Тема: Строение и функции эндокринной системы. Передняя доля гипофиза. Гормоны задней доли гипофиза. Эпифиз. Надпочечники. Половые железы

Эндокринная система представлена совокупностью желез внутренней секреции, эндокринных тканей, клеток органов и тканей, способных синтезировать и выделять гормоны в кровь, лимфу, спинномозговую и околоклеточную жидкость.

Различают эндокринные железы: гипофиз, надпочечники, щитовидная железа, околощитовидные железы, эпифиз.

Органы с эндокринной функцией тканей: поджелудочная железа, половые железы.

Органы с инкреторной функцией клеток: плацента, тимус, почка, сердце.

ЦНС участвует в регуляции секреции гормонов всех эндокринных желез, а железы, в свою очередь, оказывают влияние на деятельность ЦНС, изменяя и модифицируя ее активность. ЦНС осуществляет влияния на эндокринные железы через нейропептиды гипоталамуса (либерины и статины) и вегетативную нервную систему, кроме того, в различных областях ЦНС синтезируется и выделяется большое количество моноаминов (ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, гистамин) и пептидных гормонов.

Установлено, что одни и те же вещества могут выполнять функции гормона и нейропередатчика.

В зависимости от строения выделяют три группы гормонов:

1. Белково-пептидные – соматотропин (СТГ), кортикотропин (АКТГ), тиреотропин (ТТГ), фоллитропин (ФСГ), лютропин (ЛГ), пролактин, меланоцитостимулирующий (МСГ), паратгормон, кальцитонин, инсулин, глюкагон, либерины и статины гипоталамуса, гормоны желудочно-кишечного тракта.

2. Производные липидов (стероидов) – альдостерон, кортикостерон, кортизол, прогестерон, тестостерон, эстрон, эстрадиол, кальцитриол.

3. Производные аминокислот - адреналин, норадреналин, тироксин, трийодтиронин;

Гормоны оказывают свое действие, соединяясь с рецепторами, которые представлены информационными молекулами, обеспечивающими трансформацию гормонального сигнала в соответствующее биологическое действие. Различают плазматические рецепторы, которые располагаются на плазматической мембране клеток, цитозольные – расположенные внутриклеточно (цитоплазматические) и ядерные.

В 1957 году Сазерланд экспериментально установил роль ц АМФ как вторичного посредника в гормональных эффектах.

В настоящее время выделяют следующие вторичные мессенджеры (посредники):

1. цАМФ;

2. цГМФ;

3. ДАГ (диацилглицерин);

4. ИФ₃ (инозитолтрифосфат);

5. Са²⁺ (ионизированный кальций);

6. Олиго (А) (2, 5 – олигоизоаденилат).

Образование вторичных мессенджеров опосредуется активацией аденилатциклазы, гуанилатциклазы, фосфолипазы С, фосфолипазы А₂, тирозинкиназ, и др. ферментов.

Установлено, что многие гормоны после взаимодействия с рецептором могут активировать одновременно несколько вторичных мессенджеров.

Активация вторичного мессенджера представляет собой каскадную реакцию, в результате образуются одно или несколько биологически активных соединений.

Пептидные гормоны реализуют свои эффекты преимущественно через рецепторы плазматической мембраны и вторичные посредники.

Стероидные и тиреоидные гормоны взаимодействуют преимущественно с ядерными внутриклеточными рецепторами, эти гормоны липофильны, транспортируются белками крови, но проходят через мембрану только гормоны, находящиеся в свободной форме. Однако, наряду с таким классическим «ядерным» механизмом действия большинство стероидных гормонов обладает и альтернативным «внеядерным» механизмом действия через рецепторы цитоплазматической мембраны и системы вторичных посредников.

Физиологический эффект гормона зависит не только от его содержания в крови, но количества и функционального состояния рецепторов и механизма пострецепторного функционирования. Гормоны регулируют количество клеточных рецепторов, усиливая процессы их синтеза или деградации. Между уровнем гормона в межклеточном пространстве и количеством рецепторов существует обратная зависимость.

Рецепторы обладают свойством усиливать действие гормона посредством «нелинейного связывания».

Отдельные гормоны влияют на количество не только «собственных» рецепторов, но и рецепторов к другим гормонам.

