Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике состояний, "угрожающих" развитием синдрома системной воспалительной реакции

Успешное лечение синдрома системной воспалительной реакции и сепсиса как одной из его форм должно основываться прежде все­го на ранней диагностике. Как правило, лечение запущенных состо­яний. проявившихся в полную клиническую картину, к сожалению. малоэффективно и приводит в основном к неблагоприятным резуль­татам. Это положение давно и хорошо известно практическим вра­чам. однако методы ранней диагностики “угрожающих” состояний и их профилактики до сих пор не имеют практического воплощения. Стратегия и тактика ранней профилактической терапии, то есть каким больным, какие препараты, в какой дозе и в течение какого периода следует назначать — это решают по-своему в каждом лечеб­ном учреждении, а чаще всего каждый более или менее опытный врач. Таким образом, определение ранних, скорее даже угрожающих признаков развития осложнений, является очень важной в практиче­ском плане задачей.

Использование критериев системы функционального компьютер­ного мониторинга позволяет выделить ряд моментов в динамике клинического течения, которые могут стать решающими в определе­нии основных тенденций развития событий в посттравматическом периоде. Как уже подчеркивалось в четвертой главе, в ходе патофи­зиологической характеристики выделенных кластеров удалось выде­лить кластер “метаболического дисбаланса”, при котором еще нет видимой декомпенсации жизненно важных функций, однако, по всей видимости, уже создаются для этого все предпосылки.

Главная из них заключается в прогрессировании анаэробного ха­рактера синтеза энергии в организме, который крайне невыгоден энергетически (по сравнению с аэробным) и приводит к накоплению неокисленных продуктов. В основе этого феномена, как уже отмеча­лось, находится несколько механизмов. Наиболее вероятный — это блокирование (эндотоксинами⁰) внутриклеточных механизмов кислородзависимого синтеза энергии — цикла трикарбоновых кислот. Использование системы функционального мониторинга позволяет диагностировать признаки этого патофизиологического профиля в самые ранние сроки.

Исследование с помощью критериев функционального компью­терного мониторинга наблюдений с развившимся синдромом сис­темной воспалительной реакции и сепсисом позволило определить, что из 53 наблюдений с ССВР в 43 (что соответствует 81 %) они рас­полагались в зоне профиля “метаболического дисбаланса” — кластера В (то есть дистанция от центра конкретного наблюдения до центра кластера В была в этот момент минимальной). Таким обра­зом. зону. в которой дистанция до кластера В будет минимальной. даже при отсутствии клинических признаков ССВР можно считать своеобразной “зоной риска” для развития этого синдрома. Можно. вероятно, полагать, что развитие клинических признаком синдрома системной воспалительной реакции происходит на фоне метаболиче­ских нарушений, характерных для патофизиологического профиля “метаболического дисбаланса”. Состояние больных, как показывает клинический анализ, характеризуется неустойчивостью основных па­тофизиологических критериев, сопровождается быстрой динамикой исследуемых показателей.

В такой ситуации система функционального компьютерного мониторинга становится особенно необходимой. Эффективность ее использования наглядно демонстрируется с помощью следующего клинического примера.

Раненый С., 17 лет, 23.03.1991 г. поступил в приемное отделение клиники военно-полевой хирургии через 1 час после получения нескольких огнестрельных ранений. В пути следования бригадой скорой помощи внутривенно введено: полиглюкина — 400 мл. дисоля — 400 мл. атропина сульфата — 0.7 мл, преднизолона 90 мг. калипсола — 100 мг.

В ходе предварительного обследования выявлено проникающее ранение с повреждением органов брюшной полости, продолжаю­щимся внутрибрюшным кровотечением. В ходе экстренной лапаротомии в брюшной полости обнаружено до 500 мл крови с большим количеством калового содержимого, петли кишок гиперемированы. В ходе ревизии органов брюшной полости диагностировано сквозное проникающее ранение сигмовидной кишки, поперечно-ободочной кишки, множественные проникающие ранения тощей кишки (пять ран на участке 10 см), сквозное проникающее ранение антрального отдела желудка, сквозное ранение правой доли печени, сквозное ра­нение желчного пузыря и купола диафрагмы.

