хроническое невоспалительное заболевание суставов дегенеративного характера с первичной дистрофией суставного хряща и последующими реактивно-дегенеративными процессами в эпифизах сочленяющихся костей.
Деформирующий артроз входит в группу дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов, составляя в ней около 80%
классификация артрозов включает в себя несколько разновидностей. Чаще встречаются виды артрозов: Коксартроз – остеоартроз тазобедренных суставов. Гонартроз — остеоартроз коленных суставов
Этиология
Остеоартроз является результатом действия механических и биологических факторов, которые нарушают процессы образования клеток суставного хряща и субхондральной кости. Он может быть инициирован многими факторами, включая генетические, эволюционные, метаболические и травматические.
Остеоартроз поражает все ткани синовиальных суставов. Заболевание проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, разволокнению, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию субхондральных кист.[3]
Клинически остеоартроз проявляется артралгиями, болезненностью и ограничением движений, рецидивирующим синовитом, локальным воспалительным процессом в различных тканях сустава.
ервичный и вторичный остеоартроз
Остеоартроз бывает первичным и вторичным.
Если причина развития заболевания не установлена, то такой артроз принято называть первичным, или идиопатическим (от др.-греч.ἴδιος — своеобразный, особый, необычный и πάθος — болезнь).
Вторичный остеоартроз имеет явную причину: он развивается после травмы, при нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях, как исход дегенеративно-некротического процесса (асептический некроз головки бедренной кости, рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига), болезнь Пертеса), как исход воспалительного процесса (гнойное воспаление сустава, ревматоидный артрит, артрит при системной красной волчанке, при туберкулёзе).
[Основные причины
Остеоартроз является мультифакториальным полиэтиологическим заболеванием. Три основные причины развития дегенеративно-дистрофического процесса в суставе: травма, дисплазия и воспаление.
Травма сустава — самая частая причина артроза. На втором месте стоит дисплазия сустава — врождённые особенности, которые сопровождаются плохой биомеханикой сустава.
Воспаление также достаточно часто приводит к повреждениям тканей сустава и развитию вторичного артроза. Чаще всего это является результатом аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидный артрит), реже — инфекционного процесса (к примеру, острое гнойноевоспаление сустава, вызванное стафилококком или другой специфической инфекцией (при гонорее, сифилисе, клещевом энцефалите)).
Факторы риска
Факторами риска первичного остеоартроза являются: наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, пожилой возраст, специфические профессии. Кроме этого, заболеваемость остеоартрозом зависит от пола и расовой/этнической принадлежности.
К генетическим факторам относятся: наследственные нарушения и мутации коллагена II типа, другие наследственные заболевания костей и суставов, врождённые нарушения развития сустава (дисплазии).[3]
Накладывают отпечаток на развитие и прогрессирование остеоартроза негенетические (ненаследуемые) множественные факторы, такие как:
возраст, остеопороз;
избыточная масса тела;
нарушение эндокринного баланса организма, в том числе снижение секреции эстрогенов (постменопаузальный период);
метаболические нарушения в организме;
дефицит в организме микроэлементов;
нарушение развития (дисплазия) и приобретённые заболевания костей и суставов;
нейродистрофические проявления патологического процесса в пояснично-крестцовом (синдром пояснично-подвздошной мышцы), или в шейном отделе позвоночника (плече-лопаточный периартрит);
воспалительный процесс в суставе.
Следующие факторы риска остеоартроза — факторы окружающей среды:
переохлаждение;
нарушение экологического равновесия;
действие химических токсинов;
травма сустава, повторяющиеся микротравмы;
операции на суставах (например, менискэктомия);
род занятий и физическая активность на работе.
Патогенез
В основе этого заболевания лежит нарушение функции и структуры хряща сустава. Суставной хрящ — высокоспециализированная ткань, состоящая из матрикса и погруженных в него хондроцитов. Матрикс содержит две главные макромолекулы, гликозамины (протеогликаны) и коллаген. Высокая концентрация протеогликанов в хряще держит коллагеновую сеть под напряжением, способствуя таким образом равномерному распределению нагрузки, которая воздействует на хрящ, и обеспечивая восстановление формы после прекращения действия нагрузки. При потере даже небольшого количества гликозаминов сопротивление матрикса хряща к воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. На самых ранних стадиях артроза хрящстановится толще, чем в норме, но при прогрессировании — истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нём появляются глубокие язвы, обычно только в наиболее нагружаемой части сустава.
