В’язкість кровіКров являє собою приклад складної за своїм вмістом рідини. Вона є суспензією форменних елементів (еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів) у водному колоїдному розчині – плазмі, сумарна концентрація білків у якій становить 6–9%. Експеримент виявив суттєву залежність в’язкості крові від її складу, що визначається показником гематокриту Не (мал. 3.9а), який дорівнює відношенню об’єму форменних елементів Vф до об’єму плазми крові Vпл: . (3.11) Оскільки об’єм форменних елементів в основному припадає на еритроцити, показник гематокриту характеризує вміст еритроцитів у крові. Як свідчить наведена на малюнку залежність hвідн = , в’язкість крові змінюється у досить широкому діапазоні по відношенню до норми (N). Вона зростає при поліцитемії і зменшується при анемії. Відомо декілька емпіричних формул, що зв’язують коефіцієнт в’язкості крові з показником гематокриту: h = h 0 × (1+ a Hе) b або h = h 0 × еg ×Не, (3.12) де h 0 – в’язкість плазми, a, b, g – емпіричні константи, значення яких залежить від концентрації та форми суспензованих елементів. Мал. 3.9. Зміна в’язкості крові при зміні: а) форменного складу крові, б) швидкості деформації зсуву. Величина відносної в’язкості крові може бути використана у діагностиці захворювань (див. табл. 3.1). Залежність коефіцієнта в’язкості від градієнта швидкості обумовлена здатністю еритроцитів до агрегації – утворенню “монетних стовпчиків” та їх конгломератів. Із збільшенням градієнта швидкості стовпчики руйнуються, і коефіцієнт в’язкості зменшується внаслідок дезагрегації та деформації еритроцитів. Таблиця 3.1.
Зменшення в’язкості крові при її переході з венозного русла в артеріальне фізіологічно виправдане. У цьому випадку значно зменшуються витрати м’язової енергії міокарду на просування крові вздовж артеріального русла, в якому величини швидкостей деформації зсуву (а отже і сили внутрішнього тертя) досить значні (вони у сотні разів перебільшують значення останніх у венозній ділянці судинної системи).
|