Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Иммунодефицитные состояния. Аллергические реакции. Аутоиммунные процессы




Иммунодефицитными состояниями называют нарушения иммунного статуса и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены. Эти нарушения обусловлены дефектами одного или нескольких звеньев иммунной системы.

Иммунодефицитные состояния делят на: 1) врожденные (связаны с генетическим блоком развития иммунной системы в онтогенезе, предетерминированным нарушением процессов пролиферации и дифференцировки иммунокомпетентных клеток); 2) приобретенные (возникают вследствие нарушений иммунорегуляции, связанных с перенесенными инфекциями, травмами, лечебными воздействиями и др.).

По уровню дефекта иммунной системы выделяют: 1) преимущественные дефекты В-системы (синдромы гипогаммаглобулинемии или агаммаглобулинемии); 2) преимущественные дефекты Т-системы; 3) комбинированные дефекты Т- и В-систем.

Основные принципы иммунодефицитных состояний: 1) инфекции, сопровождающиеся размножением возбудителя непосредственно в клетках иммунной системы (вирус СПИДа, инфекционного мононуклеоза). Инфицированные иммунокомпетентные клетки могут разрушаться под действием самого возбудителя, его компонентов или продуктов жизнедеятельности (токсинов, ферментов), а также вследствие специфической иммунной реакции организма, направленной против микробных агентов, включенных в клеточную мембрану; 2) нарушение процессов иммунорегуляции в ходе перенесенной инфекции. При этом нарушается соотношение регуляторных субпопуляций Т-хелперов и Т-супрессоров; 3) врожденные или приобретенные метаболические и гормональные дефекты, встречающиеся при таких заболеваниях, как сахарный диабет, ожирение, уремия, истощение и др.; 4) иммунопролиферативные заболевания; 5) применение иммуносупрессирующих воздействий и препаратов.

Иммунодефицитные состояния приводят к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, опухолей, аллергических и аутоиммунных процессов.

Для инфекционных заболеваний, возникших на фоне иммунодефицитных состояний, характерны:

1) рецедивирование острых инфекций;

2) затяжной, вялотекущий характер заболеваний;

3) выраженная склонность к генерализации инфекционного процесса;

4) высокий риск хронизации заболеваний с частыми последующими обострениями и неуклонно прогрессирующим характером течения патологического процесса;

5) раннее, быстрое присоединение условно-патогенной микрофлоры;

6) ведущая роль микст-инфекции в формировании воспалительного процесса;

7) необычные возбудители;

8) атипичные формы заболеваний;

9) тяжелое течение заболеваний;

10) оппортунистические инфекции;

11) резистентность к стандартной терапии.

 

Ответные иммунные реакции макроорганизма на вещества, несущие чужеродную информацию, могут обусловливать состояние как невосприимчивости, так и повышенной чувствительности.

Аллергия– это состояние повышенной чувствительности организма к повторной сенсибилизации антигенами. Аллергия возникает на повторное внедрение аллергена. Аллергены – это антигены, на которые в организме возникает аллергическая реакция. Аллергены могут иметь различное происхождение: бытовыми, лекарственными, животного происхождения, растительными, пищевыми, инфекционными. Впервые понятие «аллергия» было введено в практику французским ученым Пирке в 1906г.

В основу первой классификации аллергии, предложенной Куком в 1947 году, было положено время развития аллергической реакции: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). ГНТ проявляется в виде анафилаксии, атопических болезней, сывороточной болезни, феномена Артюса. ГЗТ может протекать в виде контактной аллергии, реакции на кожно-аллергическую пробу, замедленной аллергии к белкам.

В соответствии новой классификации, предложенной Джеллом и Кумбсом в 1968 году, различают 4 типа аллергии: анафилактический (1тип), цитотоксический (2 тип), иммунокомплексный (3 тип), клеточный (4 тип). 1,2, 3 типы аллергии относятся к ГНТ, а 4 тип к ГЗТ.

Аллергическая реакция 1 типа (анафилактическая) связана с IgЕ и IgG4, обладающими цитофильностью к базофилам и тучным клеткам – клеткам-мишеням. Комплекс Аг-Ат, фиксированный в клетках приводит к образованию биологически активных веществ – гистамина, ацетилхолина, серотонина, брадикинина и вызывает развитие патологического процесса. Анафилактический шок у людей возникает вследствие повторных введений гетерогенных иммунных сывороток при лечении больных различными инфекционными заболеваниями, а также антибиотиков (пенициллин). Он характеризуется рядом симптомов: одышка, частый пульс, падение артериального давления, снижение температуры тела, судороги, спазм бронхов, отеки, боли в суставах, сыпь на теле. В некоторых случаях шок заканчивается смертью.

