Функциональный компьютерный мониторинг при синдроме системной воспалительной реакции

Проведенными исследованиями продемонстрировано существова­ние довольно тесных клинико-патогенетических параллелей в дина­мике посттравматического периода между общим состоянием ране­ного. данными его лабораторных анализов и динамическими оцен­ками в системе функционального компьютерного мониторинга при неосложненном течении, а также при переходных, “угрожающих” развитием ССВР, состояниях. Вместе с тем большой интерес пред­ставляет исследование постшокового периода у раненых с уже раз­вившимся синдромом системной воспалительной реакции. По ре­зультатам исследований, представленных в четвертой главе, можно с достоверностью судить о существовании определенных различий между этими категориями раненых по критериям СФКМ. так как механизмы поступления, доставки и утилизации кислорода, поло­женные в основу системы функционального компьютерного монито­ринга. нарушаются в первую очередь при развитии этого осложнения уже в ранние сроки после травмы. Об этом убедительно свидетельст­вуют исследования метаболизма при сепсисе [10].

Исследование динамики средних значений критериев СФКМ при осложненном ССВР постшоковом периоде в различные сроки пос­ле травмы отчетливо показало, что для этого синдрома характерно увеличение отношения С/В с минимальной (по отношению ко всем остальным патофизиологическим профилям) дистанцией до патоло­гического профиля “метаболического дисбаланса”, свидетельствую­щее об усилении процессов анаэробного метаболизма. Как показы­вает следующее клиническое наблюдение, стойкая, рефракторная к проводимой терапии симптоматика синдрома системной воспали­тельной реакции с минимальным расстоянием до патологического профиля “метаболического дисбаланса”, позволяет отнести больно­го к группе с развившимся ССВР и требует проведения самых ин­тенсивных методов лечения до стабилизации состояния — ликвида­ции симптомов ССВР и перехода в профиль гипердинамической стрессовой реакции.

Пострадавшая К., и.б. №784256 лет. поступила в клинику военно-полевой хирургии через один час после того как была сбита легковым автомобилем. В пути следования произведена интубация трахеи (отсутствие самостоятельного дыхания), внутривенно введено: полиглюкина — 400 мл. преднизодона — 120 мг. реланиума — 30 мг. атро­пина сульфата — 0.5 мл. натрия оксибутирата — 20 мл. При обследо­вании в клинике был сформулирован диагноз: “Тяжелая сочетанная травма головы, груди, живота, правой верхней конечности. Открытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени тяжести. Перелом свода и основания черепа. Субарахноидальное кро­воизлияние. Закрытая травма груди с множественными переломами ребер с обеих сторон. Тяжелый ушиб сердца, легких и органов сре­достения. Правосторонний пневмоторакс. Закрытый оскольчатый пе­релом правой плечевой кости со смешением отломков. Закрытая травма живота с ушибом почек. Травматический шок III степени”.

После проведения диагностических мероприятий больная была переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии, где бы­ла продолжена интенсивная терапия.

В ходе обследования отмечено, что у пострадавшей имеется тяже­лая травма черепа и тяжелая травма груди с повреждением легких. ушибом сердца. В соответствии с этим были спланированы направ­ления интенсивной терапии — комплексные мероприятия по восста­новлению функций головного мозга — противоотечная терапия, глу­бокая нейровегетативная блокада, нейротропные препараты. Учиты­вая стволовой характер повреждений, сопровождающийся наруше­нием функции дыхания, пострадавшей проводилась искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции. В течение всего периода нахождения в отделении реанимации проводилось ис­следование показателей системы функционального компьютерного мониторинга. Траектория динамики состояния этой пострадавшей в системе ФКМ представлена на рис 5.11.

На графике сплошными линиями соединены точки, в которых про­изводилось исследование показателей для расчета критериев СФКМ. в скобках указаны обозначения патофизиологических кластеров, рассто­яние до которых в момент исследования было минимальным.