Произведено ушивание ран поперечно-ободочной кишки, желуд­ка. резекция участка тощей кишки с наложением анастомоза по типу “конец в конец”, выполнена холецистостомия. ушивание ран печени и купола диафрагмы. Участок сигмовидной кишки с пулевыми отверстиями выведен в левой подвздошной области в виде двустволь­ного противоестественного заднего прохода. Для декомпрессии поперечно-ободочной кишки наложена цекостома. Произведена интубация тонкой кишки назогастроинтестинальным зондом.

Послеоперационный диагноз был сформулирован следующим обра­зом: “Множественные сочетанные пулевые слепые ранения таза. живо­та. груди, левой верхней конечности. Сквозное пулевое ранение лево­го предплечья, слепое пулевое торако-абдоминальное ранение с повреждением печени, желчного пузыря, желудка, тощей, поперечно-обо­дочной и сигмовидной кишок, купола диафрагмы. Продолжающееся внутрибрюшное кровотечение, разлитой каловый перитонит, реактив­ная фаза. Алкогольное опьянение. Травматический шок 1 степени.”

Уже после завершения операции, продолжавшейся шесть часов, в связи с нестабильным состоянием пострадавшего в ходе оперативно­го вмешательства были выполнены эзофагоскопия, торакоскопия и перикардиоцентез. Пуля удалена из полости перикарда. Всего под наркозом в операционной больной находился 12 часов. С целью про­филактики раневой инфекции раненому вводился раствор метраджила по 100 мл 2 раза в сутки, натриевая соль ампициллина по 1 млн. ед. 4 раза в сутки внутривенно. Учитывая столь тяжелую травму — ISS=36. проводилась искусственная вентиляция легких аппаратом “Фаза-5”, продолжалась интенсивная терапия, включавшая инфузионную, гемотрансфузионную, симптоматическую, — сердечные гликозиды. препараты камфары, кортикостероиды.

25, 03.91 г через сутки после перевода в отделение интенсивной терапии, больному были сделаны исследования критериев СФКМ, которые в последующем выполнялись ежедневно, до окончания ост­рого периода. Траектория состояния больного в системе функцио­нального компьютерного мониторинга за отмеченный период пред­ставлена на рис. 5.5. Цифрами отмечена последовательность выпол­нения исследований, а в скобках приведены те кластеры, расстояние до которых на момент исследования было минимальным. В трех точ­ках — 3. 4, 5 — проставлены дни исследования и время.

Анализ представленной траектории свидетельствует, что в момент первого исследования раненый находился в состоянии, максимально близком к профилю контрольных значений. — дистанция до R=3.95.

Рис. 5.5. Траектория динамики состояния раненого С. в системе функционального компьютерного мониторинга.

Оценка показателей гемодинамики: стабильное артериальное давле­ние в пределах 120/60 — 120/80 мм рт.ст частота пульса составила 114 уд/мин, частота дыхания — 25—30 в 1 мин. Общеклинический анализ крови: НЬ — 130 г/л. эритроциты — 4.7- 10¹² к/л. гематокрит — 0.46 л/л. лейкоциты — 7.2- 10⁴ к/л. палочкоядерных — 30 %. лей­коцитарный индекс интоксикации — 7.3. температура тела за все время наблюдения оставалась в пределах 36.2—36.7 'С.

К слову сказать, в соответствии с решениями “согласительной кон­ференции”. в этой ситуации можно было выставить диагноз систем­ной воспалительной реакции, однако мы полагаем, что в случаях сочетанной травмы для такого диагноза необходимо сочетание всех четы­рех критериев. Такой подход обусловлен тем обстоятельством, что в случае тяжелых повреждений системная воспалительная реакция обя­зательно присутствует как компонент нормальной реакции организма. Однако при появлении уже всей ее развернутой картины, вероятно, этот процесс переходит из физиологического в патологический.

