Нейротоксикоз

Общий объем жидкости на сутки определяется в процессе инфузии и, как правило, не превышает ОП.

Свойства растворов: концентрированные растворы плазмы и альбумина - 10 мл/кг, 10-20% растворы глюкозы - 10-15 мл/кг, с калием и инсулином. Одновременное введение лазикса (1-3 мг/кг). Натрия гидрокарбонат вводить после определения дефицита оснований. Если это не возможно, сода вводится только при резко выраженных клинических признаках ацидоза в дозе - 1-2 мл/кг в виде 4% раствора.

Способ введения: внутривенный.

Стартовый раствор: 10-20% растворы плазмы или альбумина, осмодиуретические растворы с целью уменьшения отека головного мозга. После этого необходимо обеспечить организм жидкостью, провести коррекцию ацидоза и детоксикацию. Если на фоне проявлений нейротоксикоза отмечается коллаптоидное состояние, то вначале следует восстановить ОЦК путем переливания плазмы и реополиглюкина (10 мл/кг). После выведения больного из коллапса и восстановлении диуреза (!) можно начинать дегидратацию организма.

Контроль: динамика признаков поражения ЦНС, циркуляторной недостаточности, часовой диурез, гематокрит, показатели КОС и электролиты, Т^о тела.

Лечение ДВС – синдрома при токсикозах

В фазу гиперкоагуляции вводится:

· гепарин 100 Ед/кг/сутки в/в струйно 4 раза или 30 Ед/кг/час (правильность подбора дозы проверяют по удлинению в 1,5 раза времени свертывания по Ли – Уайту (норма при температуре +37⁰С – 5 – 7 минут, при +20⁰С - +25⁰С – 5 – 11 минут).

· преднизолон – 3 – 5 мг/кг в/в

· аскорбиновая кислота 5% - 1 – 5 мл в/в

· трентал в/в капельно 3 мг/кг

В фазу гипокоагуляции вводится:

· гепарин 50 - 100 Ед/кг/сутки в/в струйно 4 раза

· плазма одногруппная свежезамороженная 10-20 мл/кг в/в капельно

· преднизолон – 3 – 5 мг/кг в/в

· реополиглюкин – 10 мл/кг

· аскорбиновая кислота 5% - 1 – 5 мл в/в

· 12,5% раствор дицинона – 2 – 4 мл в/в струйно

· трентал в/в капельно 3 мг/кг

· контрикал – 500 – 1500 Ед/кг в/в капельно или гордокс (трасилол) – 1000 – 5000 Ед/кг в/в капельно.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) - остро развивающийся потенци­ально обратимый синдром, характеризующийся внезапным тотальным на­рушением функций почек в обеспечении гомеостаза, что проявляется кли­нически нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови, нарастанием азотемии с развитием уремии, патологиче­ским поражением практически всех систем и функций.

Общепринято подразделение ОПН в зависимости от анатомической локализации первичного повреждения на преренальные, ренальные и постренальные.

Основные причины преренальной ОПН:

· Уменьшение объема жидкости в организме (гиповолемия):

- кровотечение (травма, хирургическая операция)

- ожоги, диарея, неукротимая рвота

-бесконтролный прием диуретиков, глюкозурия, потеря солей, недостаточность функции надпочечников

- гипоальбуминемические состояния (нефротический синдром, печеночная недостаточность).

· Сниженный минутный объем сердца:

- выраженная застойная сердечная недостаточность

- тампонада сердца

- шок кардиогенный, анафилактический, травматический, инфекционный, постгеморрагический.

· Обструкция кровеносного сосуда:

- окклюзия почечной артерии

- расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты.

Основные причины ренальной ОПН:

· Первичная внутрисосудистая блокада кровотока в почке на фоне локализованного (преимущественно в сосудах почек) или диссеминированного внутрисосудистого свертывания

- гломерулонефриты

- васкулиты: системный микротромбоваскулит (болезнь Шенлейн-Геноха), микроскопический полиангиит, гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера, узелковый периартериит, волчаночный нефрит, гемолитико-уремический синдром, болезнь Мошковица (тромботическая тромбоцитопеническая микроангиопатия), геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др.

- тромбоз почечной вены

· Преимущественное тубулоинтерстициальное повреждение почек

- острый интерстициальный нефрит постинфекционный, токсико-аллергический, лекарственный (дифенин, диуретики, аллопуринол, фенобарбитал, циклоспорин, фенацитин, циметидин, антибиотики: аминогликозиды, цефалоспорины, сульфаниламиды, амфотерицин В, рифампицин, изониазид и др., рентгеноконтрастные вещества)

- острый пиелонефрит

- отравления солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, висмут, золото, мышьяк, кадмий и др.), органическими растворителями, 4-х хлористым углеродом, ядами (пестициды, грибы, окись углерода, инсектициды)

- эндогенная токсинемия: миоглобинурия, гемоглобинурия, опухолевые заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз)

- кристаллурическая нефропатия ( оксалатная, уратная, гиперкальциурическая)

Основные причины постренальной ОПН:

- обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента (камень, опухоль, закупорка сгустками крови и др.)

- инфравезикальная обструкция (клапаны задней уретры, сужение, дивертикул, тавма уретры, нейрогенный мочевой пузырь)

- острая уратная нефропатия на фоне интенсивной химиотерапии при диссеминированных злокачественных заболеваниях, острой лейкемии и лимфомах

- опухоль малого таза.

Клиническая картина ОПН

В течении ОПН выделяют 4 стадии: начальную (преданурическую), олигоанурическую, полиурическую и восстановительную.

По остроте развития и клиническим особенностям состояния, сопровож­дающиеся преанурическим снижением диуреза, подразделяют на 3 типа.