С первых суток после травмы у этой пострадавшей были положи­тельными все признаки синдрома системной воспалительной ре­акции: частота сердечных сокращений — 132 уд/мин, парциальное давление кислорода в артериальной крови (этот показатель опреде­ляется в случае проведения больному искусственной вентиляции легких) — 29 мм рт.ст количество палочкоядерных лейкоцитов — 17 %. температура тела — 38.8. Несмотря на проведенную гемотрансфузию (1000 мл эритромассы). сохраняются признаки анемии низ­кий гематокрит — 0.28 л/л, пониженное количество эритроцитов — 2.94х10¹² к/л. Исследования в системе функционального компьютер­ного мониторинга уже в первые сутки выявили резкое увеличение отношения С/В до 4.44 на фоне снижения отношения D/A до 0.57. Как правило, при остром развитии метаболических нарушений уве­личение отношения С/В, свидетельствующее о нарастании метаболи­ческих расстройств, проявляющихся в снижении экстракции кисло­рода тканями и как следствие — сужении артерио-венозного гради­ента кислорода, сопровождается значительным снижением отноше­ния D/A. С некоторой степенью условности это можно считать хара­ктеристикой несоответствия емкости сосудистого русла (за счет на­рушения симпатического сосудистого тонуса) производительности сердца. Такой патофизиологический профиль, вероятно, обусловлен непосредственным воздействием травмы, развитием глубокой декомпенсированной стрессовой реакции. Об этом свидетельствуют и рез­кое снижение количества лимфоцитов (7 % — относительное количе­ство и 0.350х10¹² кл/л — абсолютное), и увеличение более чем втрое сегментарно-лимфоцитарного индекса [З]. Развитие глубокой стрес­совой реакции в этот период находит свое подтверждение и в значи­тельной гипергликемии — уровень глюкозы в крови достигал 7.7 м моль/л.

 

Рис. 5.11. Траектория динамики состояния пострадавшей К. в системе функционального компьютерного мониторинга

.

В течение первых суток больная получала полный объем инфузионно-трансфузионной терапии — общий объем инфузионной тера­пии составил 3800 мл, эритроконцентрата — 500 мл, сердечные пре­параты — солюкамф, коргликон и др. После неудачной попытки перевода больной на спонтанную вентиляцию (низкий дыхательный объем, артериальная гиперкапния — 70 мм рт.ст.) была произведена трахеостомия, учитывая необходимость длительной вентиляции лег­ких. Следует отметить, что забор проб для системы функционально­го компьютерного мониторинга был выполнен до попытки перевода больной на спонтанное дыхание. Результаты исследования представ­лены на рис. 5.12.

Дистанция R=10.4; A=19.7; B=3.8; C=16.7; D=11.3; C/R=4.44; D/А=0.57

 

Рис. 5.12. Патофизиологический профиль пострадавшей К. 23.04.91. 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные, обозначения, как на рис. 4.13.

 

Несмотря на сниженную разовую и минутную производительность сердца, не характерную для кластера “метаболического дисбаланса”. уменьшение артерио-венозного градиента и повышение парциально­го давления кислорода в венозной крови более выражены, что и привело к уменьшению расстояния до этою патофизиологического профиля. Хотелось бы подчеркнуть, что на этом примере отчетливо видна неоднозначность выраженности каждого из профилей в кон­кретный момент времени. Так. в данном случае имеются признаки. характерные для профиля “легочно-сердечных нарушений” и для профиля “метаболических нарушений”. Только математический ана­лиз позволяет определить, к которому из указанных паттернов бли­же в данный момент патофизиологический профиль больного.