Анализ биохимических показателей свидетельствовал о сохраняю­щихся в пределах нормальных значений практически всех показате­лей (были несколько повышены активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы). Общая инфузия составила 4.320 мл. Суточный диурез — 2.2 л без применения диуретиков. С первых суток после травмы в целях профилактики развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания больной начал полу­чать антикоагулянтную терапию — гепарин и трентал. Для лечения перитонита и профилактики его прогрессирования было произведе­но дренирование лимфатического протока в первом межпальцевом промежутке на тыле стопы и начата антеградная эндолимфатическая терапия, в состав которой входили гепарин, метрогил, ампициллин.

Минимальную дистанцию до профиля R (профиль нормальных значений) в этот период можно интерпретировать как результат ком­плексных усилий хирургов и реаниматологов для стабилизации со­стояния этого раненого, что не позволило в полной мере развиться патологическим процессам, которые появились в момент травмы — перитонит, острая дыхательная и сердечная недостаточность. В то же время считать, что все трудности посттравматического периода уже позади, видимо, рано. о чем свидетельствует и высокий балл АРАСНЕ II - 10.

На вторые сутки после травмы определяется резкое усиление сер­дечной деятельности, с повышением разовой (СРЛЖ_И=98.85 г/м²) и минутной (СИ=б.15 д/(мин-м²)) производительности, так характер­ное для паттерна гипердинамической стрессовой реакции. Исходя из этих данных, можно констатировать, что на вторые сутки произошло развитие той самой стрессовой реакции, которая должна сопутство­вать травме. По результатам анализов отмечается некоторое снижение выраженности сдвига лейкоцитарной формулы влево — количество палочкоядерных лейкоцитов уменьшилось до 209г. снизился уровень лейкоцитарного индекса интоксикации до 5.2. отмечается снижение интегрального показателя оценки степени тяжести состояния — по шкале АРАСНЕ II он равен 1 баллу. Объем инфузионной терапии был спланирован в количестве 2800 мл. Однако в 15 часов, на фоне проводившейся инфузионной терапии, был зафиксирован подъем температуры тела до 38.8 'С. в связи с чем (гипертермия была расце­нена как реакция на переливание инфузионной среды) от дальней­шей терапии было решено отказаться. При рентгенологическом об­следовании 26.03.1991 г. у больного было диагностировано “наличие жидкости в левой плевральной полости”. На этом фоне с 7 часов ут­ра 27.03 v больного отмечался подъем артериального давления со 130 до 160 мм рт.ст. Оценка результатов лабораторного контроля на 10 ча­сов утра показала, что положение патофизиологического профиля (в системе критериев ФКМ) раненого на этот момент времени смести­лось по отношению к 10.00 26.03.91 за счет резкого усиления метабо­лических нарушений в зону, наиболее близкую к профилю “метабо­лического дисбаланса” (рис. 5.6.). Из представленного патофизиологического паттерна следует, что в этот период у раненого уменьшил­ся сердечный выброс и напряжение углекислого газа в венозной кро­ви. снизился артерио-венозный градиент кислорода.

Дистаиция R=9.2; A=17.2; В-2.3; С=15.0; D=9.5; С/В-6.47; D/A=0.55

Рис. 5.6. Патофизиологический профиль раненого С. 27.03.91., 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные обозначения, как на рис. 4.13.