На биологическую активность гормона могут влиять агонисты и антагонисты – вещества, которые обладают способностью конкурентно связывать рецептор к гормону и снижать или полностью блокировать физиологический эффект (антагонисты), или наоборот имитируют или усиливают действие гормона (агонисты).

ГИПОФИЗ, или нижний мозговой придаток, имеет овальную форму и расположен в ямке турецкого седла клиновидной кости. В гипофизе выделяют3 доли: переднюю (аденогипофиз), среднюю (промежуточную), заднюю (нейрогипофиз). Масса гипофиза зависит от состояния и возраста организма. У новорожденного масса гипофиза составляет около 0, 1 г, к 14-18 годам достигает 0, 6-0, 7 г. Размер гипофиза в поперечнике составляет 14 мм, в передне-задней плоскости 11 мм и по вертикали 8 мм.

Аденогипофиз состоит из скопления эпителиальных железистых клеток. Выделяют 5 типов клеток:

1. Соматотрофы

2. Лактотрофы

3. Тиротрофы

4. Кортикотрофы

5. Гонадотрофы.

Здесь синтезируются 3 группы гормонов:

1. Белковые гормоны (СТГ, пролактин);

2. Гликопротеины (ФСГ, ЛГ, ТТГ);

3. Полипептиды (АКТГ, липотропин, эндорфины, МСГ)

Гормоны передней доли гипофиза называют тропными, т.к. они оказывают регулирующее влияние на деятельность других эндокринных желез.

Соматотропный гормон (СТГ), гормон роста был выделен в 1945 году, синтезируется соматотрофами передней доли гипофиза, в период беременности плацента секретирует несколько форм СТГ. Обнаружена видовая специфичность СТГ. Так, СТГ человека проявляет активность при введении его различным животным, а на организм человека действует только СТГ человека и приматов, имеются видовые различия рецепторов. Основной физиологический эффект гормона связан с его действием на рост и развитие организма. Под его влиянием усиливается синтез белка в костной ткани, хрящах, мышцах, печени, желудке, поджелудочной железе и др. внутренних органах. Рецепторы к СТГ обнаружены на мембране клеток жировой, мышечной, хрящевой ткани, клетках печени, поджелудочной железы, кишечника, мозга, легких, сердца, почек, лимфоцитов и др. До 70 % секретируемого в течение суток СТГ приходится на ночное время. Регуляция СТГ осуществляется выделением в портальную систему гипофиза соматолиберина и соматостатина по принципу обратной связи.

Усиливают секрецию СТГ сон, физическая нагрузка, стресс, недостаток белков в пище, голод, гипогликемия, а также глюкагон, вазопрессин, эстрогены, серотонин.

Уменьшают синтез и выделение СТГ повышение уровня свободных жирных кислот в крови, прогестерон, гипергликемия.

Пролактин секретируется в лактотрофах. В крови пролактин присутствует в нескольких изоформах. Пролактин влияет на: 1) лактацию и репродукцию; 2) морфогенез и рост; 3) водно – солевой обмен; 4) обмен веществ; 5) поведенческие реакции; 6) иммунорегуляцию. Наиболее важным биологическим эффектом является действие на развитие молочных желез и лактацию, пролактин усиливает синтез белков и других компонентов молока. Во время беременности пролактин секретируется плацентой.

Рецепторы к пролактину обнаружены в молочных железах, матке, яичниках, желтом теле, плаценте, яичках, печени, фоторецепторах сетчатки, лимфатических и иммунных клетках, некоторых отделах ЦНС, кишечнике, надпочечниках, почках и др.

Кортикотропин, или АКТГ (адренокортикотропный гормон), физиологическое действие гормона направлено на поддержание оптимальной массы коры надпочечников (в основном пучковой и сетчатой зон), вызывает усиление биосинтеза кортизола, увеличиваются его запасы в надпочечниках, повышается выделение кортизола в кровь. Кортикотропин оказывает влияние на жировую ткань, где усиливает процессы липолиза, увеличивает поглощение аминокислот и глюкозы мышечной тканью, стимулирует секрецию инсулина, вызывает гипогликемию, влияет на пигментацию.