Атопии-естественная сверхчувствительность, возникающая спонтанно у предрасположенных к аллергии людей. В эту группу заболеваний входят поллинозы (аллергический насморк или сенная лихорадка), атопическая бронхиальная астма, ангионевротический отек Квинке, крапивница, экзема новорожденных, пищевая аллергия к яичному белку, мясу, землянике, лекарственная аллергия к антибиотикам, реакции на укусы ос и пчел. Атопены подразделяются на бытовые и эпидермальные (пыль пуховых перин, подушек, эпидермис кожи, перхоть собак, кошек, лошадей), производственные (библиотечная пыль, пыль шерсти, хлопка, некоторые красители, мыла, лаки, древесина, взрывчатые и синтетические вещества), растительные (пыльца растений во время цветения луговых трав, садовых и комнатных растений), пищевые (яцца, земляника, раки, цитрусовые, кофе, шоколад), лекарственные (кодеин, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды, пенициллин).

А.М. Безредка предложил простой и эффективный метод десенсибилизации путем дробного введения антигена (сыворотки). Дробно введенные небольшие дозы антигена антигена связывают циркулирующие в крови антитела и тем самым предотвращают образование высоких концентраций гистамина и др.токсических веществ, вызывающих анафилактический шок. Анафилаксию можно предупредить с помощью димедрола, супрастина и др. В качестве лечебных средств при анафилактическом шоке применяют адреналин, кордиамин, супрастин и другие антигистаминные препараты.

Аллергическая реакция 2 типа (цитотоксическая) связана с выработкой цитотоксических антител, что ведет к цитолизу – гибели собственных клеток, что наблюдается при лекарственной аллергии, когда молекулы лекарственного препарата адсорбируются на поверхности клеток крови. Следствием этого могут быть гемолитическая анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз. Переливание несовместимой крови приводит к гемолизу крови. При повторных беременностях резус-положительным плодом у резус-отрицательных женщин в крови образуются антирезус IgG, способные проходить через плаценту и оказывать цитотоксическое действие на эритроциты плода, что приводит к развитию гемолитической болезни новорожденных.

Аллергическая реакция 3 типа (иммунокомплексные)– образование избытка иммунных комплексов, приводящих к активации комплемента в результате чего происходит высвобождение биологически активных медиаторов, которые повышают проницаемость сосудов, способствуют развитию воспаления. Иммунные комплексы могут образоваться либо в кровотоке, что приводит к развитию васкулита, либо в тканях – феномен Артюса. Как особый случай васкулита можно рассматривать сывороточную болезнь, которая развивается через 8-10 дней после однократного введения чужеродной сыворотки и сопровождается повышением температуры, увеличением селезенки и лимфатических узлов, лейкоцитозом и снижением активности комплемента. Сывороточная болезнь предупреждается введением выдержанных лечебных или предварительно прогретых при температуре 560С в течение 30 мин-1часа сывороток. Лечение сывороточной болезни проводится антигистаминными препаратами. Классическая реакция Артюса у человека наблюдается прежде всего при воздействии некоторых ингаляционных аллергенов, особенно при регулярных повторных воздействиях. К подобным заболеваниям относится аллергический альвеолит («легкие фермера», «легкие птичника»).

Аллергическая реакция 4 типа (клеточная-опосредованная Т-лимфоцитами) – сенсибилизированные лимфоциты выделяют медиаторы, в т.ч. интерлейкин-2, которые активируют макрофаги. Морфологическая картина ГЗТ носит воспалительный характер и проявляется через 24-48 часов. Ее типичным примером служит туберкулиновая проба (р-я Манту). Внутрикожное введение туберкулина сенсибилизированному индивиду вызывает покраснение и отек на месте инъекции, достигающие максимума через 24-48ч с момента введения аллергена. Контактная экзема, которую часто вызывают синтетические моющие средства, соединения хрома, никеля, ртути, парафенилендиамина, медикаменты.

Для лечения и профилактики больных аллергией важное значение имеют следующие мероприятия: 1) выявление аллергенов и прекращение контакта с ними, иногда целесообразно изменение места жительства больного; 2) применение гормональных препаратов; 3) проведение десенсибилизации тем аллергеном, к которому имеется повышенная чувствительность; 4) назначение противогистаминных препаратов.

Лабораторная диагностика аллергии 1 типа основа на выявлении суммарных и специфических реагинов (IgЕ и IgG4) в сыворотке крови пациента. При аллергических реакциях 2 типа определяют в сыворотке крови цитотоксические антитела (антиэритроцитарные, антилейкоцитарные, антитромбоцитарные), 3 типа – выявляют иммунные комплексы, 4 типа- применяют кожно-аллергические пробы, которые широко используют в диагностике некоторых инфекционных заболеваний.

Реакции гиперчувствительности имеют также большое значение и в норме. Их механизмы лежат в основе воспаления, которое способствует локализации инфекционного агента в пределах определенных тканей и формироаванию полноценной иммунной реакции защитного характера.