Проведенная интенсивная терапия привела к соответствующим результатам. Прежде всего стабилизировалась гемодинамика — сни­зилась тахикардия, артериальное давление не опускалось ниже 110 мм рт.ст. (имеется в виду систолическое). Несмотря на сохраня­ющуюся все еще низкую разовую производительность сердца (хотя она и возросла с 14. & до 23.5 г/м²). минутная достигла нормальных значений. В то же время прогрессирует анемия — количество эрит­роцитов уменьшилось до 2.24-Ю¹² к/л. гемоглобин снизился до 74 г/л. гематокрит — до 0.21 л/л. Время, прошедшее после травмы. интенсивная терапия и развивающиеся компенсаторные процессы привели к уменьшению выраженности стрессовых явлений, что пре­жде всего отразилось в повышении и относительного (21 %) и абсо­лютного (1.134- 10'' к/л) количества лимфоцитов, в снижении сегментарно-лимфоцитарного индекса до 3.19. Лейкоцитарный индекс ин­токсикации снизился до 3. Количество палочкоядерных лейкоцитов уменьшилось до 89г. Максимальная температура тела не превысила 37.5 С. Проводимая искусственная вентиляция в режиме умеренной гипервентиляции обеспечивала парциальное давление кислорода в артериальной крови на уровне 111 мм рт.ст уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови был 28 мм рт.ст. Повысилась экстракция кислорода тканями — снизился уровень пар­циального давления кислорода в венозной крови до 31.6 мм рт.ст увеличился артерио-венозный градиент кислорода до 2.88 об %. При этом исследование патофизиологического профиля этой пострадав­шей в системе функционального компьютерного мониторинга поз­волило выявить снижение отношения С/В. что свидетельствует о существующей тенденции к восстановлению аэробных механизмов метаболических реакций, а также некоторое снижение отношения D/A. В виде траектории это представлено на рис. 5.11.

Патофизиологический профиль с расстояниями до каждого из ти­пичных кластеров представлен на рис. 5.13. Анализ дистанций до ка­ждого из типичных патофизиологических профилей показывает, что несмотря на относительное уменьшение дистанций до всех класте­ров. наиболее выражение, практически в три раза. снизилась дистан­ция до кластера “гиповолемических нарушений”, хотя минимальная дистанция в этот период все же остается до кластера “метаболическо­го дисбаланса”.

Наряду со столь выраженным уменьшением дистанции до профи­ля “гиповолемических нарушений” отмечается также довольно рез­кое снижение расстояния до профиля “легочно-сердечных наруше­ний” (больше, чем в два раза — с 16.72 до 7.84). Таким образом, про­веденные лечебные мероприятия, включающие полный объем интенсивной (в том числе и гемотрансфузионной) терапии, трахео-стомию. продленную искусственную вентиляцию легких привели к стабилизации состояния этой больной, что выразилось в том числе и в отсутствии, хотя и временном, клинических признаков синдрома системной воспалительной реакции. В результате проводимой тера­пии удалось несколько снизить выраженность анемии. На третьи су­тки количество эритроцитов увеличилось до 3.15- 10¹² к/л. повысил­ся уровень гемоглобина до 93 г/л. возрос гематокрит до 0.33 л/л, В то же время довольно резко нарастала интоксикация, появились кли­нические признаки развивающегося воспалительного процесса в лег­ких. Врач-реаниматолог отмечает в дневнике: “.над всей поверхно­стью легких, преимущественно в задне-нижних отделах, определяет­ся значительное количество сухих и влажных хрипов, в ходе санации трахеобронхиального дерева поступает серозно-гнойная мокрота”. Количество палочкоядерных нейтрофилов возрастает до 20 %, а лим­фоцитов снижается до 8 %. Вновь увеличивается сегментарно-лимфоцитарный индекс — до 8.75. лейкоцитарный индекс интоксикации достигает 9.8. Снова отмечается подъем уровня глюкозы в крови.

Дистанция R=6.9; А=10.З; В=2.2; C=7.8; D=4.8; С/В=3.61; D/A=0.46

Рис. 5.13. Патофизиологический профиль пострадавшей К. 24.04.У1. 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные, обозначения, как на рис. 4.13.

 

При исследовании показателей системы функционального компь­ютерного мониторинга отмечается значительное увеличение рассто­яния патофизиологического профиля этой пострадавшей до типич­ных профилей — “гипердинамической стрессовой реакции” и “мета­болического дисбаланса”. Становится минимальным расстояние до профиля “гиповолемических нарушений”, сохраняется тенденция к уменьшению расстояния и до профиля “легочно-сердечных наруше­ний”. В виде документа системы ФКМ это представлено на рис. 5.14.

