К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы. 1. Реактивность. Виды реактивности (видовая, групповая, индивидуальная)1. Реактивность. Виды реактивности (видовая, групповая, индивидуальная). Физиологическая и патологическая реактивность. Специфические и неспецифические механизмы реактивности. 2. Гипо-, нормо-, гиперергия. Причины. 3. Резистентность. Механизмы реализации резистентности. Местная и общая резистентность, врожденная и приобретенная. 4. Взаимосвязь реактивности и резистентности. Влияние наследственности, конституции, пола, возраста, внешних воздействий, социальных факторов и др.) на уровень реактивности и резистентности организма. 5. Стресс как проявление реактивности. Фазы стресса. Изменение резистентности организма при стрессе. Значение стресса. Виды стресса. Понятие об антистрессорном иммунитете. 6. Патология иммунологической реактивности. Иммунодефицитные состояния. Классификация. Последствия для организма. Понятие об иммунологической толерантности. 7. Иммунная реактивность детского возраста. Виды и особенности первичных (наследственных) иммунодефицитов (ТКИН, синдром Ди Джорджи, синдром Незелофа, болезнь Брутона, синдром Чедиака-Хигаши и др.). 8. Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные состояния. Причины. 9. СПИД. Этиология. Механизмы развития, клинические симптомы. 10. Реакция трансплантат против хозяина (РТПХ). Причины. Клинические проявления. 11. * Адаптация. Болезни адаптации.
Рис. 33. Схема активации системы комплемента
Рис. 34. Механизм действия ВИЧ
Рис. 35. Иммунограмма при СПИДе. РАБОТА 1. Оценка проницаемости и резистентности капилляров с помощью аппарата Нестерова. Ход работы: На кожу внутренней стороны предплечья накладываем баночку аппарата Нестерова, под которой создаем вакуум 0, 4 атм. в течение 3 минут. Проницаемость и резистентность капилляров оцениваем по состоянию кожи на месте наложения баночки в 4 степенях. 0 степень – на бледном или слегка гиперемированном фоне единичные мелкоточечные кровоизлияния (петехии до 20 шт.). 1 степень – на гиперемированном фоне множественные (20-40) петехии. 2 степень – на интенсивно гиперемированном фоне множественные слитые геморрагии. 3 степень – сплошное кровоизлияние.
Примечание: 0 – 1 степени пробы Нестерова свидетельствуют о нормальной проницаемости и резистентности капилляров. 2 – 3 степени – о повышении проницаемости и снижении резистентности капилляров.
Заполнить анкету.
АНКЕТА 1. Ф. И. О. 2. Группа Ф-т 3. Пол 4. Возраст 5. Рост 6. Вес 7. Физическая активность (ф-ра ежедневно, эпизодически, спорт (какой, как давно) 8. Курение (как давно, кол-во в день) 9. Алкоголь (эпизодически, часто) 10. Простудные заболевания (как часто, какие) 11. Др. заболевания в настоящее время или в прошлом (какие) 12. Условия жизни (хорошие, относительно хорошие, плохие) 13. Наследственность (заболевания у родителей, дедушек и бабушек и др. родственников) 14. Питание (недоедание, несбалансированное питание, недостаток белка, употребление овощей, фруктов, витаминов) 15. Лекарственные препараты (какие) 16. Наличие стресса (эпизодически, часто) 17. Другие вредные привычки (кофе, крепкий чай, психостимуляторы др.) 18. Проба Нестерова
Ситуационные задачи: 1. У больного инфекционным заболеванием снижен фагоцитоз. Каковы причины снижения фагоцитоза и как снижение фагоцитоза может быть связало с развитием инфекции? Что первично?
2. У новорожденного обнаружена гипоплазия вилочковой железы. К каким последствиям это приведет и каков их патогенез?
3. У одного больного иммунодефицитное состояние сопровождается микозом и вирусным заболеванием, у другого — гноеродной кокковой инфекцией. Недостаточность, каких систем имеется у каждого больного? Каковы общность и различие проявлений иммунодефицитов этих систем?
4. Продолжительность жизни мышей после внутрибрюшинного введения 0, 2 мл бактериальной взвеси, содержащей 5x108 клеток пневмококков, в среднем составляет 8 ч. Если то же количество бактериальной взвеси ввести мышам через 2 ч после введения им 0, 5 мл стерильного раствора крахмала или туши, то смерть наступает примерно через 3 ч. Как можно объяснить уменьшение срока выживаемости мышей после введения бактериальной взвеси на фоне предварительного введения крахмала или туши?
