МЕТА ЗАНЯТТЯ. 1) Основні поняття і терміни теми1) Основні поняття і терміни теми. 2) Вивчити періодизацію онтогенезу людини, дати характеристику основних процесів, які відбуваються в ембріональному та постембріональному періодах онтогенезу. 3) Визначити основні механізми онтогенезу. 4) Дати класифікацію вад розвитку. 5) Показати передумови виникнення природжених вад розвитку. 6) Вміти пояснювати закономірності ембріогенезу, як результату реалізації генетичної інформації в конкретних умовах середовища. 5. ЗМІСТ ЗАНЯТТЯ На першому етапі заняття проводимо контроль знань студентів за такими питаннями: 1) Онтогенез, його періодизація. 2) Ембріональний (пренатальний) період, його етапи. 3) Поняття про критичні періоди. 4) Постембріональний період онтогенезу, його періодизація. 5) Механізми росту та морфогенезу. Генетичний контроль розвитку. 6) Природжені вади розвитку та їх класифікація. 7) Тератогенні фактори. Онтогенез –– індивідуальний розвиток є цілісний безперервний процес, в якому окремі події пов’язані між собою в просторі та часі. Існує декілька схем періодизації онтогенезу. З точки зору екологоембріонального підходу онтогенез ділять на 2 періоди: до народження (ембріональний) і після народження (постембріональний). З загальнобіологічної точки зору виділяють 3 періоди: дорепродуктивний, репродуктивний, пострепродуктивний. Дорепродуктивний період поділяють на 4 періоди: ембріональний, личинковий, метаморфоз і ювенільний. Відносно короткі відрізки ембріогенезу називають стадіями (фазами) розвитку: зигота, дробіння, гаструляція, гісто– і органогенез. Онтогенез людини прийнято поділяти на 2 періоди: пренатальний (до народження) і постнатальний (після народження). Ранній онтогенез включає: овуляцію, запліднення з утворенням зиготи, стадії дробіння, гаструляцію та імплантацію (див. рис.1, 2, 3, 4). З медичної точки зору важлива періодизація онтогенезу людини, яка враховує можливі різні порушення. Періодизація онтогенезу людини з урахуванням вад розвитку. 1. Прогенез (гаметопатії). В період прогенезу відбувається утворення і дозрівання гамет – гаметогенез, під час якого можливі порушення, які виникають внаслідок мутацій або рекомбінацій на молекулярному і клітинному рівні. Мутантні (незбалансовані) гамети у більшості знищуються (елімінуються), а при заплідненні і утворенні зиготи приводять до моногенних та хромосомних захворювань. Більшість спадкових порушень пов’язані з виникненням гаметопатії. 2. Кіматогенез (кіматопатії): а) бластогенез (бластопатії) –– від запліднення до 15 доби вагітності (дробіння, формування ембріобласту + трофобласту); б) ембріогенез (ембріопатії) –– 16–75 доба –– (органогенез, формування амніону + хоріону); в) фетогенез (фетопатії) –– 76–280 діб (розвиток плоду, формування плаценти, народження). Поділяється на ранній фетальний період (76–180 доба), плід набуває життєздатності. В пізньому фетальному періоді (181–280) –– дозрівання плоду, старіння плаценти. Причини кіматопатій. Любі фактори, які можуть завдати шкоду матері і плоду викликатимуть порушення. Хоч плід захищений від прямого впливу зовнішнього середовища він дуже чутливий, особливо в періоди швидкого розмноження клітин і диференціювання органів. До того ж нормальний ріст і розвиток нового організму залежить від нормальної експресії генетичної інформації та інтеграції між плацентою і кровотоком матері. Механізм розвитку кіматопатій недостатньо вивчений. Але встановлені певні закономірності: а) при любому патогенному (тератогенному) впливі обов’язково відбувається порушення нормального ходу онтогенезу – дизонтогенез. Дизонтогенез в різні періоди кіматогенезу проявляється на різних рівнях – від значних порушень розвитку зародка, які не сумісні з життям (бластопатії), до ультраструктурних змін у пізньому фетальному періоді. б) у пізньому періоді кіматогенеза можлива додаткова реакція-відповідь на вплив тератогенних факторів у вигляді загальнопатологічних процесів таких як запалення, пошкодження, порушення компенсаторно-пристосувальних та імунних реакцій. Тому розвиток аномалій і вад розвитку плоду корелюють з патологічними процесами. Наприклад, формування вад серця – з гіперплазією сполучної тканини, вади розвитку головного мозку – з наявністю некрозів, крововиливів. в) велике значення для виникнення порушень плоду має час впливу (критичні періоди) на нього патогенного фактора. Наприклад, в період бластогенезу на любий вплив зародок відповідає порушенням імплантації або порушеннями розвитку ембріо- і трофобласту