Регуляция секреции кортикотропина осуществляется гипоталамусом, посредством выделения кортиколиберина и вазопрессина. На секрецию этих гипоталамических факторов влияют глюкокортикоиды, которые ингибируют выделение кортиколиберина.

На скорость выделения кортиколиберина влияют стресс, боль, возбуждение, травма, гипогликемия, повышение температуры. Усиливают выделение кортиколиберина дофамин, норадреналин, ацетилхолин. Тормозят – гамма – аминомасляная кислота, опиоиды, вещество Р, предсердный натрийуретический пептид, АКТГ угнетает синтез и секрецию кортиколиберина по механизму отрицательной обратной связи.

Тиреотропин (ТТГ) синтезируется тиротрофами и является гликопротеидом. Основной физиологический эффект ТТГ проявляется в действии на щитовидную железу. Выделяют 2 пика действия ТТГ: ранний (в течение 30 минут), характеризующийся повышением йодирования тироглобулина и высвобождением тиреоидных гормонов в кровь, и поздний, проявляющийся увеличением транспорта йода через клеточную мембрану, синтезом РНК, белка фосфолипидов. Скорость секреции ТТГ определяется тиролиберином. С возрастом наблюдается снижение чувствительности гипофиза к стимулирующему влиянию тиролиберина, отсюда уменьшение продукции ТТГ и количества тиреоидных гормонов.

Гонадотропные гормоны – фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ) и лютропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ), являются гликопротеидами. Продукция и выделение гонадотропинов находится под контролем гонадолиберина, половых гормонов и ингибина. На мембране гонадотрофов расположены рецепторы к гонадолиберину, который стимулирует синтез и выделение ФСГ и ЛГ. Физиологические эффекты ФСГ и ЛГ в женском и мужском организме различны.

В задней доле гипофиза (нейрогипофизе) накапливаются гормоны вазопрессин и окситоцин, синтезируемые в клетках супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. В нейрогипофиз гормоны в виде гранул, содержащих белки нейрофизины, поступают по аксонам нейронов.

Вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ) представляет собой полипептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков. В задней доле гипофиза в нейросекреторных гранулах осуществляется окончательный синтез гормона. По мере надобности гормон выделяется из задней доли гипофиза и поступает в кровь. В крови он не связывается с белками, но значительная его часть ассоциируется с тромбоцитами. Утилизируется гормон в печени и почках.

Одним из главных факторов, влияющих на регуляцию секреции вазопрессина, является изменение осмотического давления. В каротидных синусах, печени и, главное, переднем гипоталамусе имеются осморецепторы, которые очень чувствительны к изменению осмотического давления.

Другим важным фактором, оказывающим влияние на регуляцию, является изменение артериального давления. При повышении давления возбуждаются барорецепторы левого предсердия, дуги аорты и каротидного синуса, что оказывает ингибирующее действие на секрецию вазопрессина. При понижении давления наблюдается противоположный эффект. Кроме того, на секрецию вазопрессина влияют медиаторы, электролиты, некоторые биологически активные вещества.

Существует 2 типа рецепторов к вазопрессину: V₁ и V₂.

V_{1 -} рецепторы обнаружены в мембранах клеток печени, тромбоцитах и гладких мышцах сосудов, их действие опосредуется через диацилглицерин и инозитолтрифосфат, приводя, например, к сужению артериол.

V₂ – рецепторы локализованы на мембранах клеток собирательных трубочек и восходящей части петли Генле в почках, опосредуют свое действие через аденилатциклазу, в результате увеличивается проницаемость мембран для воды и усиливается ее реабсорбция в канальцах почек. Этот эффект обусловлен активацией синтеза и встраивания в апикальную мембрану клеток дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек особых белков – водных каналов, получивших название аквапорины.

Физиологическое действие окситоцина заключается в стимуляции сокращений мышц матки и миоэпителиальных клеток, окружающих альвеолы молочных желез, что способствует поступлению молока из альвеол в протоки желез. Рецепторы к окситоцину локализованы на клетках матки, молочных желез, почек, гипоталамуса, гипофиза и некоторых отделов ЦНС. При взаимодействии гормонов с рецепторами активируется аденилатциклаза, причем этот процесс возможен только в присутствии ионов кальция и магния. Физиологический ответ матки на окситоцин зависит от наличия эстрогенов и простагландинов.