В норме, при периодических нагрузках, например при ходьбе, хрящевая пластинка деформируется и возвращает прежнюю форму, выполняя функцию своеобразного насоса, который обеспечивает выталкивание продуктов распада и «всасывание» питательных веществ и строительного материала. Сжатие и восстановление формы при нагружении — это основное условие регенерации повреждённой хрящевой ткани. Однако чрезмерное или длительное нагружение сустава неблагоприятно влияет на функцию суставного хряща и утяжеляет течение артроза.
Питание хряща и менисков сустава осуществляется только за счёт синовиальной жидкости. От того, в каком количестве и какого качества жидкость секретирует синовиальная оболочка, зависит «здоровье» скользящих и амортизирующих структур сустава.
Синовиальная мембрана выполняет важную функцию фильтрации строительного материала хряща — гиалуроновой кислоты, она предохраняет вымывание последней из полости сустава. Нарушение биохимического состава синовиальной жидкости при травме или воспалении сустава собственно и приводит к развитию болезни именуемой остеоартроз.
Эффективность циркуляции и диффузии синовиальной жидкости напрямую связана с движением в суставе и нагружением сустава. Движение в суставе необходимо для обмена веществ в хряще. Само по себе длительное ограничение движений в суставе приводит к ухудшению питания хряща.
При артрозе нарушается равновесие между образованием нового строительного материала для восстановления хряща и его разрушением. Хрящ из прочной, эластичной структуры превращается в сухую, тонкую с шероховатой поверхностью. Подлежащая кость становится толще и разрастается в стороны от хряща, что ограничивает движение и является причиной деформации суставов. Суставная капсула уплотняется — фиброзируется, а также воспаляется. Сустав наполняется воспалительной жидкостью, которая растягивает капсулу и связки сустава. Боль, а в дальнейшем и деформация суставных поверхностей при артрозе ведет к тугоподвижности сустава и к контрактурам сустава. Утренняя и стартовая боль, а также скованность в суставе у больных с деформирующим артрозом собственно и обусловлена низкой эластичностью хряща и необходимостью стартовых движений для восстановления достаточной эластичности хряща. Это создает ощущение боли и скованности.
При воспалении сустав принимает положение покоя или физиологическое положение. При этом положении обеспечивается максимальное расправление связок и капсулы сустава. В этом положении боль в суставе минимальна. Большое влияние на течение патологического процесса оказывает состояние так называемого мышечного корсета сустава, то есть системы мышц, которая не только осуществляет движение в суставе, но и является стабилизаторами сустава, поглощая мощные инерционные импульсы при движении. Так, внутренняя широкая мышца в составе квадрицепса бедра предохраняет коленный сустав от боковой нестабильности в момент приземления на пятку при ходьбе, а средняя ягодичная мышца на стороне опорной ноги ограничивает наклон таза в момент переноса, что предохраняет тазобедренный сустав от перегрузки.
3-Осложнения после переливания крови (диагностика, лечение).
Большинство гемотрансфузионных реакций и осложнений достаточно подробно описаны в работах А.Н.Филатова (1973). Поэтому в самом начале изложения этого вопроса приведем разработанную им систематику.
I. Осложнения механического характера, связанные с погрешностями в технике переливания крови:
1. Острое расширение сердца.
2. Воздушная эмболия.
3. Тромбозы и эмболии.
4. Нарушения кровообращения в конечностях после внутриартериальных трансфузий.
II. Осложнения реактивного характера:
1. Постгрансфузионный шок при переливании несовместимой крови (гемолитический шок):
а) при переливании крови, несовместимой в групповом отношении;
б) при переливании резус-несовместимой крови;
в) при переливании крови, несовместимой по другим факторам.