5. В опытах in vitro изучался фагоцитоз стрептококков лейкоцитами морских свинок, иммунизированных к данному микробу. В первой серии опытов к иммунной сыворотке добавляли взвесь лейкоцитов этого же животного, инкубировали в течение 20 мин при 37°С, затем центрифугировали и переносили лейкоциты в среду со стрептококками. Во второй серии опытов к иммунной сыворотке добавляли культуру стрептококка, оставляли стоять также 20 минут при 37° С, затем центрифугировали и переносили микробные клетки в среду, где находились лейкоциты. Объясните, будет ли выявлена разница в интенсивности фагоцитоза в проведенных модификациях эксперимента?
6. В экспериментах на кроликах изучалась зависимость антителообразования от различных факторов. С этой целью одной подопытной группе животных предварительно ввели коллоидный краситель в дозе, которая приводила к блокаде системы мононуклеарных фагоцитов организма. Другой группе кроликов предварительно ввели антимакрофагальную сыворотку, а третьей — антилимфоцитарную. Контрольной группе животных перед иммунизацией ничего не вводилось. Кроликам всех групп животных, взятых в опыт, ввели подкожно один и тот же антиген. На 8-е сутки исследовали титр образующихся антител. Изменится ли интенсивность антителообразования у подопытных животных по сравнению с контрольной группой? 7. В экспериментах недостаточность иммунной системы воспроизводилась удалением вилочковой железы у новорожденных крыс. Какие иммунные реакции, клеточные или гуморальные, будут отсутствовать у этих животных? 8. При иммунологическом обследовании ребенка с наследственным иммунодефицитным заболеванием установлены полное отсутствие иммуноглобулинов G, М, А, плазматических клеток при сохранности клеточных реакций замедленного типа. Указать, на каком этапе дифференцировки лимфоидной системы имеется генетический блок. 9. Отсутствие выработки антител в ответ на введение вещества антигенной природы может иметь место в целом ряде случаев, а именно: при сочетанном введении антигена с глюкокортикоидами; при введении антигена в чрезмерно большой дозе; если перед введением антигена облучить животное; при одновременном введении антигена с иммунодепрессантами; если антиген ввести эмбриону; если перед введением антигена заблокировать систему мононуклеарных фагоцитов организма; при введении антигена вместе с антилимфоцитарной' сывороткой. В каких из перечисленных ситуаций имеет место развитие: а) иммунологической толерантности; б) иммунодефицитного состояния?
10. Витя Д., 3 лет. С первого года жизни страдает частыми рецидивирующими инфекциями, вялотекущей лихорадкой с субфебрильной температурой. Анализ крови: эритроциты—3, 4-106 в 1 мкл; лейкоциты —2, 6 х 103 в 1 мкл, из них нейтрофилов — 29 % лимфоцитов — 61 %. При иммунологическом обследовании выявлено сывороточные концентрации иммуноглобулинов G, M и А в достаточном количестве. Активность комплемента в пределах нормы. При проведении пробы на подвижность лейкоцитов (тест «кожного окна») выявлено, что уже через 3 ч в участке скарифицированной кожи «очаге воспаления» мононуклеарные клетки преобладают над полиморфноядерными. Инъекции глюкокортикоидов и адреналина не сопровождаются увеличением количества лейкоцитов в крови. Тест с восстановлением нитросинего тетразолия бактерицидную активность лейкоцитов нормальный. Получены ли в результате проведенного обследования ребенка данные, свидетельствующие о патологии фагоцитоза?
11. Костя Д., 9 лет. С первого года жизни наблюдаются постоянные персистирующие и рецидивирующие инфекции типа фурункулов, гнойных ангин, отитов, абсцидирующих пневмоний. Иммунологическое обследование: СОЭ – 32 мм/ч, лейкоциты – 15- 103 в 1 мкл, из них нейтрофилов – 70%, лимфоцитов – 21 %. Сывороточные иммуноглобулины G, М и А в достаточном количестве. Реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин положительная. Фагоцитоз стафилококков, дрожжевых частиц протекает в равном объеме, как при исследовании гранулоцитов пациента, так и при сравниваемых контрольных, взятых у здорового донора. Тест на внутриклеточное переваривание с использованием стафилококков выявляет максимальную величину умерщвления, равную 85%, у гранулоцитов контрольного донора и 35% у гранулоцитов пациента. Выявлены ли у больного изменения, характерные для иммунологических дефектов?