 

Дистанция R=9.6; A=9.4; B=7.8; C=4.3; D=l.64; C/B=0.55; D/A= 0.20

Рис. 5.14. Патофизиологический профиль пострадавшей К. 25.04.91. 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные, обозначения, как на рис. 4.13.

 

По-видимому, наиболее вероятным можно служить следующая клиническая интерпретация указанных нарушений. Полученные в ходе травмы множественные переломы ребер, ушибы легких приве­ли к развитию пульмонита в зонах повреждения. В этот же период развивался и гнойный трахеобронхит, практически неизбежный спутник трахеостомии. Эти два патологических процесса, развиваясь параллельно, с учетом “феномена взаимного отягощения” способст­вовали прогрессированию воспалительных явлений.

Максимальное приближение патофизиологического профиля этой пострадавшей в этот момент к типичному профилю “метаболиче­ских нарушений”, по-видимому, является следствием истощения компенсаторных механизмов стрессовой реакции, о чем свидетельст­вует и неустойчивость гемодинамических показателей — артериаль­ное давление в этот период находилось между 90 и 120 мм рт.ст. на фоне интенсивной терапии и введения кардиотоников — раствора допамина в дозе 6 мкг/мин на 1 кг массы тела. Конечно, свою суще­ственную лепту в этот процесс внесла и прямая травма вещества го­ловного мозга. На электроэнцефалограмме были диагностированы признаки ушиба ствола мозга.

В течение последующих трех суток состояние пострадавшей оста­валось стабильным на фоне продолжавшейся интенсивной терапии. Систолическое артериальное давление не опускалось ниже 110 мм рт.ст., парциальное давление кислорода в артериальной кро­ви сохранялось в пределах 100—105 мм рт.ст. (при продолжающейся искусственной вентиляции и Fi0, =0.7).

В то же время, несмотря на устойчивые показатели гемодинамики и сохраняющуюся дыхательную функцию легких (даже в условиях раз­вивающегося гнойно-воспалительного процесса в трахее и паренхиме легочной ткани), воспалительный процесс продолжал развиваться. Вновь стало отмечаться повышение температуры тела до 38.8 °С, уве­личился лейкоцитарный индекс интоксикации до 11.1, количество лимфоцитов в относительном исчислении уменьшилось до 5 %. а в аб­солютном — до 0.250- 10⁹ к/л, соответственно сегментарно-лимфоцитарный индекс увеличился до 17.2. Появились признаки полиорганной недостаточности — возрастает активность трансаминаз, уровень прямо­го билирубина в сыворотке крови достиг 6.49 мкмоль/л, в три раза выше нормы вырос уровень мочевины — 19.6 ммоль/л. Анализ показа­телей системы функционального компьютерного мониторинга показы­вает вновь снижение минимальной дистанции до профиля “метаболи­ческих нарушений” и возрастание дистанций до остальных патофизио­логических профилей. Наглядно это представлено на рис. 5.15.

Таким образом, проведенная терапия способствовала компенса­ции анемии, стабилизации гемодинамических параметров, хотя и от­мечалась постоянно аритмия, которая трактовалась как следствие ушиба сердца в момент травмы. В то же время анализы крови, объ­ективные данные о большом количестве тонной мокроты в ходе санации трахеобронхиального дерева находят убедительное объясне­ние резкому увеличению отношения С/В.

Проводимая интенсивная терапия, по данным лабораторных ана­лизов и показателей системы функционального компьютерного мониторинга, позволила в некоторой степени уменьшить выражен­ность последствий травмы груди, органов забрюшинного простран­ства. хотя. как уже указывалось, в этот период появились признаки развивающейся полиорганной недостаточности. Несмотря на ком­пенсированную анемию, расстояние до профиля “гиповолемических нарушении” остается в два раза меньше, чем до профиля “гипердинамической стрессовой реакции”. Это. учитывая восполненную кровопотерю. вероятно, опять-таки вызвано метаболическими наруше­ниями. которые характерны для развивающегося синдрома систем­ной воспалительной реакции.