Первый тип имеет острейшее начало. Он типичен для ОПН, возникаю­щей как следствие шока любой этиологии. В случаях острой потери воды и солей, обусловленной неукротимой рвотой, истощающим поносом или ожо­гом на первый план выступают симптомы обезвоживания. По мере углубле­ния дегидратации и уменьшения ОЦК нарастает олигурия. Важнейшей осо­бенностью ОПН при кишечных токсикозах и ожогах является развитие анурии на Фоне артериальной гипотензии и резкого сгущения крови.

Второй тип характеризует продрома, проявляющаяся острым инфекци­онным, нередко нетяжелым заболеванием или состоянием его имитирующим, у детей первых 3 лет жизни начало по типу ОРЗ и кишечного заболевания ха­рактерно для гемолитико-уремического синдрома (ГУС). Олигурию у боль­шинства детей выявляют не сразу; на нее обращают внимание лишь после того, как у больного на фоне «стандартной» терапии обнаруживают признаки гипергидратации.

Третий тип течения преанурического периода развивается постепенно, в течение нескольких суток, и протекает со снижением диуреза на фоне основ­ного заболевания (чаще вызванного бактериальной инфекцией) и его лече­ния. Это начало характерно для нарастающего первичного тубулоинтерстициального поражения при токсическом действии лекарств или генерализации септического процесса.

Важнейшей диагностической задачей в преанурическом периоде являет­ся максимально раннее распознавание перехода в олигоанурический. Эту за­дачу решает, во-первых, своевременная дифференцировка функциональных или органических причин олигурии и, во-вторых, выяснение генеза ОПН в са­мые ранние сроки ее развития.

Среди признаков клинически развернутой ОПН выделяют снижение диу­реза, нарастание массы тела, проявления азотемии (беспокойство, расстрой­ство сна, кожный зуд, стоматиты) и метаболического ацидоза (глубокое уча­щенное дыхание, ацидотическое дыхание). В дальнейшем на фоне олиго-, анурии развивается гиперкалиемия, гипергидратация и уремическая интокси­кация с угрозой для жизни больного. Появляются тошнота и рвота, понос, ге­моррагический синдром, повышается нервно-мышечная возбудимость, воз­можно беспокойство или сонливость, вследствие гипергидратации возникают гипертензия и тонико-клонические судороги; отек мозга и легких могут раз­виться раньше, чем станут заметными периферические отеки.

Схема обследования при острой почечной недостаточности

Тест	Комментарий
ОАМ	Выявление воспалительного процесса в почках, гемоглобинурии, миоглобинурии.
Учет выпитой и выделенной жидкости, ежедневное взвешивание	Контроль баланса жидкости
ОАК	Выявление воспалительного процесса; тромбоцитопения и наличие обломков эритроцитов говорят о тромботической микроангиопатии; тромбоцитопения и анемия харктерны для ГУС; эозинофилия может быть при остром интерстициальном нефрите, васкулите.
К ислотно – основное состояние	метаболический ацидоз
Биохимический анализ крови:
мочевина, креатинин, электролиты крови (K, Na, Ca, P, Cl)	Значимые метаболические последствия ОПН – уремия, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия.
С – реактивный белок	Неспецифический маркер инфекции или воспаления.
общий билирубин и фракции, трансаминазы (АЛТ, АСТ)	Повышение общего билирубина за счет непрямого при гемолизе эритроцитов характерно для ГУС.
общий белок, протенинограмма	Гипопротеинемия, гипоальбуминемия характерны для нефротического синдрома, могут быть при диарее, рвоте.
коагулограмма	Диссеминированное внутрисосудистое свертывание ассоциировано с сепсисом, ГУС, ГЛПС.
Иммунологические исследования при подозрении на воспалительный процесс в почках:
титр АСЛО	Высокий после стрептококковой инфекции
концентрация фракции С3 комплемента	Низкая при системной красной волчанке, остром постинфекционном гломерулонефрите, мезангиокапиллярном гломерулонефрите.
ЦИК, сывороточные иммуноглобулины А, М, G	Содержание может изменяться при иммунном воспалении в почках.
антинуклеарные антитела (АНА)	Позитивны при системной красной волчанке и других аутоиммунных процессах.
анти -ДНК антитела	Более типичны для системной красной волчанки.
антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), антипротеиназные 3 антитела (анти - ПР3)	Связаны с системным васкулитом, ассоциированы с гранулематозом Вегенера.
АНЦА, антимиелопероксидазные антитела (анти - МП0)	Присутствуют при микроскопических полиангиитах
антигломерулярные антитела к базальной мембране.	Присутствуют при болезни Гудпасчера
гепатиты В и С, ВИЧ	Важен контроль за инфекцией при диализе
антигломерулярные антитела к базальной мембране.	Присутствуют при болезни Гудпасчера
гепатиты В и С, ВИЧ	Важен контроль за инфекцией при диализе
бак. посев мочи на м/ф и чувствительность к АБ	С целью назначения антибактериальной терапии при наличии инфекции мочевой системы.
УЗИ органов мочевой системы, допплеровское исследование почечного кровотока.	Размер почек, симметрия, исключение двусторонних аномалий почек, мочеточников и различных видов обструкции. Доплеровское исследование почечного кровотока применяется для своевременной диагностики начальной стадии ОПН (т. е. ренальной ишемии).
контроль артериального давления (АД), центрального венозного давления (ЦВД), ЧСС, ЭКГ	Низкое АД, ЦВД, тахикардия указывает на гиповолемию, шок. При водной перегрузке АД, ЦВД повышены. Изменения на ЭКГ при сердечной недостаточности, электролитных расстройствах.

Общеврачебный уровень оказания помощи

• госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Квалифицированный уровень оказания помощи