12. Маша К., 4 лет. С первого года жизни страдает часто повторяющимися пневмониями, гастроэнтеритами, гнойными ангинами, пиодермией. Иммунохимический анализ сыворотки: иммуноглобулины G, А – следы, иммуноглобулины М – в большом количестве. Анализ крови: эритроциты—3, 0-106 в 1 мкл, гемоглобин – 91 г/л, лейкоциты – 20-103 в 1 мкл, из них гранулоцитов – 80%, лимфоцитов – 14%. Реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин положительная. Реакция на туберкулин положительная. Можно ли объяснить повышенную подверженность ребенка к инфекциям иммунологической недостаточностью?
13. У больного с аутоиммунным поражением щитовидной железы при изучении состояния активности лимфоидной системы обнаружено, что общее содержание лимфоцитов в периферической крови составляет 50% общего количества лейкоцитов, из них 80% приходитcя Т-лимфоциты, а 12% на В-лимфоциты. Имеется ли изменение соотношения указанных популяций лимфоцитов у больного? 14. У больного инфекционным заболеванием снижен фагоцитоз. Каковы причины снижения фагоцитоза и как снижение фагоцитоза может быть связано с развитием инфекции?
15. У новорожденного обнаружена гипоплазия вилочковой железы. К каким последствиям это приведет и каков их патогенез?
16. У одного больного иммунодефицитное состояние сопровождается микозом и вирусным заболеванием, у другого – гноеродной кокковой инфекцией. Недостаточность, каких систем имеется у каждого больного? Тесты: 1. Неспецифические механизмы реактивности направлены против: a) конкретного фактора (чрезвычайного раздражителя) b) различного рода чрезвычайных раздражителей
2. Специфические механизмы реактивности направлены против: a) конкретного фактора (чрезвычайного раздражителя) b) различного рода чрезвычайных раздражителей
3. Синтез белков острой фазы относится к: a) неспецифическим механизмам реактивности b) специфическим механизмам реактивности
4. Естественная резистентность связана с антителами: a) материнскими иммуноглобулинами b) после перенесенного заболевания c) приобретенными в результате вакцинации d) полученными в составе сывороток
5. Приобретенная резистентность организма связана с антителами: a) материнскими иммуноглобулинами b) после перенесенного заболевания c) приобретенными в результате вакцинации d) полученными в составе сывороток
6. Активная резистентность организма формируется: a) при проникновении в организм ребенка материнских иммуноглобулинов b) после перенесенного заболевания c) при образовании антител после вакцинации d) введения сывороток
7. Пассивная резистентность организма формируется после: a) попадания в организм ребенка материнских иммуноглобулинов b) перенесенного заболевания c) вакцинации d) введения сывороток
8. Неспецифические механизмы иммунной защиты: a) система фагоцитирующих клеток b) антитела (Ig A, G, M, E, D) c) цитотоксические лимфоциты-киллеры d) система комплемента 9. Специфические механизмы иммунной защиты: a) система фагоцитирующих клеток b) антитела (Ig A, G, M, E, D) c) цитотоксические лимфоциты-киллеры d) система комплемента
10. Иммунодефицит – это состояние: a) недостаточности иммунной системы b) недостаточности всех форм реагирования c) вследствие избыточности антигенной нагрузки 11. При иммунодефицитах не обеспечивается: a) устойчивость организма к инфекционным агентам b) резистентность организма к неинфекционным антигенам c) резистентность организма к стрессу
12. Причины приобретенных иммунодефицитов: a) отсутствие гена, отвечающего за образование иммуноглобулинов b) дефект на уровне созревания стволовых клеток c) плохое питание d) влияние вируса иммунодефицита человека
13. Гуморальный иммунитет обеспечивает защиту против: a) бактерий b) грибков c) вирусов d) простейших 14. Клеточный иммунитет обеспечивает защиту против: a) бактерий b) грибков c) вирусов d) простейших