Эпифиз или шишковидная железа состоит из двух типов клеток – секретирующих пинеалоцитов и поддерживающих, глиальных. Пинеалоциты синтезируют серотонин, мелатонин и большое количество белковых гормонов, наиболее важными и изученными являются аргинин – вазотоцин, тиролиберин, люлиберин.

Синтез мелатонина зависит от воздействия света на сетчатку. Свет тормозит функцию эпифиза и снижает скорость синтеза мелатонина. Повышение скорости выработки и выделения мелатонина стимулируется норадреналином и другими катехоламинами. Усиление синтеза мелатонина наблюдается в условиях стресса и гипогликемии. Физиологический эффект мелатонина проявляется в угнетении секреции гонадотропных и других гормонов аденогипофиза.

Надпочечники – парный орган, напоминают треугольную пирамиду, находятся на верхнем полюсе почек, размером 4х2х3 см и массой 5-7 г. В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. К третьему году жизни в коре четко выделяются три зоны: наружная – клубочковая, средняя – пучковая, нижняя – сетчатая.

Клубочковая зона состоит из мелких эпителиальных клеток, это самый тонкий слой. В клетках этой зоны синтезируются минералокортикоиды. Есть точка зрения, что клетки клубочковой зоны могут быть стволовыми и обеспечивают рост пучковой и сетчатой зон.

Пучковая зона состоит из кубических и полигональных клеток, является самой большой частью коры надпочечников, клетки пучковой зоны продуцируют в основном глюкокортикоиды.

Сетчатая зона представлена клетками неправильной формы, содержащими пигмент. Здесь образуются половые гормоны: андрогены, эстрогены и незначительное количество прогестерона.

Корковый слой надпочечников секретирует стероидные гормоны. Синтезируются стероидные гормоны из холестерина, запасы которого в надпочечниках достигают 5 – 10% от общей массы железы. Поступление свободного холестерина из плазмы крови в клетки коркового вещества возрастает под влиянием АКТГ. АКТГ ускоряет синтез стероидных гормонов.

Клубочковая зона синтезирует минералокортикоид альдостерон. Слабой минералокортикоидной активностью обладают также дезоксикортикостерон, 18 – оксикортикостерон, 18 – оксидезоксикортикостерон. Минералокортикоиды способствуют задержке в организме натрия и воды, усиливают выделение калия, оказывают слабое глюкокортикоидное действие.

Одним из главных органов - мишеней для альдостерона являются дистальные отделы канальцев почек, где имеются специфические цитоплазматические рецепторы.

На секрецию альдостерона влияют следующие факторы: концентрация ионов натрия и калия, уровень АКТГ, активность ренин – ангиотензиновой системы, кинин – каликрииновая система и простагландины. Основной регулятор секреции альдостерона – ангиотензин-II. Ионы калия непосредственно влияют на клубочковую зону, стимулируя секрецию альдостерона. Ритм секреции альдостерона совпадает с ритмом секреции АКТГ. Необходимым условием секреции альдостерона является соответствующее изменение секреции ренина, а факторы, влияющие на скорость образования ренина, будут влиять и на секрецию альдостерона. К таким факторам относятся: снижение давления в ЮГА почек, состояние симпатической нервной системы, снижение концентрации натрия в области плотного пятна, переход из горизонтального положения в вертикальное, ограничение приема натрия, стрессовые ситуации, снижение внутрисосудистого давления и объема крови при дегидратации, кровотечении, приеме диуретиков.

К глюкокортикоидам (по мере убывания биологической активности) относятся: кортизол, кортизон, кортикостерон, 11 – дезоксикортикостерон, 11 – дегидрокортикостерон). У человека 80% активности глюкокортикоидов обеспечивается кортизолом, он транспортируется альфа – глобулином (транскортином), а биологически активной является свободная фракция гормона. Эффект кортизола проявляется не сразу, а через некоторое время, которое необходимо для образования мРНК и синтеза специфического белка.