30.04.1991 г на восьмые сутки после травмы, наступило ухудше­ние состояния пострадавшей, выразившееся в снижении артериаль­ного давления, резистентного к введению кардиотоников, повыше­нии парциального давления углекислоты в венозной и артериальной крови, неустранимое изменениями режимов искусственной вентиля­ции. Это свидетельствовало о развитии сердечно-легочной деком­пенсации. Проведенные в этот период исследования показателей си­стемы функционального компьютерного мониторинга полностью подтверждают эту клиническую картину. Как видно на рис. 5.16, ди­станция до кластера “легочно-сердечных нарушений” становится ми­нимальной — 0.85.

Дистанция R=4.9; А=17.2; В=2.4; С=7.2; D=10.3; С/В=3, 23; D/A=10, 3

Рис. 5.15. Патофизиологический профиль пострадавшей К. 29.04.91. 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные, обозначения, как на рис. 4.13.

 

 

Несмотря на все проводимые мероприятия. 30.04.1991 г. наступил летальный исход. В ходе судебно-медицинского исследования трупа этой пострадавшей было подтверждено наличие множественных пе­реломов свода и основания черепа, множественных кровоизлияний под эпикардом в области левого желудочка сердца. Как указано в за­ключении судебно-медицинского эксперта: “Смерть пострадавшей К. наступила от тяжелой сочетанной травмы головы, груди, живо­та осложнившейся отеком-дислокацией головного мозга, двусто­ронней пневмонией.”.

Проводя сопоставление клинического течения у этой пострадав­шей с результатами анализа динамики показателей системы функци­онального компьютерного мониторинга, необходимо отметить следу­ющие характерные признаки,

Дистанция R=7.9; А=16.0: B=8.4; C=0.8; D=8.3; С/В=0.1; D/A=0.52

Рис. 5.16. Патофизиологический профиль пострадавшей К. 30.04.91. 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные, обозначения, как на рис. 4.13.

 

Тяжелая травма, сопровождающаяся кровопотерей, гипоксией сме­шанного генеза, привела к срыву компенсаторно-приспособительных реакций и нарастанию анаэробных механизмов метаболизма, что про­явилось в снижении артерио-венозного градиента кислорода, повы­шении парциального давления кислорода в венозной крови.

Можно предположить, что активация структур цитокиновой сети (TNF. IL-1. IL-6. IL-8) за счет непосредственного повреждения тка­ней привела к развитию синдрома системной воспалительной реак­ции. клинические признаки которого не были выражены только на второй и четвертый дни после травмы. Проведенные в период нахо­ждения в реанимационном отделении бактериологические исследо­вания крови на стерильность не показали роста микрофлоры. На вторые сутки после травмы выраженность синдрома системной вос­палительной реакции снизилась, и на первый план выступила про­грессирующая анемия, вероятно, вызванная не до конца восполнен­ной кровопотерей и уже развивающимся эндотоксикозом. После проведенных гемотрансфузий, позволивших устранить дефицит гло­булярного объема (составлявший 24.04 70 %), на первый план. не считая крайне тяжелого повреждения черепа и вещества головного мозга, вновь выступили признаки развивающегося синдрома систем­ной воспалительной реакции. Показатели системы функционального компьютерного мониторинга отреагировали повышением отношения С/В. интегрально характеризующим степень взаимоотношения аэробного и анаэробного путей метаболизма.

Крайне тяжелая степень повреждения головного мозга, сопровож­давшаяся неэффективным самостоятельным дыханием, вынуждала проводить искусственную вентиляцию легких через наложенную трахе-остому. Развившийся посттравматический пульмонит на фоне гнойно­го трахеобронхита. неэффективной сердечной деятельности за счет главным образом прямой травмы сердца, в конечном итоге привел к выраженным нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений легких, что способствовало прогрессированию гипоксии, отеку.

Анализируя этот клинический пример, можно отметить, что в пе­риод нарастания признаков синдрома системной воспалительной реакции динамика показателей системы функционального компью­терного мониторинга характеризовалась повышением отношения С/В. а эффективность проводимых мероприятий подтверждалась его снижением.

Таким образом, система 41ункционального компьютерного мони­торинга может выступать как довольно чувствительный “инстру­мент”. позволяющий объективно оценивать состояние больного. даже находящегося в краппе тяжелом состоянии.