Обмен липидов

Липиды - группа разнообразных соединений, плохо растворимых в воде, общей особенностью которых является наличие в их молекуле остатков жирных кислот.

Нейтральные жиры (триглицериды) - жизненно важные компоненты, необходимы как источник и резерв энергии. При сгорании 1 г жира освобождается 9,0 ккал тепла. Триглицериды участвуют в образовании биологически активных веществ, выполняют защитную, теплоизолирующую функцию, обеспечивают усвоение витаминов А, D, Е, К, входят в состав клеточных мембран.

Холестерин - представитель стеринов - служит предшественником целого ряда жизненно важных соединений: жирных кислот, половых гормонов, гормонов горы надпочечников, витамина D, участвует в процессе миелинизации нервной ткани, обладает способностью связывать токсины.

Фосфолипиды предотвращают свободное окисление биологически активных веществ, препятствуют отложению жира в печени (липотропный эффект), входят в состав клеточных мембран, ткани мозга, противоателектатического фактора (сурфактанта), принимают непосредственное участие в процессах мембранного транспорта.

Гликолипиды - ганглиозиды, цереброзиды - являются составной частью печени, селезёнки, эритроцитов, серого вещества головного мозга.

Полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая) входят в состав структур митохондрий клеток и по ряду характеристик приравниваются к витаминам (витамин U), предотвращают отложение холестерина в стенках сосудов, необходимы для нормального формирования и роста нервной ткани, кожи, синтеза простагладинов.

Транспортной формой липидов в организме являются альфа- и бета-липопротеиды. Кроме того, липиды циркулируют в биологических жидкостях в виде эмульсий - хиломикронов. Особую транспортную форму их представляют неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), адсорбированные на альбуминах плазмы.

Растущий организм нуждается преимущественно в жирах животного происхождения, содержащихся в молоке, сливочном масле, яичных желтках. Однако в рацион ребёнка должны включаться и растительные жиры, лучше всего, если они составляют 10-15 % от общего количества жира. Чем меньше возраст ребёнка, тем выше у него потребность в жирах. Так, у грудных детей она равна 5-7 г на 1 кг массы тела, у 3-4-летних - 3,5-4 г, у детей дошкольного и школьного возраста - около 2,5-3 г на 1 кг массы тела в сутки. Важно, чтобы соотношение между жирами и углеводами в пище составляло 1:2.

У грудных детей переваривание жиров начинается в желудке под влиянием липазы, активируемой липолитическими ферментами материнского молока. В процессе роста доминирующее значение переходит к липазе панкреатического сока и желчным кислотам, количество которых с возрастом увеличивается. Активированная панкреатическая липаза расщепляет нейтральные жиры до ди- и моноглицеридов, свободных жирных кислот и глицерина. Заключительные этапы процесса всасывания липидов осуществляются в клетках слизистой оболочки кишечника. Высшие жирные кислоты и моноглицериды вступают друг с другом в реакцию реэстерификации, образуя триацилглицериды. Этот процесс является энергозависимым и протекает при участии АТФ и коэнзим-А-производных.

Вместе с холестерином ресинтезированный триацилглицерид проходит сквозь боковую поверхность клетки в виде крупной липидной капли (хиломикрон), окруженной тонким слоем белков и фосфолипидов и проникающей в лимфатические сосуды. Исключение составляют жирные кислоты с короткой углеродной цепью, содержащиеся в липидах молока. Которые попадают из кишечника непосредственно в кровь воротной вены, а затем в печень. Этот путь имеет важное значение для грудных детей, в рационе которых преобладают жиры молока.

Повышенная проницаемость кишечной стенки у детей способствует более быстрому всасыванию продуктов гидролиза жира. Около 5 % пищевых жиров у взрослых выводится с калом, у детей количество непереваренных жиров несколько выше - в среднем 6-10 %. У грудного ребёнка жиры выводятся в основном в виде щелочно-земельных мыл и в меньшей степени - в виде нейтрального жира. Потеря жира с калом у недоношенных ещё выше из-за низкой активности липазы и меньшего количества образующейся желчи.

Первым этапом на пути попавших в лимфатические сосуды хиломикронов являются легкие, регулирующие поступление жира в артериальную кровь. При большой концентрации часть жиров может задерживаться в мезенхимальных клетках этого органа.

После приёма жирной пищи развивается алиментарная гиперлипемия, наибольшая выраженность которой отмечается через 4-6 часов. К концу 9-го часа уровень жира в крови возвращается к норме. У детей максимум пищевой липемии выявляется уже через 3часа и наблюдается в течение 9 часов. Из крови жиры поступают в печень, жировое депо и другие ткани, где подвергаются соответствующим превращениям.

Ведущее место в обмене липидов занимает печень. Содержащиеся в хиломикронах триглицериды на мембране печеночной клетки под действием фермента липопротеидлипазы распадаются на глицерин и жирные кислоты, которые, поступив в клетку, используются для синтеза жиров и окисляются. Расщепление триглицеридов хиломикронов в капиллярах печени и жировой ткани приводит к просветлению плазмы крови. Последнее ускоряется гепарином, активирующим липопротеидлипазу. Другой важнейший источник поступающих в печень липидов - неэстерифицированные жирные кислоты. Они освобождаются из жировых депо и переносятся кровью в ткани с интенсивным обменом, что является главным механизмом мобилизации энергии в организме.

Энергетическая эффективность окисления одной молекулы глицерина составляет 22 молекулы АТФ. Окисление жирных кислот протекает в 2 этапа: I - активирование жирной кислоты с образованием ацилкоэнзима А, II - собственно бета-окисление. В результате которого образуется укороченные на два углеродных атома ацилкоэнзим А и одна молекула уксусной кислоты в виде ацетилкоэнзима А, который подвергается окислению в цикле трикарбоновых кислот, а ацилкоэнзим А снова проходит весь путь окисления.