Глюкокортикоиды относят к гормонам адаптации (по Г.Селье), они повышают содержание глюкозы в крови за счет увеличения глюконеогенеза в печени и снижения утилизации глюкозы на периферии, тормозят синтез белка и усиливают его распад, поэтому в мышцах и других органах появляются аминокислоты, служащие субстратом для глюконеогенеза. Глюкокортикоиды усиливают липолиз в жировой ткани, при этом снижается синтез жиров. Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием, снижается гиперчувствительность и сенсибилизация организма к различным агентам, потенцируется влияние катехоламинов на стенки кровеносных сосудов, чем косвенно участвуют в поддержании нормального артериального давления. Они увеличивают диурез и уменьшают реабсорбцию воды, стимулируют образование ангиотензиногена.

В сетчатом слое коры надпочечников вырабатываются половые гормоны – андрогены и эстрогены. До периода полового созревания и после климакса сетчатый слой является основным местом выработки половых гормонов.

Мозговой слой надпочечников имеет нейродермальное происхождение. Здесь, как и в симпатическом отделе ВНС, вырабатываются катехоламины: дофамин, норадреналин и адреналин.

Возбуждение симпатоадреналовой системы (выделение катехоламинов из мозгового вещества надпочечников и из окончаний симпатической нервной системы) происходит под влиянием стресса, психических и физических нагрузках, гипогликемии, повышении содержания инсулина в крови, гипотонии. Катехоламины, выделившиеся в кровь, накапливаются в тканях или утилизируются прямо пропорционально симпатической иннервации. Метаболизм катехоламинов обеспечивают 2 ферментные системы: катехол – О – метилтрансфераза (КОМТ), моноаминоксидаза (МАО).

Биологическое действие катехоламинов осуществляется через рецепторы. В настоящее время выделяют три типа адренорецепторов, с которыми связываются катехоламины: альфа, бета, D. Альфа – адренорецепторы в свою очередь делятся на: альфа₁ – опосредуют сосудистые эффекты и сокращения гладких мышц (сужение периферических сосудов, увеличение потоотделения, расширение зрачка); альфа₂ – при активации ингибируют высвобождение норадреналина.

Бета – адренорецепторы также делят на три типа: бета₁- рецепторы оказывают прямое стимулирующее влияние на сердце; бета₂ – рецепторы вызывают расслабление гладких мышц, бронхов, матки, сосудов, усиливают гликогенез в печени; бета₃ – рецепторы обнаруживают в жировой ткани, они опосредуют липолиз.

Недавно были обнаружены D-адренорецепторы (дофаминэргические), связываются только с дофамином. Эти рецепторы обнаружены в ЦНС, гипоталамусе.

Половые железы выполняют как эндокринную, так и экзокринную функцию, являются местом синтеза половых гормонов и половых клеток. Под влиянием тестостерона и гормона, секретируемого клетками Сертоли эмбриона, происходит дифференцировка по мужскому типу наружных половых органов у эмбриона.

Местом секреции половых гормонов и половых клеток у мужчин являются яички. В промежуточной ткани яичка расположены клетки Лейдига, в которых синтезируется тестостерон. Из яичка тестостерон выделяется в кровь и лимфу. Там он конвертируется в дигидротестостерон, который обладает большей биологической активностью. Тестостерон транспортируется в связи с глобулином, но активной является свободная фракция, которая способна связываться с рецепторами тканей – мишеней. У мужчин концентрация тестостерона в крови в 20 – 22 раза выше, чем у женщин, а свободная фракция в 40 раз выше, чем у женщин. Метаболизирование тестостерона происходит в основном в печени.

Функциональное состояние яичек находится под контролем гонадотропных гормонов передней доли гипофиза. Под влиянием ФСГ отмечается стимуляция сперматогенного эпителия, а ЛГ стимулирует секрецию тестостерона. Концентрация тестостерона в крови изменяется с возрастом.

Биологическое действие тестостерона и других андрогенов у мужчин заключается в формировании вторичных половых признаков. Эти гормоны обладают анаболической активностью, стимулируют рост скелета, всех тканей организма. Андрогены существенно влияют на либидо и потенцию.

В яичках секретируются и эстрогены.