2. Постгрансфузионный шок при переливании крови, совместимой по изосерологическим свойствам:
а) при переливании инфицированной крови;
б) при переливании измененной крови (гемолизированной, перегретой и т.д.).
3. Анафилактический шок.
4. Цитратный шок.
5. Посттрансфузионная пирогенная реакция.
6. Синдром массивных гемотрансфузий.
III. Перенесение инфекционных заболеваний при переливании крови:
1. Заражение острыми инфекционными заболеваниями.
2. Заражение сифилисом.
3. Заражение малярией.
4. Заражение гепатитом.
В клинической практике широкое распространение получила приводимая ниже классификация В.А. Аграненко и Н.Н. Скачиловой (1979). На ее основе и будет строиться изложение материала данной главы.
I. Гемотрансфузионные реакции
1. По степени тяжести:
а) легкие;
б) средней степени тяжести;
в) тяжелые.
2. По этиологии и клинике:
а) пирогенные,
б) антигенные (негемолетические),
в) аллергические,
г) анафилактические.
I. Гемотрансфузионные осложнения
1. Несовместимость крови донора и реципиента по эритроцитам (по групповым факторам АВ0, Rh-фактору и др.).
2. Недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительного хранения, нарушения температурного режима хранения и др.).
3. Погрешности в методике проведения трансфузии (воздушная эмболия, тромбоэмболия, циркуляторная перегрузка, середечно-сосудистая недостаточность и др.).
4. Массивные дозы гемотрансфузий.
5. Недоучет противопоказаний к переливанию крови и недооценка состояния реципиента перед проведением гемотрансфузии (аллергическая настроенность, сенсибилизация, повышенная реактивность и др.).
6. Перенос возбудителей инфекционных заболеваний с переливаемой кровью.
Все неблагоприятные последствия гемотрансфузий и переливания препаратов крови можно разделить на две большие группы: иммунные и неиммунные.
Иммунные реакции и осложнения от переливания крови могут быть обусловлены:
1. антигенной несовместимостью между эритроцитарными антигенами донора и реципиента (прежде всего, это несовместимость по системам АВ0 и Rh);
2. лейко- и тромбоиммунизацией;
3. несовместимостью жидкой части крови.
Неиммунные реакции и осложнения от переливания крови могут быть обусловлены:
1. попаданием в кровоток пирогенных веществ;
2. переливанием недоброкачественной крови;
3. передачей донору болезней реципиента;
4. техническими ошибками гемотрансфузий;
5. нарушением кислотно-щелочного состояния крови;
6. нарушением гемодинамики.
Посттрансфузионные реакции У некоторых больных после переливания крови развиваются состояния, которые принято называть посттрансфузионными реакциями. В отличие от осложнений они не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функции органов и систем, а также не представляют непосредственной опасности для жизни больного.
Реакции, как правило, начинаются через 10–25 мин после начала трансфузии, а иногда после ее окончания и продолжаются в зависимости от степени тяжести несколько часов. Различают пирогенные, аллергические, анафилактические и антигенные (негемолитические) реакции.
Пирогенные реакции
Большое число реакций, возникающих при переливании крови, сопровождается повышением температуры. Но к числу чисто пирогенных реакций относятся только те, которые возникают вследствие попадания пирогенов в кровяное русло реципиента с трансфузионной средой. Это, как правило, неспецифические протеины, являющиеся чаще всего продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, как патогенных, так и сапрофитных. Нередко непосредственной причиной пирогенных реакций бывает нарушение инструкций по заготовке и хранению крови, приготовлению растворов, обработке посуды и систем для взятия и переливания крови. Наиболее частой причиной возникновения подобных реакций является низкое качество воды (рН не соответствует ГОСТу, используется дистиллированная вода вместо бидистиллированной и др.).
Клиническая картина. Пирогенные реакции обычно наступают через 1–2 ч после переливания крови, реже во время него. У реципиента появляются озноб, температура повышается до +39…40° С. Лихорадке обычно сопутствует головная боль, миалгии, дискомфорт в грудной клетке, иногда боли в поясничной области. Клиническая картина может иметь различную степень выраженности, иногда вплоть до коллапса, при этом необходимо исключить развитие у реципиента гемолитического шока. Прогноз при пирогенных реакциях благоприятный и улучшение наступает быстро. Лихорадка и клинические признаки исчезают через несколько часов.