15. При недостаточности гуморального иммунитета отмечается: a) снижение содержания В-лимфоцитов b) противовирусный иммунитет сохранен c) развитие вирусных инфекций d) развитие пневмоцистных инфекций 16. При недостаточности гуморального иммунитета отмечается: a) противовирусный иммунитет сохранен b) снижение устойчивости к грибкам c) развитие опухолей d) снижение устойчивости к пневмоцистам
17. Признаки недостаточности гуморального иммунитета: a) неспособность образования специфических антител b) отсутствие реакция лимфоузлов c) снижение противотрансплантационного иммунитета d) инфекции, вызванные грибками
18. Признаки недостаточности клеточного иммунитета: a) неспособность образования специфических антител b) отсутствие реакция лимфоузлов c) сохранность противовирусного иммунитета d) отсутствие отторжения трансплантата 19. Признаки недостаточности клеточного иммунитета: a) неспособность образования специфических антител b) отсутствие реакции лимфоузлов c) сохранность противовирусного иммунитета d) развитие опухолей
20. Проявлениями недостаточности клеточного звена иммунной системы являются cиндромы: a) Брутона b) селективный иммунодефицит IgA c) Ди Джорджи d) Чедиака-Хигаши e) Незелофа
21. Проявлениями недостаточности гуморального звена иммунной системы являются cиндромы: a) Брутона b) селективный иммунодефицит IgA c) Чедиаки-Хигаши d) Незелофа e) дисгаммаглобулинемия 22. Проявлениями недостаточности фагоцитарного звена иммунной системы являются cиндромы: a) Брутона b) селективный иммунодефицит IgA c) Ди Джорджи d) Чедиака-Хигаши e) Незелофа
23. Проявлениями дефицита системы комплемента являются cиндромы: a) Брутона b) иммунокомплексная патология c) синдром Чедиака-Хигаши d) ангионевротический отек e) дисгаммаглобулинемия
24. Какое звено иммунной системы недостаточно при синдроме Ди-Джоржи? a) нарушение клеточного и гуморального иммунитета b) нарушение гуморального иммунитета c) нарушение клеточного иммунитета d) нарушение фагоцитоза
25. Какой механизм определяет нарушение защитных функций организма при синдроме Брутона? a) нарушение клеточного иммунитета b) нарушение гуморального иммунитета c) комбинированное нарушение иммунитета d) нарушение фагоцитоза
26. Опасны как факторы передачи при вирусе иммунодефицита человека: a) кровь b) сперма c) пот d) грудное молоко e) слюна 27. К каким клеткам наибольшей тропностью обладает ВИЧ? a) нервным b) макрофагам c) Т-киллерам d) Т-хелперам e) Т-супрессорам
28. Какие клинические изменения наблюдаются при СПИДе: a) саркома Капоши b) снижение памяти c) желтуха d) лимфома e) пневмоцистная пневмония Ответы: 1b, 2a, 3a, 4ab, 5bc, 6bc, 7ad, 8ad, 9bc, 10ac, 11ab, 12cd, 13a, 14bcd, 15ab, 16a, 17ab, 18bd, 19bd, 20ce, 21abe, 22d, 23bd, 24a, 25b, 26abd, 27abd, 28abde. Темы рефератов: 1. Причины и механизмы иммунодепрессивных (приобретенных) состояний. 2. Теории старения. Пути продления жизни. Литература: 1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, Л.М. Ишимова. - Москва, 1980. - с. 105-124. 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. - Томск, 1994. - с. 102-114. 3. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо - Москва, 2000. - с. 71-87. 4. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2002. - с. 84-94. 5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. - Москва, 2002. - Т.2. - с. 41-44, 527-539. 6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович. – Гродно, 2007. - Часть I. - С. 75-89. Дополнительная литература: 1. Чантурия, А.В. Старение: (Патофизиологические аспекты): учеб.-методическое пособие / А. В. Чантурия, Ф. И. Висмонт. – Минск: БГМУ, 2004. – 26 с. 2. Папуашвили, М. Н. Патогенез развития саркомы Капоши и некоторых других СПИД-индикаторных болезней на фоне ВИЧ-инфекции / М. Н. Папуашвили. – Иммунология. – 2003. – Т. 24, № 5. – С.260-266. 3. Леонова, Е.В. Реактивность организма и ее роль в патологии: Учеб.-метод. пособие / Е.В. Леонова, Ф.И. Висмонт; под ред. Е.В. Леонова. - Минск: БГМУ, 2002. - 15 с. 4. Висмонт, Ф.И. Общая нозология: Практикум / Ф.И. Висмонт, А. А. Кривчик, Т.В. Короткевич и др.; под ред. Ф.И. Висмонт. – Минск: БГМУ, 2004. – С.16-28.
|
