Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы через симпатические лияния.

Под влиянием стрессора активируется симпатоадреналовая система, повышается тонус сосудов. Избыток глюкокортикоидов ведет к повышению тонуса сосудодвигательного центра и увеличе­нию содержания натрия в крови, что повышает чувствительность рецепторов сосудов к катехоламинам. Все это способствует поддержанию АД на повышенном уровне и развитию гипертензии.

Роль стресса в патогенезе ишемической болезни сердца и инфаркта. Когда идет речь об этиологии ишемической болезни сердца, принято говорить о так называемых факторах риска этой болезни. Среди них важнейшими являются наследственные факто­ры, по всей вероятности, связанные с особенностями обмена холестерола, а также потребление пищи, богатой холестерином, адинамия, курение, иногда потребление алкоголя и, наконец, стрессовые ситуации.

Можно выделить несколько механизмов развития ИБС.

Длительная, частая стимуляция симпатической нервной системы ведет к поражению миокарда. В данном случае важную роль отводят повышению внутриклеточного содержания кальция. Кальциевые механизмы повреждения принято рассматривать в соответствии со следующими феноменами: активация фосфолипаз, увеличение активности ПОЛ, ослабление мощности саркоплазматического ретикулума (СПР) и контрактура миофибрилл, ухудшение работы митохондрий в силу их перегрузки кальцием. Все эти нарушения механизмов сократительной функции миокарда неизбежно ведут к нарушениям фаз сердечного цикла систолы и диастолы.

Адренергический компонент стресс-реакции может вызвать стойкий спазм гладкой мускулатуры коронарных артерий, ведущий к ишемическому повреждению миокарда.

Катехоламины, обладая способностью активировать процессы свертывания крови, могут вызвать развитие тромбоза коронарных артерий, потенцируя ишемическое повреждение миокарда.

Перераспределение крови во время стресса (ее централизация) может вызвать неадекватное кровоснабжение сердца, что способствует его ишемизации.

Снижению коронарного кровотока может способствовать возникающая во время стресса гипервентиляция легких, которая ведет к увеличению напряжения кислорода в крови с последующим развитием гипокапнического алкалоза, что, в свою очередь, повышает тонус коронарных артерий.

Ухудшению коронарного кровотока способствует характерная для стресса гиперлипидемия, вызываемая чрезмерным усилением адаптивного липотропного эффекта стресса. Стрессор, повышая активность симпатической нервной системы, усиливает мобилизацию жира из жировой ткани. Этому способствуют и гормональные сдвиги (повышение в крови уровней адреналина и норадреналина, АКТГ, СТГ, ТТГ). В крови повышается содержание НЭЖК, а затем – триглицеридов, ресинтезируемых в печени из НЭЖК. Увеличиваются продукция и содержание в крови Р-липопротеидов, в состав которых входит холестерин. Развивается атеросклероз коронарных артерий.

Роль стресса в патогенезе желудочно-кишечных заболеваний. Стрессу и возникающим в ходе его развития нарушениям нейрогуморальной регуляции придается немаловажное значение в формировании патологии желудочно-кишечного тракта, прежде всего язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и неспецифического язвенного колита.

При агрессии стрессовая реакция активирует симпатоадреналовую систему, тогда как при депрессии и аутизации (уход в себя) активируется система «передний гипофиз – кора надпочечников». Когда человек испытывает эмоции, связанные с гневом, яростью и т.п., возрастает содержание пепсина и соляной кислоты в желудке, при депрессии продукция их снижается. И то и другое ведет к дисбалансу секреторной функции желудка.

Хорошо известно, что язвы тела желудка редко сопровождаются повышенной кислотностью, но агрессивные свойства желудочного сока при них особенно ярко выражены. Эти нарушения связаны с активацией парасимпатической нервной системы. Повышение же симпатической активности влечет за собой расстройство кровоснабжения желудка в форме ишемизации и ишемического повреждения; нарушается процесс репарации слизистой желудка.

Фактором, связанным с нарушением функции вегетативной нервной системы при стрессе, можно считать и нарушение моторики желудка в форме заброса дуоденального содержимого в его пилорическую часть. На этом фоне избыточная продукция глюкокортикоидов рассматривается как фактор, способствующий развитию язвенного процесса. Глюкокортикоиды снижают местную продукцию простагландинов (что ведет к нарушению кровотока и уменьшению продукции слизи), уплотняют стенку микроциркуляторных сосудов, снижая активность процессов выделения и образования медиаторов, поддерживающих гистогематический барьер слизистой на должном уровне. Наконец, глюкокортикоиды тормозят репарацию клеток слизистой оболочки желудка, неизбежно подвергающихся как естественной гибели, так и процессам повреждения.

Роль стресса в патогенезе психических расстройств. Известно, что высокий уровень симпатической активности часто обусловливает тревожные реакции. Такая тревога может быть вызвана усиленной симпатической и проприоцептивной импульсацией в кору головного мозга. Проприоцептивные импульсы обнаруживаются в условиях высокого напряжения скелетной мускулатуры. С учетом всего этого становится понятным положительный эффект релаксации (снижения мышечного напряжения) при стрессе. Можно предположить, что чрезмерное нервное возбуждение через восходящую активирующую ретикулярную формацию приводит к возникновению неорганизованной и нефункциональной нервной импульсации, проявляющейся нарушением сна, беспричинной тревогой, а иногда и маниакальным поведением.

Депрессивные реакции рассматриваются как одно из психологических проявлений дистресса у больных. Нередко он предшествует депрессивной реакции. В трудных жизненных ситуациях у больного могут возникать мысли о том, что все предпринимаемые им усилия бесполезны, что он находится в безвыходном положении, следствием чего, как правило, и является депрессия. Доказано, что у больных во время депрессивных эпизодов повышена активность оси «передний гипофиз – кора надпочечников».

Предполагается, что стресс может иметь отношение к развитию или обострению некоторых форм шизофрении. Считается, что при этой патологии нарушен адаптивный механизм избегания при столкновении с провоцирующей тревогу ситуацией.