Аллергические реакции
Аллергические реакции рассматриваются как сенсибилизация организма реципиента к антигенам клеток крови и белкам плазмы вследствие предшествующих гемотрансфузий или беременностей. Однако у части реципиентов реакции подобного типа могут наблюдаться уже при первой гемотрансфузий. Других источников сенсибилизации обычно выявить не удается.
Аллергические реакции могут возникать:
во время переливания крови, плазмы или некоторых ее составных частей;
спустя 1–2 ч после окончания гемотрансфузий.
Клиническая картина. Наиболее характерным признаком аллергической посттрансфузионной реакции является появление аллергической сыпи, нередко в сопровождении зуда. При более тяжелом течении реакции отмечают озноб, головные боли, лихорадку, боли в суставах, диарею.
Анафилактические реакции
Иногда переливание крови и ее препаратов может вызвать развитие анафилактических реакций. Эти реакции обусловлены изосенсибилизацией реципиента к иммуноглобулину А. Отдельные исследователи склонны рассматривать реакции подобного типа как анафилактоидные. Под этим подразумевается то, что они имеют более вариабельный механизм развития, чем простое выделение гистамина при разрушении базофилов и тучных клеток. В подтверждение этой точки зрения приводится тот факт, что у некоторых больны с дефицитом иммуноглобулина А, а также при наличии антител, направленных против иммуноглобулина А, многократные переливания крови, альбумина, а также синтетических кровезаменителей (полиглюкина, полифера, реополиглюкина, реоглюмана) могут приводить к анафилактоидным реакциям. В анамнезе у этих лиц обычно имеются указания на ранее полученные вакцинации или серопрофилактику.
Клиническая картина. Начальные симптомы реакции виде острых вазомоторных расстройств (гиперемия кожи лица, шеи, груди, крапивница, отек Квинке, свистящее дыхание, удушье, беспокойство и снижение АД), тошноты, рвоты, озноба, лихорадки, болей в нижней части спины, равно как кашель, развиваются, как правило, во время гемотрансфузии (чаще между 5 и 30 мин), но могут быть и отсрочены на несколько часов и даже суток.
Реактивные явления нередко быстро исчезают произвольно, а в большинстве случаев купируются после введения адреналина (подкожно или внутримышечно), ингаляции кислорода, назначения антигистаминных препаратов и эуфиллина. Однако иногда организм реагирует на введение антигенов очень бурно. В результате этого развивается тяжелейшее осложнение – анафилактический шок, требующий немедленной комплексной терапии, а нередко и реанимационных мероприятий. Благоприятный исход анафилактического шока во многом определяется быстротой и полнотой проводимых лечебных и реанимационных мероприятий. По клиническим проявлениям посттрансфузионные реакции делят на реакции легкой, средней степени тяжести тяжелые. Так, реакции легкой степени сопровождаются повышением температуры тела не более чем на 1°С, болями в мышцах конечностей, головными болями, легким познабливанием, недомоганием. Подобная клиника отличается кратковременностью и не требует специальных лечебных мероприятий для купирования.
При реакциях средней степени тяжести происходит повышение температуры тела на 1,5–2°С, наблюдаемый при этом озноб носит характер потрясающего, учащаются пульс и дыхание, иногда может появляться крапивница. Нередко, если основное заболевание сопровождалось болевым синдромом, может происходить обострение болей, обусловленных им.
Реакции тяжелой степени характеризуются повышением температуры тела более чем на 2°С, озноб также носит характер потрясающего, наблюдается цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боли в пояснице и костях, одышка, крапивница и отек Квинке. Возможны возбуждение или спутанность сознания. В крови определяется лейкоцитоз, который, по всей видимости, носит перераспределительный характер.
Если первые признаки реакции регистрируются во время трансфузии, то необходимо немедленно прекратить вливание, перекрыв систему. Извлекать при этом иглу из вены не надо, потому что она может быть использована для интенсивной терапии пациента.
