Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике сепсиса

Анализ динамики критериев системы функционального компью­терного мониторинга при синдроме системной воспалительной реак­ции и сепсисе, произведенный нами. показал, что для сепсиса, как одной из форм ССВР. присущи все характерные признаки этого син­дрома. Прежде всего — это значительное увеличение отношения С/В, соответствующее усилению роли анаэробных метаболических меха­низмов на фоне. как правило, снижения отношения D/A. что свиде­тельствует об угнетении насосной функции сердца и нарастании дисрегуляции между производительностью сердца и симпатическим тону­сом периферической сосудистой системы, определяющей общее пери­ферическое сопротивление. В ходе анализа достоверных различий по критериям системы функционального компьютерного мониторинга между наблюдениями с признаками синдрома системной воспалитель­ной реакции (без бактериемии) и сепсисом обнаружено не было.

В 13 наблюдениях нам удалось произвести оценку показателей си­стемы функционального компьютерного мониторинга в момент дока­занной бактериемии. Несмотря на отсутствие достоверных различий в критериях системы ФКМ между синдромом системной воспали­тельной реакции (имеется в виду наличие признаков ССВР без бак­териемии) и сепсисом, можно, видимо, полагать, что развитие стой­кой бактериемии на фоне ССВР — это качественно иной этап в раз­витии постшокового периода. Такая позиция находит свое подтвер­ждение, во-первых, в том. что при тяжелой механической травме ба­ктериемия начинает диагностироваться только с конца первой неде­ли после повреждения, а клинические признаки синдрома системной воспалительной реакции в некоторых случаях — уже с первых суток. Во-вторых, бактериемия у этой категории больных всегда вторична. то есть сначала развивается синдром системной воспалительной реак­ции. который по тем или иным причинам продолжает прогрессиро­вать. и уже на его фоне присоединяется бактериемия, которая в свою очередь увеличивает выраженность признаков ССВР. значительно ухудшая прогноз. Наглядным примером такого развития событий мо­жет служить следующее клиническое наблюдение.

Пострадавшая М 31 года. и. б. №14277. поступила в клинику во­енно-полевой хирургии 17 октября 1990 года через 1 час после того. как была сбита электропоездом. В пути следования внутривенно вве­дено преднизолона — 210 мг, атропина сульфата — 0.5 мл. седуксена — 40 мг. реополиглюкина 150 мл.

При поступлении в клинику диагностировано крайне тяжелое со­стояние пострадавшей за счет тяжелой травмы черепа и головного мозга, вдавленного перелома левой лобной кости и развития субдуpaльной гематомы, сдавления головного.мозга. Но экстренным пока­заниям была произведена декомпрессивная трепанация черепа, уст­ранение влавленного перелома. Выставлен диагноз: “Открытая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени тяжести. Вдавленный перелом левой лобной кости, перелом правой теменной кости. Нарастающее сдавление головного мозга субдуральной гематомой и вдавленным переломом лобноп кости. Субарахнои-далыюе кровоизлияние. Множественные контузионные очаги в левой лобной и теменной долях головного мозга. Аспирация крови и ликвора в трахеобронхпальное дерево”.

Тяжелый ушиб головного мозга с.множественными контузионными очагами, аспирацией крови и ликвора в трахеобронхиальное де­рево определили дальнейшее тяжелое течение постшокового перио­да. В первые двое суток основная тяжесть состояния пострадавшей определялась неэффективностью самостоятельного дыхания, что тре­бовало управляемой искусственной вентиляции легких. Начиная с третьих суток, появляются признаки синдрома системной воспали­тельной реакции — подъем температуры до 38.5 °С. тахикардия свы­ше 100 уд/мин, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы вле­во. тахипноэ до 30 в I мин. Неэффективность спонтанного дыхания и невозможность полноценной санации трахеобронхиального дерева привели к необходимости выполнения трахеостомии на пятые сутки. В течение шестых и седьмых суток после травмы в связи с развитием клинической картины синдрома системной воспалительной реакции. для исключения сепсиса производились бактериологические исследо­вания крови. В этот же период, одновременно с забором проб крови на микробиологические анализы, производилось исследование пока­зателей системы функционального компьютерного мониторинга.

В ходе лечения в отделении интенсивной терапии больная полу­чала полный объем инфузионной терапии, проводилась превентив­ная антибактериальная терапия (пенициллина натриевая соль по 2 млн. ед. внутривенно шесть раз в сутки и канамицина сульфат по 1 г два раза в сутки внутривенно) с целью профилактики гнойно-сеп­тических осложнений, которые в данной ситуации можно было про­гнозировать загодя, исходя из данных литературы, рассматривающих эти осложнения в качестве ведущей причины летальных исходов при тяжелой черепно-мозговой травме [4].

При изучении показателей системы функционального компьютер­ного мониторинга была отмечена следующая траектория динамики состояния этой пострадавшей в первые сутки после травмы и на ше­стые—седьмые сутки (рис. 5.17).

