Система функционального компьютерного мониторинга при неосложненном течении раннего постшокового периода

Система функционального компьютерного мониторинга была разра­ботана в целях раннего распознавания и профилактики возникающих осложнений у пострадавших с механическими повреждениями, осо­бенно синдрома системной воспалительной реакции. В связи с этим было проведено сопоставление клинико-лабораторных показателей с показателями системы ФКМ у пострадавших, перенесших тяжелую ме­ханическую травму с неосложненным течением раннего постшокового периода. Основной отличительной особенностью этой группы постра­давших, с позиций системы функционального компьютерного монито­ринга. является выраженная гипердинамическая реакция на протяже­нии практически всего времени наблюдения, что свидетельствует о нормальной компенсаторной стрессовой реакции [3. 8. 9|.

Наглядным примером такого течения посттравматического перио­да может служить следующее клиническое наблюдение.

Пострадавшая М 16 лет. и.о. № 17444 доставлена в клинику через один час после того как попала в автокатастрофу. В пути следования введено: полиглюкин — 400 мл. реополиглюкин — 200 мл, реланиум — 20 мг, калипсол — 50 мг, преднизолон — 90 мг. При поступлении в клинику состояние пострадавшей расценено как тяжелое. В ходе об­следования диагностирована закрытая травма живота и внебрюшинный разрыв мочевого пузыря. Произведена экстренная лапаротомия. ревизия органов брюшной полости, ушивание разрывов брыжейки тонкой и толстой кишки. Произведена эпицистостомия, дренирование паравезикальной клетчатки. Сформулирован окончательный диагноз: “Тяжелая сочетанная травма головы, живота, таза, обеих нижних ко­нечностей. Закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга средней степени тяжести, субарахноидальное кровоизлияние. Закры­тая травма живота с разрывом брыжейки толстой и тонкой кишки. ушибом стенки восходящей кишки. Закрытые переломы обеих лонных и седалищных костей, крыла правой подвздошной кости со смешени­ем отломков. Внебрюшинный разрыв мочевого пузыря. Открытые пе­реломы обеих костей обеих голеней. Рвано-ушибленные раны мягких тканей левой подколенной области, теменно-затылочной области. подбородочной области. Травматический шок 3 степени”.

Остановка кровотечения в ходе операции, а также проведенные реанимационные мероприятия, включавшие восполнение кровопотери (перелито 1000 мл эритромассы и 2500 мл плазмозамешаюших растворов), искусственную вентиляцию легких, применение антикоагулянтов, дезагрегантов и ганглиоблокаторов привели к стабилиза­ции состояния уже через шесть часов после перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации. Артериальное давление 120 и 80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений — 78 в минуту, темпе­ратура тела 36.2 °С. Траектория динамики состояния этой пострадавшей в течение всего периода нахождения в отделении интенсив­ной терапии приведена на рис. 5.1.

 

Рис. 5.1 Траектория динамики состояния больной М. в системе функционального компьютерного мониторинга.

В соответствии с результатами исследований в системе функцио­нального компьютерного мониторинга можно отметить, что уже че­рез несколько часов после операции патофизиологический профиль пострадавшей находился на минимальном расстоянии от профиля “гипердинамической стрессовой реакции”. Эти данные, полученные в системе ФКМ, подтверждаются результатами общелабораторных анализов крови и клинического обследования пострадавшей.

Несмотря на значительный объем кровопотери (свыше 2 литров), степень ее восполнения была вполне адекватной, что подтверждает­ся и анализами: гематокрит — 0.36 л/л. гемоглобин — 126 г/л, эрит­роциты — 4.1 • 10¹² к/л. Количество лейкоцитов умеренно повышено — 9.2-Ю⁹ к/л. при незначительном сдвиге влево палочкоядерных нейтрофилов — 10 %. Общее количество лимфоцитов несколько сни­жено — 0.920х10⁹ к/л. а сегментарно-лимфоцитарный индекс (6.4) повышен в два раза. что характерно для нормальной стрессовой реакции [З]. В этот период отмечается повышение активности трансаминаз: аланинаминотрансферазы — до 4.48 ммоль/л в час, аспартатаминотрансферазы — до 2.65 ммоль/л в час. Уровень глюкозы в сыворотке крови был повышен до 11 ммоль/л.

Такие изменения, очевидно, обусловлены непосредственно тяже­лой механической травмой (тяжесть травмы по критерию 1SS соот­ветствует 45 баллам), осложнившейся массивной кровопотерей. Тя­жесть состояния, оцененная по критерию АРАСНЕ II. составила на момент исследования 14 баллов. Следует подчеркнуть, что в связи со столь тяжелой травмой, помимо адекватного восполнения кровопо­тери эритромассой, больная получала полный спектр симптоматиче­ской терапии. В том числе для снижения активности аутоиммунных процессов, стабилизации клеточных мембран вводились кортикостероиды в дозе по 60 мг преднизолона 4 раза в сутки внутривенно.