Женские половые гормоны – эстрогены и прогестерон, вырабатываются и секретируются в яичниках. Эти гормоны ответственны за развитие вторичных половых признаков. Эстрогены синтезируются клетками внутренней оболочки граафова пузырька и зернистой оболочкой. К эстрогенам относят эстрон и эстрадиол. В процессе метаболизма эстрона и эстрадиола образуется эстриол, который обладает меньшей биологической активностью. Поступившие в кровь эстрогены связываются в основном с глобулинами, разрушаются эстрогены в печени, выводятся в составе желчи и мочи.

Циклическое выделение гонадотропинов передней долей гипофиза идет под влиянием эстрогенов на гипоталамо-гипофизарную систему. Эстрогены угнетают секрецию ФСГ и ЛГ, снижают выработку гонадотропных гормонов передней долей гипофиза при действии гонадолиберина. Эстрогены обладают анаболическим действием, усиливают обмен костной ткани, ускоряют созревание костей скелета, что способствует прекращению роста при наступлении полового созревания.

Прогестерон секретируется желтым телом, в сетчатой зоне коры надпочечников, яичках. В крови он связывается с белком транскортином, разрушается в печени. Прогестерон снижает тонус мышц матки, способствует их расслаблению, усиливает пролиферацию и развитие клеток молочных желез, при наступлении беременности угнетает процесс овуляции, оказывает слабый катаболический эффект. По биологическому действию является антагонистом эстрогенов.

В яичках секретируется гормон релаксин, он обеспечивает расслабление связок таза и шейки матки, принимает участие в процессе родов.

Андрогены в женском организме в виде андростендиона синтезируются в основном в сетчатом слое коры надпочечников и в клетках стромы яичника. В небольших количествах в яичниках вырабатывается тестостерон, дигидротестостерон, дегидроэпиандростерон.

В репродуктивный период у женщин наблюдаются циклические изменения содержания половых гормонов как следствие циклических изменений количества гонадотропных гормонов гипофиза и гонадолиберина гипоталамуса. Продолжительность месячного цикла в среднем составляет 28 дней, но может колебаться от 21 до 31 дня.

 

УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ:

Студент должен знать: определения понятия «гормоны», эндокринная функция, звенья функциональной системы гормональной регуляции физиологических функций, уровни управления эндокринных функций, виды эффектов гормонов на организм, классификацию гормонов, виды гормональных эффектов, основные физиологические эффекты гормонов передней доли гипофиза; основные эффекты вазопрессина и окситоцина; гормон эпифиза - мелатонин, его эффекты; анатомо-гистологическое строение надпочечников, механизмы регуляции деятельности надпочечников, роль минералокортикоидов в поддержании водно-солевого баланса, влияние глюкокортикоидов на обмен веществ, физиологические эффекты катехоламинов, роль гормонов надпочечников в формировании стрессорной реакции организма, физиологические эффекты мужских и женских половых гормонов.

Студент должен уметь: объяснить механизмы действия гормонов гипофиза и эпифиза, объяснить механизмы действия гормонов коркового и мозгового вещества надпочечников, половых гормонов.

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Что такое «внутренняя секреция»?

2. Что такое «эндокринная система»?

3. Какие вещества называются гормонами?

4. Какими способами обеспечивается гормональная регуляция?

5. Назовите органы с эндокринной функцией?

6. Перечислите пути управления эндокринными железами?

7. На какие группы по химическому строению делятся гормоны?

8. Назовите регуляторные пептиды гипоталамуса?

9. В каких структурах гипоталамуса синтезируются вазопрессин и окситоцин?

10. Как обеспечивается связь между гипоталамусом и гипофизом?

11. К какой группе гормонов по химической структуре относятся вазопрессин и окситоцин?

12. Какие органы-мишени имеют вазопрессин и окситоцин: а) артериальные сосуды; б) венозные сосуды; в) дистальные отделы нефрона; г) сосудистый клубочек нефрона; д) гладкая мускулатура матки; е) миоэпителиальные структуры молочной железы; ж) желудочно-кишечный тракт.

13. Назовите основной природный фактор, регулирующий синтез мелатонина?

14. Какое строение имеют надпочечники?

15. На какие зоны делится кора надпочечников?

16. Из каких слоев состоит кора надпочечников?

17. Где, кроме мозгового вещества надпочечников, встречается хромаффинная ткань?

18. Какие ионы альдостерон задерживает в организме, а какие выводит?