Лечение посттрансфузионных реакций
Реакции легкой и средней степени тяжести не требуют специального лечения. Необходимо только укрыть больного, положить к ногам грелки, дать горячее сладкое питье. При тяжелой реакции в дополнение к указанным мерам назначают по показаниям адреналин 0,1% или мезатон 1% 0,5 мл, кордиамин 25% 2,0 мл, камфору 20% 20 мл, сульфокамфокаин 10% 2,0 мл, строфантин 0,05% 0,5–0,7 мл на физиологическом растворе или коргликон 0,06% в той же дозе, изоланид 1,0% внутривенно струйно или капельно, баралгин 5,0, папаверин или но-шпу по 20 мл, промедол 1% или другие антигистаминные препараты по 1,0–2,0 мл, хлористый кальций 10% или глюконат кальция 10% по 10 мл, аскорбиновую кислоту 5% 10,0–15,0 мп внутривенно, гидрокортизон не менее 100 мг или другие глюкокортикоиды в дозе, эквивалентной 60 мг преднизолона и выше, седуксен 0,5% 2–4 мл, лазикс 80–120 мл, гемодез – 400 мл, лактосол – 400 мл.
Профилактика посттрансфузионных реакций
Для профилактики посттрансфузионных осложнений необходимо придерживаться следующих правил:
1. Строгое соблюдение условий заготовки крови на всех этапах: обработка посуды, использование свежей непирогенной бидистиллированной воды; все ингредиенты, входящие в состав гемоконсерванта, должны иметь паспорт, разрешающий их внутривенное введение. По мере замены стеклянных флаконов для заготовки крови на контейнеры "Гемокон" количество посттрансфузионных реакций будет значительно уменьшено.
2. Если для трансфузии используются многоразовые системы, то они перед автоклавированием должны замачиваться, промываться в проточной воде, кипятиться. После каждой трансфузии многоразовые системы должны полностью демонтироваться. Поэтому желательно пользоваться только одноразовыми системами.
3. Для предупреждения реакций, связанных с сенсибилизацией больного к клеткам крови или к белкам плазмы, надо тщательно собирать трансфузионный и акушерский анамнез: количество предшествующих трансфузий, интервал между ними, переносимость, какую именно среду вводили, если была реакция, то через сколько времени после трансфузии и ее характер, количество беременностей и их исходы. Этим больным осуществляют специальный подбор трансфузионных сред и вместо цельной крови переливают размороженные или 5 раз отмытые эритроциты.
Гемотрансфузионные осложнения
В отличие от посттрансфузионных реакций осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного вследствие нарушения деятельности органов и систем организма, осуществляющих жизненно важные функции.
Как показывает практика, наиболее частой причиной посттрансфузионных осложнений (около 90%) является переливание крови, несовместимой по системе АВ0 и Rh-фактору. Эти ошибки совершаются главным образом в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях. Значительно реже регистрируются осложнения, связанные с трансфузиями недоброкачественной крови, недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, погрешностями в технике трансфузий.
Осложнения, связанные с переливанием несовместимой крови
Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение или нарушение правил по технике переливания крови, по методике определения групп крови и проведения пробы на групповую совместимость по системе АВ0.
В патогенезе посттрансфузионных осложнений, вызванных несовместимостью крови донора и реципиента по системе АВ0, ведущую роль играет разрушение (гемолиз) эритроцитов донора антителами, в результате чего в крови реципиента появляется свободный гемоглобин, биогенные амины. тромбопластин и другие биологически активные вещества. На основании нервно-рефлекторной теории гемотрансфузионного шока считается, что под влиянием стрессового воздействия и высоких концентраций биологически активных веществ сначала происходит раздражение интерорецепторов, а затем, если воздействие не прекращается, развивается запредельное торможение. Клинически наблюдаются нарушения гемодинамики и поражение почек по типу острой циркуляторной нефропатии. Из перечисленных выше биологически активных веществ наибольшей нефротоксичностью обладает свободный гемоглобин, который в почечных канальцах превращается в солянокислый гематин. В результате его накопления в просвете почечных канальцев вместе с остатками разрушенных эритроцитов, что часто сочетается со спазмом почечных сосудов, происходит снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, что наряду с некробиотическими изменениями эпителия канальцев является причиной олигоанурии. В патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов первостепенная роль принадлежит ДВС-синдрому. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов (это так называемый кровяной тромбопластин).