 

Учитывая соответствующие данные пункции плевральной полос­ти — около 100 мл серозной жидкости, в полость плевры введен 1.0 мл клафорана. Инфузионная терапия была возобновлена в пол­ном объеме. Вновь были назначены кортикостероиды, отмененные перед этим — 26.03. В 15 часов повторно были произведены иссле­дования в системе ФКМ (рис. 5.7). Отчетливо видно, что увеличи­лось потребление кислорода — вырос артерио-венозный градиент, повысилась работа левого желудочка сердца и соответственно возрос сердечный индекс. В то же время сохранились все признаки, харак­терные для профиля метаболического дисбаланса. — умеренный сдвиг кислотности венозной крови в сторону повышения рН до 7.48, при значительном снижении парциального давления углекислого га­за в венозной крови, что можно расценивать как компенсаторный механизм на повышение уровня лактата и нарастание ацидоза. Ана­лиз критериев СФКМ показывает сохраняющиеся признаки патофи­зиологического профиля “метаболического дисбаланса”, несмотря на отсутствие признаков синдрома системной воспалительной реакции.

Дистанция R=4.7; A=10.2; B=1.5; С=14.3; D=5.4; C/B=9.7; D/A=0.5

 

Рис. 5.7. Патофизиологический профиль раненого С. 27.03.91. 15 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные обозначения, как на рис. 4.13.

 

Таким образом, подъем температуры 26.03.91 г. можно расцени­вать либо как реакцию на переливание инфузионной среды, либо как первые проявления развивающегося воспалительного процесса в плевральной полости. Возникшие, вероятно, в результате “цитокиновой агрессии” метаболические нарушения привели к соответствующей реакции системы центральной гемодинамики. что и было отме­чено в результатах исследования в 10 часов утра. Проведенные лечеб­ные мероприятия устранили причину метаболических нарушений. Однако время, прошедшее с момента начала целенаправленной тера­пии до забора проб, оказалось недостаточным, чтобы привести к компенсации возникших нарушений, с одной стороны, а с другой — инертность метаболических нарушений, видимо, достаточно велика, чтобы в такой короткий срок отреагировать на лечебные.мероприя­тия в полном размере. Поэтому на представленном патофизиологи­ческом профиле состояния на 15 часов мы видим, что отношение С/В выросло до 9.65 (по сравнению с 6.47 на 10 часов). Однако это нарастание не привело к каким-либо изменениям в отношении D/A, что, хотя и косвенно, но позволяет предполагать отсутствие значи­тельного нарастания метаболических нарушений. Очевидно, что только контрольное исследование способно оценить адекватность проводимой терапии. Данные исследования, выполненного на следу­ющие сутки, приведены на рис. 5.8.

Дистанция R=19.3; A=12.5; B=18.8; C=26.7; D=24.3 C/B=1.42; D/A=1.94

Рис. 5.8. Патофизиологический профиль раненого С. 28.03.91, 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные, обозначения, как на рис. 4.13.

 

По траектории динамики состояния этого раненого (см. рис. 5.5.) можно отметить, что в период с 15 часов 27 марта до 10 часов 28 мар­та произошли довольно значительные изменения.

С позиции системы функционального компьютерного мониторин­га можно отметить уменьшение отношения С/В с 9.65 до 1.42 и уве­личение отношения D/A с 0.52 до 1.94. Минимальная дистанция в этот момент отмечена до профиля “гипердинамической реакции”. Такая динамика интегральных показателей наглядно иллюстрируется патофизиологическим паттерном (см. рис. 5.8). В ходе анализа его составляющих можно отметить резкое увеличение как разовой, так и минутной производительности сердца, повышение потребления кис­лорода на фоне снижения парциального давления углекислоты в ве­нозной крови, а также снижение парциального давления кислорода в венозной крови. Таким образом, происходит восстановление адек­ватного типа метаболических реакций после кратковременного их нарушения. Анализы крови в этот период характеризуются повыше­нием палочкоядерного сдвига с 10 % 27.03 до 16 % 28.03. снижением гемоглобина с 124 до 114 г/л. выраженным снижением гематокрита — в течение всего периода после операции он находился в пределах 0.43-046. 27.03 - 0.46. а 28.03 — 0.30 л/л. Биохимические показате­ли оставались в пределах нормальных значений, с незначительным повышением активности трансаминаз и щелочной фосфатазы.