Через сутки после поступления пострадавшей в клинику регистри­руется фаза гипердинамической стрессовой реакции, которая яви­лась результатом своевременно проведенной операции и проводимой сбалансированной, вполне адекватной, интенсивной терапии. Как уже отмечалось выше. в связи с восстановлением спонтанного дыха­ния больная первоначально была переведена на самостоятельное дыхание, проводилась симптоматическая терапия. В связи с нараста­нием с третьих суток симптомов синдрома системной воспалитель­ной реакции были увеличены дозы антибиотиков — натриевая соль пенициллина до 72 млн. ед. в сутки внутривенно. клафоран вводил­ся интралюмбально и интракаротидно в дозе по 2 г. Учитывая рент­генологическую картину в легких: “.в обоих легких мелкофокусные участки затемнений, которые наиболее характерны для аспирации”. пострадавшей была произведена трахеостомия. выполнялись еже­дневные санационные бронхоскопии. В этот период развитие воспа­лительного процесса в легких сопровождалось довольно выражен­ным нарастанием анемии (снижение гемоглобина до 84 г/л, гематокрита до 0.23 л/л), что и было отмечено при исследовании в системе функционального компьютерного мониторинга 22.10. Произведен­ные 22.10 микробиологические исследования не выявили роста мик­рофлоры. Выполненная 22.10 гемотрансфузия позволила устранить признаки анемии, и на первое место выступили проявления ССВР. Произведенные 23.10 микробиологические исследования показали рост St.epidermidis в трех параллельных пробах. На рис. 5.18 приведен патофизиологический профиль этой пострадавшей 22 октября.

 

Рис. 5.17. Траектория динамики состояния пострадавшей М.

в системе функционального компьютерного мониторинга.

Видно, что минимальная дистанция в этот период определяется до кластера “гиповолемических нарушений”, что и проявляется пре­жде всего в резком усилении экстракции кислорода тканями, увели­чении артерио-венозного градиента, увеличении потребления кисло­рода до 200 мл/м². Таким путем достигается компенсация снижен­ного уровня транспортного агента — гемоглобина. Необходимо под­черкнуть. что в этот период у пострадавшей выражены признаки синдрома системной воспалительной реакции за счет развития пнев­монии. а микробиологические исследования крови на стерильность роста микрофлоры не выявили. На рис. 5.18 представлен патофизио­логический профиль этой пострадавшей на следующий день после восполнения кровопотери. Показатели, необходимые для его расче­та. были получены в ходе повторных микробиологических исследо­ваний. Как следует из представленного графика, дистанция до про­филя “метаболических нарушений” становится минимальной, а отношение С/В достигает 5.8. В этот же период были получены положительные результаты микробиологических исследований кро­ви — в посевах обнаружен St. epidermidis.

 

Дистанция R=8.0; A=6.5; В=4.8; С=5.1; D=2.6; С/В; 1.07; D/A=0.4

Рис. 5.18. Патофизиологический профиль пострадавшей М. 22.10.90, 10 час. Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные обозначения, как на рис. 4.13.

 

Представленные данные свидетельствуют, что для сепсиса, как одной из форм (правда, самой тяжелой) синдрома системной воспа­лительной реакции, присущи все его признаки, в ton! числе и хара­ктерные для системы функционального компьютерного мониторин­га — преобладание типичного патофизиологического профиля “ме­таболических нарушений”. Это позволяет полагать доминирование процессов анаэробного метаболизма над процессами, требующими присутствия кислорода. Отмечается угнетение насосной функции сердца, что проявляется в снижении удельной разовой производи­тельности миокарда на фоне возможной, за счет тахикардии, ком­пенсации минутной производительности, устанавливаются патологи­ческие взаимоотношения между производительностью сердца и общим периферическим сопротивлением.

 

Дистанция R=3.6; A=8.6; В=1.6; С=9.2; D=5.3$ С/В=5.В; D/A=0.6

Рис. 5.19. Патофизиологический профиль пострадавшей М. 23.10.90. 9 час. Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные обозначения. как на рис. 4.13.

 

Таким образом, исследования в системе функционального компь­ютерного мониторинга динамики течения постшокового периода у пострадавшей с диагностированным развитием сепсиса не выявили каких-либо специфических только для этой патологии признаков.

Анализ различных типов клинического течения посттравматиче­ского периода, произведенный в настоящей главе исходя из динами­ки критериев системы функционального компьютерного мониторин­га в сопоставлении с клиническими и лабораторными данными. позволяет достоверно выделить три различных типа: неосложненное. “переходное” —“угрожающее развитием синдрома системной воспа­лительной реакции” и осложненное развитием “синдрома системной воспалительной реакции и сепсиса”.

В последней, третьем, группе использование критериев системы функционального компьютерного мониторинга не позволило досто­верно определить характерные дифференциальные признаки сепсиса и ССВР. протекающих без бактериемии.