в бластоцисті, а це приводить до загибелі ембріону (спонтанних абортів – в перші 14 тижнів або загибелі плоду – в пізні строки пренатального онтогенезу). В період ембріогенезу (ембріопатії) майже любий вплив приводить до утворення вад розвитку або смерті. Бластопатії. Патологія бластогенеза обмежується першими 15 добами після запліднення. До головних кінцевих результатів бластопатій відносять: а) пусті зародкові мішки (утворюються внаслідок аплазії або ранньої загибелі ембріобласта з послідовною його резорбцією; б) гіпоплазія і аплазія зародкових органів (амніона, амніотичної ніжки, жовточного мішка); в) подвоєння вад розвитку (симетричні і асиметричні близнюкові дуплікації, повністю або частково розділені близнюки); г) позаматочна вагітність або порушення імплантації зиготи в матці. Причинами бластопатій є хромосомні аберації у сполученні з впливом середовища, такими як ендокринні, серцево-судинні хвороби матері, гіпоксія та ін. Ембріопатії. Усі види патології ембріона з 16 по 75 добу вагітності називають ембріопатіями. Ембріопатії характеризуються суттєвими порушеннями формування органів і приводять до вроджених вад (вад розвитку), які часто несумісні з життям і викликають загибель ембріону. Експресивність вроджених вад розвитку дуже варіабельна: від незначних відхилень у будові окремого органу до значних змін багатьох органів, які несумісні з життям. В період фетогенеза відбувається подальша диференціювання тканин і розвиток плоду. Всі види патологій плоду, які виникають в цей період називають фетопатіями (від лат. foetus - плід). Фетопатії характеризуються такими особливостями: а) рідкістю вроджених вад, які обумовлені впливом тератогенних факторів в плідний період; Наприклад, при megacolon спостерігається надлишковий розвиток м’язової тканини у стінці кишки при відсутності в неї досить розвинених нервових клітин; затримка дозрівання нирок супроводжується великою кількістю клубочків зародкового типу. 3. Постнатальний період (вроджені, онтофілогенетичні та набуті, нефілогенетичні вади розвитку): а) ювенільний; б) зрілості; в) старості.
Рис. 1. Внутрішнє запліднення яйцеклітини людини – це один з етапів складного процесу, який починається з перетворення первинного фолікулу в яєчнику (1) в зрілий фолікул (2), який розривається та звільняє яйцеклітину (3). Із фолікула утворюється жовте тіло (4). Яйцеклітини захоплюються з поверхні яєчника відкритим кінцем яйцеводу – фаллопієвою трубою (5). Тут завершується І мейотичне ділення (редукційне), на поверхні яйцеклітини виділяється полярне тільце; далі починається ІІ мейотичне ділення (б). Сперматозоїд проникає в цитоплазму яйцеклітини, активує її для завершення ІІ мейотичного поділу, виділення ІІ полярного тільця й утворення жіночого пронуклеусу (7). Головка сперматозоїду набубнявіє, утворює чоловічий пронуклеус (8), два пронуклеуси зливаються, чоловічі і жіночі хромосоми перемішуються (9). Хромосоми реплікуються і діляться (10), після чого зигота, починає дробіння (11). По мірі руху зиготи по яйцеводу в ній відбувається дробіння, яке приводить до утворення морули (12), ранньої бластоцисти (13) й (приблизно через 4, 5 доби) пізньої бластоцисти з ембріобластом, які дають початок зародку та зовнішньому трофобласту (14). На 6-й або 7-й день бластоциста імплантується у стінку матки (15).
Рис. 2. Дробіння зиготи людини.
А — два бластомери; Б —три бластомери; В — чотири бластомери; Г — морула; Д — морула в розрізі; Е, Ж — розріз ранньої і пізньої бластоцисти: 1—ембріобласт, 2—трофобласт, 3 — бластоцель
Рис. 3. Зріз бластоцисти зародку людини: 1 — ембріобласт, 2-—трофобласт, 3 — бластоцель.
Рис. 4. Послідовні стадії імплантації і розвитку зародку людини в кінці 1- 2 тижнів.
А —бластоциста; В — бластоциста на початку інплантації (7-а доба розвитку); В —частково імплантована бластоцисти (8-а доба розвитку) Г — зародок на 9—10-у добу розвитку; Д – зародок на 13-у добу розвитку. 1— ембріобласт, 2 — бластоцель, 3 – трофобласт, 4 – порожнина амніона, 5 –– гіпобласт, 6 – синцитіобласт, 7—цитотрофобласт, 8— епібласт, 9—амніон, 10 — лакуна трофобласта, 11 — епітелій матки, 12 — ніжка тіла, 13 —брунька алантоїса, 14 — жовточний мішок, 15 — позазародковий целом, 16 —ворсинка хоріона, 17 — первинний жовточний мішок, 18 — вторинний жовточний мішок
Внаслідок індивідуального розвитку в ранньому ембріогенезі відбувається диференціація зародкових листків (див. схема).
Схема диференціації зародкових листків
|
синцитіотрофобласт цитотрофобласт гіпобласт епібласт