Необходимо отметить, что развитие синдрома системной воспали­тельной реакции в течение постшокового периода у этого раненого мы не диагностировали в связи с отсутствием всех четырех его при­знаков (не было гипертермии). В момент диагностики минимально­го расстояния до профиля “метаболических нарушении” положи­тельными были только три признака.

Учитывая общую стабильную ситуацию, сохраняющиеся нормаль­ные показатели анализов, больной был переведен на общехирургиче­ское отделение для дальнейшего лечения. Переводимые на общехи­рургическое отделение больные, как правило, уже не нуждаются в проведении интенсивной терапии, поэтому ему был назначен сокра­щенный объем терапии, включавший реоглюман и подкожно гепарин. Так как 28.03 был удален назогастроинтестинальный зонд. то с 29.03 началось энтеральное питание раненого.

В целях динамического контроля 1.04.1991 г. было проведено ис­следование показателей системы функционального компьютерного мониторинга, которое показало довольно любопытные результаты. Па траектории динамики состояния этого раненного (см. рис. 5.5) можно отметить дальнейшее уменьшение отношения С/В с 1.42 28.03.то 0.74. а отношение D/A после подъема до 1.94 снизилось снова до 0.2. Минимальное расстояние от патофизиологического про4)идя этого раненого в данный момент было до профиля “гиповолемических нарушений” (профиль D). Развившиеся гемодинамические и метаболические нарушения отчетливо видны на графике, отражаю­щем патофизиологический профиль этого раненого в момент иссле­дования 1.04.1991 (рис. 5.9).

Вполне вероятно, что снижение объема и выраженности инфузионной терапии было несколько преждевременным, что могло сказать­ся на развитии патофизиологического профиля, характерного для гиповолемических нарушений. Отчетливо видно снижение разовой производительности сердца при сохраняющейся в нормальных преде­лах минутной производительности. Наиболее характерный признак профиля “гиповолемических нарушений” — снижение производи­тельности сердца на фоне значительного усиления экстракции кисло­рода тканями — проявляется в данный момент особенно отчетливо.

Такая трактовка полученных в ходе анализа результатов исследо­вания показателей в системе функционального компьютерного мониторинга находит свое подтверждение и при изучении общелабо­раторных данных. Так. количество гемоглобина на 1.04 составило 104 г/л. снизившись с 128 г/л 27.03 и 114 г/л 28.03. Количество эритроцитов снизилось с 4.25- 10¹² к/л до 3.55- 10¹² к/л. Лейкоцитарный индекс интоксикации вырос до 11.5 (с 4.2 28.03).

Дистанция R=10.7; A=9.8; B=8.7; C=6.5; D=2.0 C/B=0.74; D/A=0.2

Рис. 5.9. Патофизиологический профиль раненого С. 1.04.91. 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные, обозначения, как на рис. 4.13.

 

Симптоматическая терапия, проводимая этому раненому наряду с восстановлением пассажа по желудочно-кишечному тракту. большие резервные ко.мпенсаторные возможности, молодой возраст способст­вовали восстановлению нормальных взаимоотношений в структуре метаболизма и между производительностью сердца и симпатическим тонусом периферической сосудистой системы.

По траектории динамики состояния этого раненого (см. рис. 5.5) по­следняя точка, в которой производились исследования в системе ФКМ. № 7 от 4.04.1991 г. Патофизиологический профиль этого ране­ного на 10 часов 4.04.1991 г. представлен на рис. 5.10. Отношение С/В осталось на прежнем уровне, а отношение D/A даже несколько увели­чилось. Однако минимальное расстояние отмечено в этот момент на графике до профиля “контрольной” (нормальной) группы. Данные об­щеклинического обследования также подтверждают тенденцию к нор­мализации состояния — повышенный аппетит, нарастание гемоглоби­на до 118 г/л. увеличение содержания эритроцитов до 4.4 х 10¹² к/л. сни­жение лейкоцитарного индекса интоксикации до 3.31.