Особое внимание уделялось улучшению реологических свойств крови путем введения реополиглюкина и прямого антикоагулянта гепарина в дозе 1000 ел. внутривенно каждый час. комбинируя с введе­нием трентала по 5 мл три раза в сутки. Вводились сердечные гликозиды — коргликон по 1.0 мл два раза в сутки и солюкамфокаин — по 2.0 мл три раза в сутки. Проведение этой. вероятно, адекватной полу­ченным повреждениям терапии позволило при исследовании критери­ев системы функционального компьютерного мониторинга получить в качестве интегральной оценки отношение С/В = 0.74. D/A=1.71. Патофизиологический (функциональный) профиль этой пострадав­шей на 9 часов 5.12.91 отображен на рис. 5.2. Из графика понятно, что он представлял довольно сложную картину для анализа. В значитель­ной степени увеличена как разовая, так и минутная производительность сердца, в то же время резко увеличен артерио-венозный гради­ент кислорода, снижено парциальное давление кислорода и повыше­но парциальное давление углекислоты в венозной крови. Трактовка таких изменений при обычном анализе каждого из показателей, ко­нечно же. чрезвычайно затруднительна. Этот пример может служить наглядной иллюстрацией эффективности компьютерной оценки.

Проведенная интенсивная терапия и адекватная оценка состояния пострадавшей позволили 6.12.91 выполнить оперативное вмешатель­ство: симультантно были произведены первичная хирургическая об­работка и остеосинтез переломов правой и левой голени методом внеочаговой фиксации с помощью разработанных на кафедре воен­но-полевой хирургии стержневых аппаратов, выполнена закрытая репозиция и фиксация переломов костей таза с помощью тех же стержневых аппаратов.

Как известно, фиксация переломов длинных трубчатых костей при сочетанной травме считается операцией выбора уже в самые ранние сроки после травмы. Имеются мнения [2. 4. 6. 7. 10, 11] о целесооб­разности выполнения этих оперативных вмешательств сразу при по­ступлении пострадавшего в клинику, в период стабилизации основных гемодинамических показателей. С другой стороны, более предпочти тельным в этом случае, видимо, является тактика ранних оперативных вмешательств, производимых уже после компенсации витальных нару­шений. Представленное клиническое наблюдение может служить сви­детельством эффективности такой хирургической тактики.

 

Дистанция R-22.6; А-13.2; В-25.8; С=19.1; D=22.5; С/В-0.74; D/A=1.71

Рис. 5.2. Патофизиологический профиль пострадавшей М. 5.12.91, 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные обозначения, как на рис.4.13.

 

Адекватно подобранная терапия в ходе и после оперативного вмеша­тельства позволила сохранить функционирование организма на уровне, как писали J.H.Siegel и соавт., “нормальной стрессовой реакции” (16). Об этом свидетельствует сохраняющееся стабильным количество эрит­роцитов, гемоглобина, гематокрита. При исследовании лейкоцитарной формулы крови отмечается снижение количества палочкоядерных нейтрофилов, нарастание числа лимфоцитов. Это привело к тому, что сегментарно-лимфоцитарный индекс, являющийся характеристикой стрессовой реакции, уменьшился до 3.9. лейкоцитарный индекс инто­ксикации — до 4.3. Исследование показателей системы функциональ­ного компьютерного мониторинга также подтверждает эти данные. При оценке интегральных критериев этой системы отношение С/В равно 1.29. a D/A — 1.9 (то есть отношение дистанции от патофизио­логического профиля пациента в конкретный момент до типичного профиля С к соответствующей дистанции до типичного профиля В. Аналогичным образом рассчитывается и D/A). Патофизиологический профиль на момент исследования представлен на рис. 5.3.

Дистанция R=10.6; А=9.6г; В=14.1; C=18.2; D=18.3; С/В=1.29; D/A=1, 9

Рис. 5.3. Патофизиологический профиль пострадавшей М. 7.12.91, 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные обозначения, как на рис.4.13.

Отчетливо видна динамика по сравнению с данными от 5.12.91. В пределах нормы стал сердечный индекс, несмотря на повышенную работу левого желудочка сердца. Уменьшилось парциальное давление углекислоты и несколько увеличилось парциальное давление кисло­рода в венозной крови при сохраняющемся высоком артерио-венозном градиенте кислорода. Это можно трактовать как уменьшение имевшихся 5.12.91 нарушений вентиляционно-перфузионных взаи­моотношений. что способствовало увеличению доставки кислорода и выведению углекислоты. В то же время возрастание отношения С/В свидетельствует о некотором (достаточно минимальном) увели­чением анаэробных механизмов метаболизма, что вполне объяснимо усилением репаративных процессов в этот период.