19. На какие виды обмена влияют глюкокортикоиды?

20. Почему глюкокортикоиды называют адаптивными и противовоспалительными?

21. Какие рецепторы осуществляют адренергическую стимуляцию?

22. Где еще, помимо половых желез, синтезируются половые гормоны?

 

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Система гормональной регуляции.

2. Звенья общей гормональной интеграции.

3. Гипофизарный, парагипофизарный, межжелезистый пути управления.

4. Виды и механизмы действия гормонов.

5. Функциональные связи гипоталамуса с гипофизом. Либерины и статины.

6. Передняя доля гипофиза и ее гормоны. Физиологические эффекты гонадотропинов, пролактина, тиреотропина, кортикотропина.

7. Физиологические эффекты соматотропина.

8. Нейросекреторные системы гипоталамуса и их взаимосвязь с нейрогипофизом.

9. Основные физиологические эффекты и механизмы действия вазопрессина.

10. Основные физиологические эффекты и механизмы действия окситоцина.

11. Регуляция синтеза и секреции гормонов нейрогипофиза.

12. Основные физиологические эффекты мелатонина.

13. Гормоны коры надпочечников. Минералокортикоиды и водно-солевой гомеостаз организма.

14. Глюкокортикоиды, их физиологическое значение и эффекты.

15. Физиологические эффекты гормонов мозгового вещества надпочечников, их роль в регуляции функций организма.

16. Физиологические основы стресса.

17. Женские половые гормоны.

18. Мужские половые гормоны.

 

ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ

Представлены в формате видеоматериалов, содержащих соответствующие эксперименты.

Опыт № 1. Биологическое значение стресса

Цель опыта: показать биологическое значение стресса и продемонстрировать один из основных путей повышения устойчивости организма.

Ход работы: Взвесить 4-х взрослых мышей, пометить их, одна мышь служит контролем. Второй мыши вводят подкожно кортикотропин в дозе 1ед/г веса. Третьей мыши вводят подкожно адрезон — аналог кортизона в дозе 0.04 мл/100 г веса. Четвертая мышь помещается в эксикатор с водой — моделирование стрессовой ситуации. Через 2-3 минуты мышь извлекается из воды. Все 4 мыши помещаются в эксикатор, в котором создают разрежение воздуха с помощью насоса Камовского. Наблюдают за состоянием животных в созданных условиях, делают вывод о влиянии системы гипофиз- кора надпочечников на процессы адаптации к окружающей среде.

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ

1. Изменения функции гипоталамо-аденогипофизарной системы при старении.

2. Нейропептиды гипоталамо-нейрогипофизарной системы.

3. Функция эпифиза и биологические ритмы.

4. Роль надпочечников в развитии стресса.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИТОГОВОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Все перечисленные ниже являются нейропептидными гормонами, КРОМЕ: А) вазопрессина; В) бета-эндорфина; С) окситоцина; D) соматомедина; Е) тиролиберина.

2. К числу основных эффектов пролактина относятся: А) стимуляция выделения молока молочными железами; В) стимуляция синтеза молока в молочных железах; С) регуляция водно-солевого обмена в организме; D) проявление инстинкта материнства; Е) стимуляция овуляции.

3. К основным эффектам вазопрессина в физиологических условиях относятся: А) регуляция тонуса сосудов и артериального давления; В) регуляция водно-солевого обмена; С) стимуляция дистальной реабсорбции воды в почках; D) регуляция осмотического гомеостазиса; Е) стимуляция проксимальной реабсорбции воды и натрия.

4. К эффектам окситоцина относятся: А) стимуляция образования молока в молочных железах; В) стимуляция сокращения матки в родах; С) активация секреции молока молочными железами; D) сокращение гладкой мускулатуры тонкого кишечника; Е) регуляция питьевого поведения.

5. Все приведенное ниже в отношении коры надпочечников верно, КРОМЕ: А) в коре надпочечников образуется адреналин; В) в коре надпочечников образуется кортизол и альдостерон; С) кора надпочечников стимулируется кортикотропином; D) кора надпочечников состоит из 3-х зон, образующих три группы гормонов; Е) в коре надпочечников синтезируются андрогены

 

 

ЗАНЯТИЕ № 2