Иммунологическая память возникает при повторной встрече с антигеном, в результате чего организм формирует более активную и быструю иммунную реакцию. Иммунологическая память обусловлена В- и Т- лимфоцитами. Она образуется практически всегда и сохраняется годами и даже десятилетиями. Существует 2 механизма формирования иммунологической памяти: 1) длительное сохранение антигена в организме (инкапсулированный возбудитель туберкулеза, персистирующие вирусы кори, полиомиелита, ветряной оспы); 2) Т и В-лимфоциты дифференцируются в малые покоящиеся клетки, или клетки иммунологической памяти, которые отличаются высокой специфичностью и большой продолжительностью жизни.

Феномен иммунологической памяти широко используется в практике вакцинации людей для создания напряженного иммунитета и поддержания его длительное время на защитном уровне. Осуществляют это 2-3 кратными прививками при первичной вакцинации и периодическими повторными введениями (ревакцинациями). Однако феномен иммунологической памяти имеет и отрицательные стороны. Например, повторная попытка трансплантировать уже однажды отторгнутую ткань вызывает быструю и бурную реакцию – криз отторжения.

Иммунологическая толерантность – явление противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти. Проявляется она отсутствием специфического иммунного ответа организма на антиген в связи с неспособностью его распознавания. Иммунологическую толерантность вызывают антигены, которые получили название толерогены. ИТ бывает врожденной и приобретенной. Врожденная толерантность – отсутствие реакции иммунной системы на свои собственные антигены. Приобретенную толерантность можно создать, вводя в организм вещества, подавляющие иммунитет (иммунодепрессанты) или путем введения антигена в эмбриональном периоде или в первые дни рождения индивидуума. Важное значение в индукции иммунологической толерантности имеют доза антигена и продолжительность его воздействия. Иммунологическая толерантность наблюдается всего несколько дней, для ее пролонгирования необходимы повторные введения толерогена.

Выжделяют три наиболее вероятные причины развития иммунологической толерантности:

1) элиминация из организма антигенспецифических клонов лимфоцитов как правило клоны аутореактивных Т и В- лимфоцитов подвергаются на ранних стадиях их онкогенеза;

2) блокада биологической активности иммунокомпетентных клеток принадлежит иммуноцитокинам, например биологическая активность макрофагов ингибируется продуктами Т2-хелперов (ИЛ-4, ИЛ-10,-13 и др.);

3) быстрая нейтрализация антигена антителами.

Феномен иммунологической толерантности имеет большое практическое значение: пересадка органов и тканей, подавление аутоиммунных реакций, лечение аллергий и др. патологических состояний.

Аутоиммунные процессы – это такие состояния, при которых происходит выработка аутоантител (или накопление клона сенсибилизиролванных лимфоцитов к антигенам собственных тканей организма).

Когда аутоиммунные механизмы вызывают нарушение структуры и функций органов и тканей, говорят об аутоиммунной агрессии и аутоиммунных заболеваниях. Механизмы иммунного повреждения тканей аналогичны иммунным повреждениям, индуцированным экзоаллергенами – по типу гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.

Существует несколько механизмов образования аутоантител.

Одним из них является образование аутоантител против естественных, первичных антигенов иммунологически забарьерных тканей.

Выделяют три механизма индукции аутоиммунного ответа (аутосенсибилизации): 1) образование аутоантигенов; 2) возникновение или депрессия клонов Т- и В-лимфоцитов, несущих рецепторы к детерминантам собственных тканей; 3) размножении е в организме микроорганизмов, содержащих перекрестно реагирующие антигены.

Выработка аутоантител и активация аутологичных Т-лимфоцитов в норме не происходит благодаря врожденному состоянию естественной иммунологической толерантности к собственным антигенам, которая формируется в период эмбриогенеза. При этом аутореактивные клоны иммунокомпетентных клеток в результате контакта с аутоантигенами элиминируются, блокируются или переходят в супрессивное состояние.

Аутоиммунный ответ может развиваться в результате иммунизации собственными антигенами организма, к которым не выработалась толерантность. В результате иммунная система при контакте с аутоантигенами реагирует с ними как с чужеродыми.

Утрата естественной иммунологической толерантности к определенным антигенам может быть следствием: 1) антигенной стимуляции модифицированными или перекрестно реагирующими антигенами; 2) нарушенияиммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов.

Аутоиммунизация возможна под действием перекрестно реагирующих антигенов, которые обнаружены у многих бактерий и вирусов. При попадании в организм они распознаются соответствующими клонами Т-хелперов, которые активируют В-лимфоциты к иммунному ответу. Следствием этого может явиться аутоагрессия.

При инфекциях и некоторых деструктивных процессах в клетках организма могут обнажаться ранее скрытые антигенные детерминанты, против которых начинается аутоиммунный процесс.

Аутоиммунные процессы могут возникать при первичных изменениях в иммунной системе – при лимфопролиферативных заболеваниях (лейкозах). При этом происходит репродукция «запрещенного» клона лимфоцитов.







Дата добавления: 2014-11-10; просмотров: 848. Нарушение авторских прав


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2019 год . (0.003 сек.) русская версия | украинская версия