу. Грамотрицательны. В чистых культурах располагаются тетрадами и в виде отдельных кокков без определенного порядка, а в мазках, приготовленных из спинномозговой жидкости, чаще располагаются попарно. В гнойном материале находятся внутри лейкоцита.

Культивирование. Менингококки – аэробы. Они требовательны к питательным средам, размножаются только на средах, содержащих нативный белок. Растут при температуре 36-37^оС, рН среды 7,4-7,6. Для их размножения необходима влажная среда и повышенное количество углекислоты. Посев следует производить на свежеприготовленную среду.

На плотных питательных средах менингококки образуют небольшие 2-3 мм в диаметре, нежные, полупрозрачные, голубоватые, вязкие колонии. В бульоне с сывороткой менингококки дают легкую муть и небольшой осадок. Свежевыделенные штаммы в S-форме. Старые культуры могут диссоциировать, образовывать шароховытые R-формы колоний.

Ферментативные свойства. Биохимически менингококки мало активны. Они расщепляют глюкозу и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них не выражены (не створаживают молоко, желатин не разжижают).

Патогенность менингококков обусловливается наличием капсулы, которая препятствует фагоцитозу, пилей, способствующих прекреплению микроба к поверхности эпителиальных клеток, и образованием ферментов: гиалуронидазы и нейраминидазы.

Токсинообразование. При разрушении бактериальных клеток высвобождается сильный термоустойчивый эндотоксин, который является липополисахаридом клеточной стенки. При заболевании они обнаруживаются в крови и в спинномозговой жидкости больных. Тяжесть заболевания часто зависит от количества накопившегося токсина.

Антигенная структура. По полисахаридному антигену менингококки разделяют на серогруппы: A, B, C, D, X, Y, U-135 29E (всего 9 серогрупп).

Согласно международной классификации основными группами являются А, В, С. Менингококки группы А часто вызывают генерализованные процессы и имеют наибольшее эпидемиологическое значение. Менингококки групп В иС вызывают спорадические заболевания. Остальные серогруппы мало изучены.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Менингококки малоустойчивы. Температура 70^оС губит их через 2-3 мин, 55^оС – через 5 мин. В отличие от других кокков этой группы они плохо переносят низкую температуру, особенно чувствительны к температурным колебаниям.

Обычные концетрации дезинфицирующих растворов губят их быстро.

Восприимчивость животных. В естетственных условиях животные не чувствительны к менингококкам. На при субдуральном введении менингококков обезьянам можно вызвать у них заболевание.

Внутрибрюшное заражение морских свинок и белых мышей вызывает их гибель за счет действия эндотоксина.

Источники инфекции. Больной человек и бактерионоситель.

Пути передачи. Основной путь воздушно-капельный.

Заболевания у человека:

1. Назофарингит

2. Менингококкцемия

3. Цереброспинальный эпидемический менингит

Патогенез. Попав на слизистую оболочку носоглотки, менингококки могут там локализоваться, обусловив носительство или вызывать острый назофарингит. Если они проникают в лимфатические сосуды, кровь и генерализуются, то вызывают глубокие изменения в паренхиматозных органах за счет действия эндотоксина. Развивается мененгококкцемия. При проникновении менингококков в мозговые оболочки возникает гнойное воспаление – менингит. При менингококковом менингите спинномозговая жидкость мутная. При спинномозговой пункции жидкость вытекает струей вследствие повышенного внутричерепного давления. Менингеальные явления характеризуются головной болью, ригидностью затылка, рвотой и т.д. Менингитом чаще болеют дети. У взрослых чаще заражение ограничивается носительством или назофарингитом.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет напряженный, он обусловливается опсонинами, комплемент связующими и бактериоцидными антителами. От интенсивности образования антител к полисахаридным и белковым антигенам зависит течение заболевания.

Профилактика. Сводится к раннему выявлению носителей, изоляции заболевших назофарингитом. Больные подлежат госпитализации.

Специфическая профилактика. Разработана химическая вакцина, состоящая из полисахаридов серогрупп А иС. Для экстренной профилактики используется иммуноглобулин.

Лечение. Антибактериальные препараты – пенициллин, левомицетин, ампициллин.