Этиологиясы. · Бүйрек патологиясы: созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі, тубулопатиялар, бүйректік рахит

· Бү йрек патологиясы: созылмалы бү йрек жеткіліксіздігі, тубулопатиялар, бү йректік рахит.

· Ішектік патология: мальабсорбция синдромы.

· Сү йектік патология: остеомаляция (сенильді, пуэрперальды, идиопатикалық), Педжет ауруы.

· D дә руменінің жеткіліксіздігі: бү йрек, бауыр аурулары, тұ қ ымқ уалаушылық ферментопатиялар.

· Қ атерлі аурулар: миеломды ауру.

ЕГП басты себебі бү йрек аурулары мен асқ орыту жү йесі сырқ аттатры болып табылады. Осығ ан орай ЕГП-ні бү йректік жә не интестинальды деп ажыратуғ а болады. Гемодиализді кең қ олдануғ а байланысты СБЖ-мен сырқ аттар ұ зақ уақ ыт ө мір сү руіне орай ЕГП жиі кездеседі.

 

Патогенезі

СБЖ кезінде ЕГП бү йректе белсенді D3 [1, 25-(OH)2-D3] дә руменінің синтезделуінің бұ зылуынан дамиды. Қ ан сарысуында органикалық емес фосфат дең гейінің ү демелі жоғ арылауы шумақ тық фильтрация жылдамдығ ы 60 мл/мин немесе одан да тө мен болғ анда кө рініс береді. Гипокальциемия паратгормоны секрециясын ынталандырады. Бү йректік остеодистрофия 1, 25-(OH)2-D3 тапшылығ ы кө рінісінде дамитын остеомаляцияның паратгормон артық ө ндірілуі кө рінісінде дамитын сү йек резорбциясының жоғ арылауымен ұ штасады (8.7 сурет).

 

8.4 кесте. Екіншілік гиперпаратиреоз

Этиологиясы	Бү йректік патология (СБЖ), мальабсорбция синдромы, остеомаляция, Педжет ауруы, D дә руменінің жеткіліксіздігі, қ атерлі ісіктер
Патогенезі	Бү йректе белсенді D3[1, 25-(OH)2-D3] дә румені синтезінің бұ зылуы, кальций мен D дә руменінің мальабсорбциясы, 25-OH-D3-ке холекальциферол алмасуының бұ зылуы
Эпидемиологиясы	Гемо- жә не перитонеальды диализ емін алатын СБЖ-мен сырқ аттанғ ан науқ астардың 45-70 %-да кө рініс береді. Гастроэктомия, остеопатиядан кейін науқ астардың шамамен 30%-да дамиды
Басты клиникалық кө ріністері	Басты сырқ аттың симптомдары, сү йектің ауруы, проксимальды бұ лшық ет бө ліктеріндегі ә лсіздік, спонтанды сү йектің сынуы, қ аң қ а деформациясы, сү йектен тыс кальцинаттар, кальцифилаксия, периартикулярлы кальцинаттар
Диагностикасы	Нормокальциемия, ПТГ↑, гиперфосфатемия, сілтілі фосфатаза↑, 1, 25-(OH)2-D3↓; остеопороз, субпериостальды жә не субхондральды сү йек резорбциясы, басты сырқ атты диагностикалау
Салыстырмалы диагностикасы	ЕГП-ды дамытатын сырқ аттар арасында
Емі	Бү йректік остеодистрофияны емдеу жә не алдын алу: D (1-ОН-D3) дә руменінің белсенді метаболитерімен кальций карбонатын (1 г/тә у) ұ штастыру
Болжамы	Басты сырқ ат пен ағ залық ө згерістерді алдын алуды уақ тылы бастауына қ арай анық талады

 

ЕГП-дің интестинальды тү рінің патогенезі негізінде Қ МБ қ ызметінің гиперстимуляциясына ә келетін кальций мен D дә руменінің мальабсорбциясы жатыр. Бауыр аурулары кезінде ЕГП дамуы холекальциферолдың 25-OH-D3-ке айналуының бұ зылуымен байланысты. Бұ л жиі біріншілік билиарлы цирроз кезінде кө рініс береді. Ү шіншілік гиперпаратиреоз патогенезі автономды қ ызметі жоғ арылағ ан Қ МБ-нің тү зілуімен байланысты дамиды.

 

8.7 сурет. Бү йректік остеодистрофия патогенезі