Массивная кровопотеря, как было определено по удельному весу крови (1.046) при поступлении в клинику (что ориентировочно соот­ветствует кровопотере в 2л), несмотря на адекватное восполнение препаратами крови, по-видимому, приводит к развитию феномена так называемой “секвестрации крови”, который выражается в нарастании анемии через два—три дня после травмы. Изучение лабораторных дан­ных на пятые сутки после травмы — 9.12.91 подтверждает это положе­ние. Уровень эритроцитов снизился до 2, 56х10¹² к/л. такая же тенден­ция отмечается и для гемоглобина — 82 г/л. хотя гематокрит остался на достаточно высоком уровне — 0.33 л/л. При этом количество лей­коцитов остается в пределах нормальных значении. Лейкоцитарная формула сохраняет тенденцию к постепенному восстановлению: коли­чество сегментоядерных нейтрофилов — 75 %, палочкоядерных — 6 %, лимфоцитов — 18 %. Сегментарно-лимфоцитарный индекс, характери­зующий глубину стрессовой реакции, практически вернулся к нор­мальным значениям — 3.9. Нормализовались показатели биохимии, в том числе и такие чувствительные к неспецифическим повреждениям. как активность трансаминаз. Полностью это состояние отражает пато­физиологический профиль показателей системы функционального клинического мониторинга, представленного на рис. 5.4.

На развившуюся анемию организм отреагировал усилением разо­вой работы левого желудочка сердца и повышением сердечного инде­кса. а также усилением экстракции кислорода тканями (снижение парциального давления кислорода в венозной крови и увеличение артерио-венозного градиента кислорода). Усиление газообмена в легких сопровождается снижением парциального давления углекислоты в ар­териальной и венозной крови до 23 и 39 мм.рт.ст. соответственно.

Таким образом, снижение эффективности транспорта кислорода за счет нарастания анемии (уменьшение количества гемоглобина. главного транспортного агента) организм компенсировал не перехо­дом на анаэробный путь метаболизма, что является наиболее харак­терным для профиля “метаболического дисбаланса”, а увеличением производительности сердца с целью более эффективного использо­вания сохранившихся эритроцитов и увеличением экстракции кис­лорода тканями. Этот компенсационный механизм, являющийся характерным признаком нормальной стрессовой реакции, отчетливо зафиксирован с помощью системы функционального компьютерно­го мониторинга.

Проводимая инфузионная и симптоматическая терапия способст­вовала наступлению благоприятного результата лечения. Следует от­метить. что количество эритроцитов к седьмому дню после травмы восстановилось до 3.25 • 10¹² к/л. а гемоглобин вырос до 96 г/л без до­полнительных гемотрансфузий. Произведенные в этот срок общела­бораторные анализы не выявили отличий от нормальных значений. Исследования критериев системы функционального компьютерного мониторинга показали, что минимальная дистанция от патофизиоло­гического профиля этой пострадавшей до исследуемых кластеров ти­пичных состояний в этот период отмечается до профиля “контроль­ных значений” (профиль R). В этот день была закончена терапия в отделении реанимации и интенсивной терапии и больная переведе­на на общехирургическое отделение.

Дистанция R=15.6; А=5.9; В=19.8; С=18.5; D=16.3

С/В=0.93; D/A=2.75

Рис. 5.4. Патофизиологический профиль, пострадавшей М. 9.12.91. 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные обозначения, как на рис.4.13.

Использование системы функционального компьютерного мони­торинга в динамике раннего постшокового периода у пострадавшей М. позволило прежде всего отметить преобладание на протяжении всего периода наблюдения “гипердинамической стрессовой реак­ции”. которая подтверждалась данными клинического наблюдения и общелабораторными показателями, отсутствием признаков синдрома системной воспалительной реакции, каких-либо других осложнении воспалительного генеза. Во-вторых, использование этой системы по­зволило выявить некоторые патофизиологические особенности тече­ния неосложненного посттравматического периода.

По всей видимости, к ним целесообразно отнести характерные для профиля “гипердинамической стрессовой реакции” механизмы ком­пенсации дефицита объема циркулирующей крови. Снижение коли­чества эритроцитов в результате кровотечения и за счет увеличения емкости сосудистого русла (феномен, который развивается после пе­риода спазма, характерного для централизации кровообращения) компенсируется двумя патофизиологическими механизмами. Возра­стает разовая производительность сердца, которая к тому же сопро­вождается тахикардией, что в еще большей степени способствует уве­личению минутного объема кровообращения. Вторым компенсирую­щим патофизиологическим механизмом служит усиление экстракции кислорода тканями, что характеризуется возрастанием артерио-венозного градиента кислорода.

Оба эти механизма характеризуют патофизиологический профиль гипердинамической стрессовой реакции, то есть кластер А. который в приведенном клиническом примере отмечался на протяжении все­го периода исследования.

Следует отметить, что. несмотря на имеющиеся признаки угрожа­ющей декомпенсации — повышение парциального давления углеки­слоты в венозной крови, снижение количества эритроцитов, мини­мальная дистанция сохраняется до профиля “гипердинамической стрессовой реакции”. Это может служить еще одним свидетельством эффективности методики функционального компьютерного монито­ринга. позволяющей выявить ведущую тенденцию метаболизма орга­низма пострадавшего.

Таким образом, сохранение минимальной дистанции до патофизио­логического профиля “гипердинамической стрессовой реакции” на фо­не снижения общей тяжести состояния по шкале АРАСНЕ II или лю­бой другой объективной системе оценки тяжести состояния — харак­терные признаки неосложненного течения постшокового периода.