Патогенез. Различают калькулезную и некалькулезную формы хронического холецистита

Различают калькулезную и некалькулезную формы хронического холецистита. В детском возрасте преобладают некалькулезные формы. При холецистите у детей редко поражается один из отделов желчевыводящих путей. Обычно процесс начинается в воронкошеечно – протоковой зоне, то есть возникает шеечный холецистит, но в дальнейшем воспалительные изменения находят как в желчных протоках, так и в стенке желчного пузыря (холецистохолангит), а нередко и в внутрипеченочных протоках.

Предполагающими факторами к развитию холецистита является аномалии желчевыводящих путей, дисхолии, дисбактериозы. Нарушение состава желчи у больных холециститом подтверждается тем, что в желчи здоровых людей микробы и лямблии гибнут, а лейкоциты разрушаются, в желчи больных либо этого не происходит, либо процесс значительно замедлен. К дисхолии приводят инфекционные поражения печени (эпидемический гепатит, инфекционный мононуклеоз и другие вирусные поражения печени), алиментарные нарушения и расстройства обмена (ожирение, сахарный диабет и др.). важнейшая роль дискенезий в патогенезе холецистита уже была подчеркнута выше. Особенно типична развитие холецистита у больных с гипотоническими дискинезиями и одновременным наличием дисбактериоза, запоров, хронических очагов инфекции.

Наиболее часто и рано в патологический процесс вовлекается желудок, поджелудочная железа печень, реже в дальнейшем и сердечно-сосудистая система; наблюдаются расстройства обмена веществ (прежде всего обмена жирорастворимых витаминов). Отсюда возможность создания порочных кругов: воспалительные и функциональные поражения желчных путей способствуют дуодениту, гастриту, дисбактериозу, а те, в свою очередь, поддерживают дискинезию. При этом у конкретного больного не всегда легко разобраться, что является первичным и что вторичным.

Путь проникновения инфекции в желчный пузырь может быль либо восходящим из просвета кишечника через ductus choledochus, либо лимфогенным (тоже чаще из кишечника), либо гематогенным (из полости рта, носоглотки, легких, почек и других органов). Микробы, попадая из желчного пузыря в кишечник, могут в дальнейшем через воротную вену вновь проникнуть в печень, а оттуда в желчные пути. Лимфогенным путем микробы из желчного пузыря попадают в поджелудочную железу, затем через воротную вену вновь в печень.

Если морфологические изменения касаются лишь слизистой оболочки и процесс носит лишь катаральный характер, то функция желчного пузыря длительное время остается сохраненной. При распространении процесса на всю стенку желчного пузыря происходит ее утолщение, склерозирование, развивается перихолецистит, спайки, что приводит к нарушению его функции, способствует образованию слизисто-эпителиальных пробок, конкрементов. Установлено, что как функциональные, так и воспалительные заболевания ЖП способствуют поддержанию хронического, рецидивирующего течения аллергодерматозов, бронхиальной астмы. У взрослых при хроническом холецистите типична тенденция к лейкопении.

Вследствие тесной анатомической и функциональной связи органов пищеварения при воспалительных заболеваниях желчных путей довольно быстро нарушается функциональное состояние других органов.