Клиническая картина. Первые клинический проявления гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием больному крови, несовместимой по системе АВ0, возникают в момент самой трансфузии (после вливания 30–50 мл крови или значительно реже после переливания целого флакона крови).
Прежде всего наступают субъективные расстройства, выражающиеся в ухудшении самочувствия, стеснении в груди, сердцебиении, ознобе, появлении жара во всем теле, головных и абдоминальных болях, а также поясничных болях, которые бывают, как правило, довольно сильно выраженными. Последний симптом считается патогномоничным для данного вида осложнения. Из объективных признаков наибольшее значение имеет понижение АД и частый малый пульс. Довольно часто отмечается изменение окраски лица (покраснение, которое сменяется побледнением), беспокойство больного, в тяжелых случаях – рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. В этот период шока больной может погибнуть. При этом не установлено четкой связи между тяжестью гемотрансфузионного шока, вероятностью летального исхода осложнения и дозой перелитой крови, скоростью и путями ее введения. Решающим фактором здесь является состояние больного в момент предшествующей гемотрансфузии. В то же время следует отметить, что 50–75 мл крови, переливаемой струйно во время биологической пробы, не могут привести к летальному исходу.
При переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, или больным, получающим гормональную, лучевую терапию, реактивные проявления и симптомы шока чаще всего отступают или бывают выражены незначительно. В этих случаях надо ориентироваться на изменение АД (гипотонию), ЧСС (тахикардию) и окраску кожных покровов лица и шеи.
В большинстве случаев через 1–2 ч после гемотрансфузии все указанные выше симптомы постепенно стихают: АД повышается, боли уменьшаются или остаются лишь в пояснице. С этого времени больной начинает чувствовать себя лучше. Но это субъективное улучшение обманчиво. Уже через 3–4 ч состояние больного ухудшается. Может повыситься температура тела (если перед этим она была нормальной), появляется постепенно нарастающая желтушность склер, слизистых оболочек и кожных покровов, усиливается головная боль, адинамия.
В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче регистрируются гематурия, протеинурия и лейкоцитурия. Она приобретает вид "мясных помоев" или становится бурой из-за присутствия свободного гемоглобина – гемоглобинурия. Диурез резко снижается. В итоге при отсутствии адекватной своевременной терапии через 24–36 ч может развиться олигоанурия или полная анурия, которые свидетельствуют об острой почечной недостаточности. В этот период адекватную помощь больному можно оказать только в условиях отделения "искусственная почка". Острая почечная недостаточность на 2–3-й неделе может закончиться гибелью больного.
В случае благоприятного течения осложнения, своевременного и адекватного лечения восстанавливается диурез и больной постепенно выздоравливает.
Мы не останавливаемся на клинике острой почечной недостаточности, которая достаточно полно освещена в специальных руководствах.
Профилактика этого вида осложнений сводится к правильному определению групповой принадлежности крови больного и донора.
Осложнения, связанные с переливанием недоброкачественной крови
Бактериальное загрязнение крови может произойти:
при нарушении ее заготовки;
если кровь переливается из флакона с нарушенной герметичностью;
при повторном прокалывании иглой пробки флакона, когда требуется часть крови, а остальное содержимое флакона сохраняется и используется позже (через 1–2 сут).
Клиническая картина этого осложнения характеризуется гипертермией, потрясающим ознобом, возбуждением, судорогами, нарушением сознания вплоть до сопора или комы, снижением АД не менее чем на 30 мм рт. ст. по сравнению с обычными для больного цифрами, аритмией, тахипноэ.
Комплекс лечебных мероприятий включает введение реополиглюкина, гемодеза, маннитола, глюкозо-новокаиновой смеси, этилового спирта, 10% альбумина или протеина, проведение обменно-заменных переливаний крови. Массивная антибиотикотерапия – комбинированное применение 2-3-х антибиотиков. Целесообразно также применение сердечных гликозидов, курантила, компламина, больших доз аскорбиновой кислоты, ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс). Для предотвращения коагулопатических расстройств вводят гепарин (не более 30 000 ЕД/ сут).