Дистанция R=2.0; А=6.1; В=6.6; С=4.4; D=3.4; С/В=0.67; D/A-=0.56

Рис. 5.10. Патофизиологический профиль раненого С. 4.04.91. 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные, обозначения, как на рис. 4.13.

Как видно, за исключением несколько увеличенного градиента артерио-венозного содержания кислорода, все остальные показатели находятся в пределах нормальных значений.

Приведенный клинический пример позволяет провести некоторые клинико-патогенетические параллели в ходе раннего постшокового периода у этого раненого. Быстрая доставка раненого в специализи­рованную клинику бригадой скорой помощи позволила начать ока­зание хирургической помощи в возможно ранний срок. Соответству­ющая интенсивная терапия в ходе оперативных вмешательств и от­носительно небольшая кровопотеря (около одного литра) привели к стабилизации состояния, которое по критериям СФКМ было отне­сено к профилю нормальных значений. В последующем развилась адекватная стрессовая реакция на полученные повреждения, что проявилось и в критериях СФКМ — минимальное расстояние в этот период (вторые сутки) было отмечено до патофизиологического про­филя “гипердинамической стрессовой реакции”. Это подтверждается снижением количества лимфоцитов, а также значительным усилени­ем сердечного выброса, увеличением экстракции кислорода тканями.

Появление на фоне инфузионной терапии гиперпиретической ре­акции, возможно, обусловленной и развивавшейся в этот период ле­восторонней эмпиемой плевры, привели к общему ухудшению состо­яния раненого, которое выразилось в тошноте, усилении одышки, некоторой эйфории. Вполне возможно, что эти процессы были спро­воцированы находящимся в желудочно-кишечном тракте назогастро-интестинальным зондом. Следует отметить, что на следующий день после появления этих симптомов при исследовании патофизиологи­ческого профиля было отмечено, что минимальное расстояние в этот момент было до профиля “метаболических нарушений”.

Проведенные лечебные мероприятия — удаление зонда, пункция и удаление экссудата из плевральной полости, интенсивная инфузионная терапия под “прикрытием” кортикостероидов способствовали стабилизации состояния. При оценке в системе функционального компьютерного мониторинга было отмечено минимальное расстоя­ние до профиля “гипердинамической стрессовой реакции”.

В этот же период больной был переведен на общехирургическое отделение, что. вероятно, в данном случае было несколько прежде­временным. так как повлекло за собой снижение темпа интенсив­ной терапии. Об этом свидетельствуют нарастание анемии по обще­лабораторным данным и минимальная дистанция до профиля “гиповолемических нарушений” (D). Однако эта негативная тенден­ция не привела к какому-либо значимому изменению в течении посттравматического периода, что. вероятно, обусловлено целым комплексом причин. Среди них. видимо, сыграли не последнюю роль молодость и большие компенсаторные возможности организма, восстановившиеся от непосредственною повреждения (прошло уже семь суток после травмы).

Хотелось бы отметить, что контроль и системе функционального компьютерного мониторинга за течением посттравматического периода у этого раненого позволил определить и критический момент и в последующем оценить эффект от проведенных лечебных меро­приятии.

Таким образом. использование критериев системы функциональ­ного компьютерного мониторинга в сопоставлении с клиническими и.табора горными данными, соотнесенными к определенному момен­ту времени, позволило нам выделить промежуточный тип состояния между неосложненным течением и развитием синдрома системной воспалительной реакции у пострадавших с механическими поврежде­ниями в посттравматическом периоде. Его можно охарактеризовать как “угрожающий” развитием синдрома системной воспалительной реакции. В этот период патофизиологический профиль пациента ста­новится наиболее близким к типичному патологическому профилю “метаболического дисбаланса”, однако еще нет всех положительных симптомов, необходимых для диагностики синдрома системной вос­палительной реакции. К сожалению, диагностика этого типа состоя­ния невозможна без применения СФКМ. В то же время лечебные мероприятия, проводимые в этот период, наиболее эффективны.