Биосинтез жира протекает во многих тканях, но наиболее интенсивно - в печени, кишечнике, жировой ткани. В процессе его как промежуточный продукт образуется фосфатидная кислота, которая может взаимодействовать с холином для образования лецитина. Под влиянием фосфатазы она превращается в альфа-, бета-диглицерид. Завершающая стадия синтеза триглицеридов протекает при реакции диглицерида с ацилкоэнзимом А.

Высокой метаболической активностью в отношении жирового обмена характеризуется ткань жирового депо. Клетки её обладают способностью синтезировать жирные кислоты и служат энергетическим потребностям организма. При голоде или повышенных затратах энергии происходит расщепление и мобилизация нейтрального жира из депо. Освобождающиеся при липолизе свободные жирные кислоты и глицерин поступают в кровь и окисляются в тканях с выделением энергии. Кроме того, в жировой ткани протекают процессы превращения углеводов в жиры, связанные с высокой интенсивностью прямого окисления глюкозы. Поэтому при увеличении в пище количества углеводов отмечается наибольшее отложение жира в депо.

У ребёнка значительная часть жира депонируется в подкожной клетчатке и брюшине. Преобладание процессов отложения его над использованием сочетается у маленьких детей с легкой истощаемостью жировых депо, что во многом объясняется несовершенством нейрогуморальных механизмов регуляции.

В период новорожденности особую роль играет бурая жировая ткань, которая характеризуется реакцией на адреналин и мобилизацией НЭЖК. Она представляет собой своеобразный орган теплорегуляции, где протекает свободное окисление жирных кислот с выделением тепла. Жировая ткань ребёнка содержит большее, по сравнению со взрослыми, количество диглицеридов, пальмитиновой кислоты, воды, гликогена, ДНК, фосфолипидов и меньшее - нейтральных жиров, ненасыщенных жирных кислот с длинной углеродной цепью, холестерина.

В жировой ткани детей всех возрастов отмечается более интенсивное, чем у взрослых, окисление жирных кислот, активное включение глюкозы в биосинтез жирных кислот и триглицеридов и более высокая концентрация коэнзима А.

Основным источником холестерина для грудных детей является материнское молоко, а в дальнейшем такие продукты питания, как яичный желток, мясо, печень и др. При естественном вскармливании содержание его в крови на 10-15 % выше, чем при вскармливании коровьим молоком.

В организме имеет место и эндогенный синтез холестерина из ацетилкоэнзима А по сваленовому типу. Образующийся в печени холестерин покидает её двумя путями: часть его попадает в кроток и подвергается эстерификации, а другая выводится вместе с солями желчных кислот.

В крови холестерин находится как в свободном состоянии, так и в соединении с жирными кислотами. Если у новорожденного на долю свободного холестерина приходится 65 %, то к концу первых суток соотношение между этими формами выравнивается, а затем начинает сдвигаться в сторону преобладания эфиросвязанной формы при увеличении общего холестерина в сыворотке крови.

Основной источник фосфатидов в грудном возрасте - молоко, содержащее в достаточном количестве лецитины и кефалины. Позднее ребёнок получает их с яичным желтком, железистыми тканями и другими продуктами, на которые в кишечнике действует комплекс специфических фосфолипаз. После всасывания в эпителиальных клетках кишечника происходит ресинтез фосфатидов, откуда они с током крови переносятся в печень. В клетках её фосфолипиды распадаются на структурные компоненты, которые в дальнейшем подвергаются превращениям, являясь источником энергии или включаясь в синтез биологически активных соединений. Одновременно с распадом в печени идет постоянный ресинтез фосфатидов. Образование их необходимо для обновления структурных фосфолипидов в мембранах самой печени, других тканях и обеспечения диацилглицеридов, участвующих в биосинтезе жиров в печени.

Липидный обмен в организме регулируется эндокринной и центральной нервной системой. Нейрогуморальное влияние в первую очередь сказывается на процессах мобилизации жирных кислот из депо.

Глюкокортикоиды, стероиды, катехоламины, глюкагон, тироксин, гормон роста, АКТГ активируют липолиз и освобождение НЭЖК. Противоположный эффект оказывают инсулин, простагландины. Стресс, физическая нагрузка, голодание, охлаждение усиливают липолиз.

Немаловажное значение в регуляции жирового обмена имеет характер питания. Длительное избыточное потребление жиров и углеводов приводит к усиленному отложению жира. Между жировым и углеводным обменом - главными энергообразующимися процессами в организме - существует взаиморегулирующее влияние. Так, увеличение концентрации глюкозы в жировой ткани и повышение скорости гликолиза угнетает липолиз. При истощении запасов углеводов, снижении интенсивности расщепления глюкозы усиливается липолиз, в результате чего ткани получают для окисления повышенное количество жирных кислот.

Особенностями детского возраста являются неустойчивость и лабильность обмена липидов, повышенная липолитическая активность жировой ткани к адреналину и глюкагону. Последняя приводит к быстрой мобилизации липидов из жировых депо и их истощению, о чем свидетельствуют более высокие цифры НЭЖК в сыворотке крови у детей раннего возраста.

У детей до 7-10 лет отмечается повышенная склонность к кетозам. Гиперкетонемия и кетонурия могут развиваться под влиянием кратковременного голода, переутомления, переедания, инфекций, стресса. Это связано с неустойчивостью углеводного обмена, малыми запасами гликогена, особенностями обмена кетогенных аминокислот, замедленным окислением кетоновых тел в тканях и выведением их из организма.