Большинство авторов рекомендует использовать большие дозы преднизолона (60–120 мг/сут).
Для уточнения причины осложнения большое значение имеет бактериологическое исследование крови больного и остатков трансфузионной среды из флакона. Смерть больных при переливании инфицированной крови может наступить как на высоте гемотрансфузионного шока, так и в более поздний период от сепсиса.
К этому же виду осложнений относится переливание перегретой крови, гемолизированной и денатурированной вследствие длительного хранения.
Если для ускоренного подогрева крови используют водяную баню или горячую воду из водопровода и при этом температура воды контролируется не термометром, а на ощупь, возможен перегрев выше +39...40°С, что приводит к денатурации белков, частичному изменению их структуры. Особенно вредно повторное нагревание, даже до температуры +37°С.
Клиническая картина при этих осложнениях характеризуется явлениями гемотрансфузионного шока, внутрисосудистого гемолиза и токсикоза. Все лечебные мероприятия аналогичны тем, которые проводят при посттрансфузионном шоке, вызванном переливанием несовместимой крови, с дополнительным введением антибиотиков широкой спектра действия.
Профилактика осложнений подобного рода проводится следующим образом.
1. Флаконы и контейнеры с кровью должны быть до использования полностью герметичны и храниться при температуре +2...+6°С в холодильнике.
2. Запрещается извлекать из флакона часть крови, а остаток оставлять в холодильнике для последующего использования.
3. Нельзя использовать трансфузионные среды с просроченным сроком годности. Следует помнить, что срок годности ЭМ и ЭВ исчисляется со дня заготовки крови, а не со времени отсоса плазмы.
4. Если кровь перед трансфузией подогревается, то температура воды должна быть не более +38°С. Повторный подогрев крови не желателен.
5. Трансфузионную среду из одного флакона или контейнера следует переливать строго одному больному.
6. Следует строго придерживаться асептики при заготовке крови и в процессе приготовления ее компонентов.
7. Следует соблюдать правила транспортировки крови в частности, использовать специальные изотермические сумки Флаконы с кровью, которые предстоит транспортировать, должны быть полными – это уменьшает взбалтывание.
8. Необходима макроскопическая оценка флакона с кровью перед гемотрансфузией.
9. Для переливания крови и кровезаменителей необходимо использовать только одноразовые системы.
Осложнения, обусловленные погрешностями в технике гемотрансфузий
Воздушная эмболия является редким, но тяжелым гемотрансфузионным осложнением. Она может развиться при неправильном заполнении кровью или другой трансфузионной средой системы для переливания, несвоевременном окончании трансфузии, когда кровь вводится под давлением, при неправильном (негерметичном) монтаже систем при проведении плазма- или цитафереза, гемосорбции, гемодиализа, прямого переливания крови. Одномоментное поступление в вену 2–3 мл воздуха для человека опасно. Воздух, попавший в одну из вен руки с током крови, поступает в правые камеры сердца, оттуда в легочную артерию, закупоривая основной ее ствол или ее ветви.
Клиническая картина данного осложнения характеризуется внезапным ухудшением состояния больного, его общим возбуждением, беспокойством. Больной начинает задыхаться, быстро развивается цианоз губ, лица, шеи, катастрофически падает АД, пульс становится нитевидным, частым. Смерть, как правило, наступает через несколько минут от острой асфиксии. Мерой первой помощи при попадании воздуха в вену является опускание головного конца кушетки, кровати с приподниманием ее ножного конца. Лечебные мероприятия заключаются в проведении искусственного дыхания, введения сердечных гликозидов и средств, повышающих АД.
Профилактика:
1. Тщательный монтаж и проверка на герметичность систем и аппаратуры перед началом трансфузии, тщательное заполнение кровью или другой трансфузионной средой всех трубок системы или аппаратуры.
2. Во время трансфузии рядом с больным должен постоянно находиться врач или медицинская сестра.