В то же время клиническая целесообразность такого разделения представляется очевидной. Во-первых, развитие сепсиса (то есть по­явление бактериемии на фоне синдрома системной воспалительной реакции) — это качественно иной, более тяжелый этап в течении по­сттравматического периода. Нарушения защитных механизмов столь выражены, что не только продукты жизнедеятельности микроорга­низмов попадают в системный кровоток. но и сами микроорганизмы начинают активно размножаться в сосудистом русле. Во-вторых, вы­явление конкретного возбудителя дает возможность сузить спектр применяемых антимикробных препаратов, что не является безраз­личным с разных точек зрения.

Особую практическую важность, как мы полагаем, имеет вторая группа — “угрожающая развитием ССВР”. Раннее выявление этого типа течения травматической болезни должно позволить проводить более эффективную превентивную и упреждающую терапию синдро­ма системной воспалительной реакции, что, несомненно, будет бла­гоприятно сказываться на прогнозе.

РЕЗЮМЕ

В целом полученные результаты позволяют расценивать систем­ную воспалительную реакцию и связанную с нею угрозу посттравма­тического сепсиса как одну из форм общего ответа организма на пе­ренесенную тяжелую травму. Развитие клинических проявлений си­стемной воспалительной реакции в патологической форме свиде­тельствует о достаточно глубоком потрясении глубинных механизмов функциональной интеграции с выраженной тенденцией к преоблада­нию анаэробного пути энергообеспечения. Нам представляется, что использование разработанной в клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии системы функционального компью­терного мониторинга позволило убедительно продемонстрировать широкие возможности применения современной техники в лечении этой крайне тяжелой категории больных.

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Бочоришвили В.Г. Сепсисология с основами инфекционной патологии.— Тбилиси: Мецниереба, 1988.-807 с.

2. Брюсов П.Г. Перспективы развития военно-полевой хирургии //Воен.-мед.журп.-1994.-№ 2.-С. 27-32.

3. Гаркави Л.Х., Квикина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма.— Ростов н/Д: Изд-во Ростон. ун-та. 1977.—120 с.

4. Гуманенко Е.К. Сочетанные травмы с позиции объективной оценки тяже­сти травм: Автореф. дисс. д-ра мел. наук.— Спб., 1992.— 51 с.

5. Костюченок Б.М., Светухин А.М. Хирургический сепсис // Раны и ране­вая инфекция: Руководство для врачей.—М., 1990.— С. 424— 525.

6. Нечаев Э.А., Ревской А.К. Вторичная хирургическая обработка в лечении инфекционно-гнойных осложнении огнестрельных ран //Хирургия.—1994.— № 3.- С. 3-7.

7. Никитич Г.Д., Грязнухин Э.Г., Линник С.А. и др. Профилактика гнойных осложнении при лечении полифрактур: Метод. рекомендации /МЗ РСФСР. Ленингр. санит.-гигиен, мед. ин-т.—Л.: Б.и., 1987.—17с.

8. Савельев B.C., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Септический шок у хирур­гических больных: 1. Диагностика и клиника //Хирургия.—1976.—№ 6.— С. 45-52.

9. Савельев B.C., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Септический шок у хирур­гических больных: 3. Интенсивная терапия // Хирургия.—1976.—№ 7.— С. 76-82.

10. Стручков B.И., Муляев Л.Ф., Стручков Ю.В. Осложнения и опасности при лечении открытых переломов //Хирургия.—1984.—№ 1.—С.108—111.

11. Шапошников Ю.Г., Назаренко Г.И., Миронов Н.П. Концепция травмати­ческой болезни на современном этапе //Ортопедия травматология и протези­рование.- 1989.- № 9.- С. 65-70.

12. Шитоберский В.Я. Хирургический сепсис.— М.: Медицина, 1952.— 236 с.

13. Bone R.C., Balk R.A.B., Cerra F.B. et al. American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis // Crit. Care Med.- 1992.-Vol. 20. N 6.- P. 864-874.

14. Knaus W.A., Sun X., Wugner D. P. Evaluation of definitions of sepsis: Reply// Chest.-1994.- Vol. 105. N 3.- P. 970-971.

15. Pilz G., McGinn P., Werdan К. Evaluation of definitions of sepsis // Chest.— 1994.- Vol. 105. N 3.-P. 970.

16. Siegel J.H., Cerru F.B., Coleman B. et al. Physiologic and metabolic correla­tions in human sepsis // Surgery.- 1979.- Vol. 86. N 2.- P. 163-193.

Глава 6. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ (“УНИВЕРСАЛЬНЫЕ”) ЭЛЕМЕНТЫ ТЕОРИИ ЭКСТРЕМАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЛОЖНЫХ БИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ

“До тех пор, пока словам не будет придан определенный смысл в рамках некоторой мате­матической модели кикой-либо конкретной про­блемы, они могут означать все, что угодно. Подобное положение абсолютно неприемлемо там, где приходится применять ответственные решения, например, связанные с формированием политики или управлением”.