Циркуляторная перегрузка и сердечно-сосудистая недостаточность. Причиной острого расширения и остановки сердца во время трансфузии является быстрое и в большом объеме вливание крови в венозное русло, в результате правое сердце оказывается не в состоянии перекачать всю поступающую к нему жидкость и в системе полых вен и правого предсердия возникает застой крови. Клиническая картина. Во время вливания, иногда к концу его, больной ощущает затруднение дыхания, стеснение в груди и боли в области сердца, затем появляется цианоз губ, резко снижается АД, повышается центральное венозное давление, появляются тахикардия и асистолия.
Первая помощь. При первых признаках осложнения вливание крови прекращают, через ту же иглу производят кровопускание (200–300 мл), чтобы разгрузить малый круг кровообращения. Дают увлажненный кислород, лучше под давлением, вазопрессорные амины (мезатон, норадреналин и т.д.), вводят сердечные гликозиды, лазикс. Если эти мероприятия не начать проводить в экстренном порядке, может наступить смерть.
Профилактика. При необходимости вливания больших объемов крови или кровезаменителей трансфузию следует производить дробными дозами и под контролем центрального венозного давления, с особой осторожностью, если оно выше 150 мм вод. ст. Необходимо следить за диурезом, вводить мочегонные средства для усиления работы почек. У больных с заболеваниями сердца и признаками сердечной недостаточности трансфузию следует производить капельно, вместо нативной плазмы – концентрированную плазму. Таким больным противопоказано введение гиперонкотических растворов, которые значительно увеличивают ОЦК (полиглюкин и 20% альбумин).
Осложнения, наблюдающиеся при массивном кровезамещении
Массивное кровезамещение в практике врача может потребоваться в следующих случаях:
интенсивная терапия геморрагического шока;
интенсивная терапия коагулопатического кровотечения (ДВС-синдром);
операции замещения крови при внутрисосудистом гемолизе;
проведение операций в условиях искусственного кровообращения.
Б.В.Петровский (1972) приводит следующую классификацию осложнений массивных гемотрансфузий:
1. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы:
а) сосудистый коллапс;
б) асистолия;
в) брадикардия;
г) остановка сердца;
д) фибрилляция желудочков.
2. Изменения в крови:
а) сдвиг рН в кислую сторону;
б) гипокальциемия;
в) гиперкалиемия;
г) повышение вязкости крови;
д) гипохромная анемия с лейко- и тромбоцитопенией, снижением содержания гамма-глобулинов и альбумина.
3. Нарушение в системе гемостаза:
а) спазм периферических сосудов;
б) кровоточивость ран;
в) снижение уровня фибриногена, протромбина, акцелерина, конвертина, числа тромбоцитов, повышение фибринолитической активности.
4. Осложнения со стороны внутренних органов:
а) мелкоточечные кровоизлияния;
б) кровотечения из сосудов почек, кишечника;
в) печеночно-почечная недостаточность.
5. Снижение иммунобиологической активности реципиента, падение титра агглютинирующих антител в периферической крови, плохое заживление послеоперационной раны.
При гемотрансфузиях больших количеств консервированной крови (2,5 л или 40–50% ОЦК реципиента) практически не удается избежать осложнений в силу принципиальной нефизиологичности этой операции. Но ради спасения жизни больного приходится этим пренебрегать. Поэтому важнейшей задачей врача в подобной ситуации становится максимальное уменьшение патологического влияния массивной гемотрансфузии на организм больного. Осложнения и летальные исходы (62,5% от всех массивных гемотрансфузии) связаны с действием физических, химических и биологических факторов.
Тяжесть последствий массивного переливания крови зависит от рецепта консерванта, вида препарата крови и срока хранения (более 5 сут).
Развивающиеся изменения в организме от массивных вливаний донорской крови получили название синдрома гомологичной крови.
В результате массивного кровезамещения могут развиться следующие нарушения:
1. Переливание больших количеств консервированной крови опасно из-за реакций несовместимости донорского препарата с кровью реципиента. Несмотря на то, что подбор крови ведется по принципу совместимости нет возможности учесть в
