Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Хроническая венозная недостаточность




Механизмы прогрессирования ХВН, лежащие в основе симптомов и жалоб:


В результате клапанной недостаточности или венозного тромбоза нарушается нормальный от­ток крови из нижних конечностей.

Как следствие:

• Увеличивается давление в венозных отделах капилляров (венозная гипертензия)

• Снижается артериоловенозный градиент, необходимый для нормальной перфузии тканей. Формируется гипоксия

• Вследствие гипоксии снижается венозный тонус

Эти процессы лежат в основе формирования болевого синдрома на начальных стадиях ХВН

Венозная гипертензия ведет к удлинению и расширению капилляров, в результате:


• Увеличивается проницаемость капилляров

• Нарушается барьерная функция эндотелия, значительно возрастает выход белков, воды, форменных элементов крови в ткани

• Повышается вязкость крови

Нарастает гипоксия, которая приобретает хронический характер и определяет формирование целого комплекса жалоб, характерных для ХВН.

В условиях венозной гипертензии нарушается нормальное соотношение процессов фильтрации-реабсорбции между капиллярами и паравсзальными тканями. Как результат формируется пере­грузка лимфатических капилляров, нарушается лимфатический дренаж.

 
 

Несостоятельность лимфатической системы определяет развитие и прогрессирование отека.

Венозная гипертензия запускает каскад молекулярно - клеточных реакций, лежащих в основе трофи­ческих нарушений при ХВН, определяющих прогрессирование заболевания:

• Эритроциты «оттесняют» более крупные по размерам лейкоциты к эндотелию

• Вследствие контакта с молекулами адгезии на поверхности эндотелия происходит
активация лейкоцитов

• Последующая адгезия (прилипание) лейкоцитов к эндотелию сопровождается выработкой факторов
воспаления и миграцией лейкоцитов в паравазальное пространство.

В процесс асептического хронического воспаления вовлекаются все новые отделы венозного русла, идет постоянное ремоделирование каркаса сосудистой стенки и клапанного аппарата. Как результат - дальнейшее снижение венозного тонуса, формирование клапанной недостаточности. Лейкоцитарная агрессия на уровне мягких тканей приводит к формированию трофических расстройств вплоть до тро­фических язв.

Среди причин, приводящих к развитию синдрома хрониче­ской венозной недостаточности (ХВН), основными являются вари­козная и посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей.

Клиническая картина ХВН характеризуется развитием вари­козного расширения подкожных вен, отечного синдрома и появле­нием трофических расстройств. Если варикозное расширение наиболее частый симптом, сопутствующий ХВН, то признаком, наиболее характерным, отражающим сущность происходящих венозной системе процессов, является отёк. Типичной лока­лизацией отека являются дистальные отделы конечности (окололо-дыжечная зона, нижняя треть голени). При варикозной болезни вначале появляется расширение подкожных вен, а затем присоеди­няется отек, возникающий к концу дня и, как правило, полностью проходящий после ночного отдыха. В то же время при посттромбофлебитической болезни отёк является одним из первых и посто­янных симптомов, а варикозный синдром возникает через несколь­ко лет и не у всех пациентов. Боли, тяжесть, утомляемость конеч­ности особенно во второй половине дня отмечают многие пациен­ты с ХВН независимо от природы её развития. Некоторых больных беспокоят судороги икроножных мышц в ночное время.

Наиболее яркие проявления ХВН - трофические расстрой­ства. При посттромбофлебитической болезни трофические измене­ния развиваются относительно рано (в среднем через 5-6 лет), тогда какпри варикозной болезни при длительном течении (15-20 лет и более) и часто не возникают вообще. Первым признаком наруше­ния трофики является гиперпигментация кожи, затем при вовлече­нии подкожной клетчатки развивается липодерматосклероз, а при прогрессировании образуется венозная трофическая язва с типич­ной локализацией в нижней трети медиальной поверхности голе­ни, где расположены наиболее крупные и значимые в гемодинамическом отношении перфорантные вены. По мере прогрессирования ХВНплощадь трофических расстройств расширяется. Циркуляр­ные нарушения трофики свидетельствуют о тяжелых изменениях венозной гемодинамики и чаще возникают при посттромбофлеби­тической болезни с декомпенсацией коллатеральных путей оттока.

Симптоматика ХВН зависит от причины, локализации ве­нозного рефлюкса, индивидуальных особенностей венозной систе­мы нижних конечностей и её компенсаторных возможностей. По­этому в одном случае клиническая картина ограничивается субъек­тивными признаками застоя в ноге (синдром «тяжелых ног»), в другом - только венозным отеком, а наиболее тяжелая форма ХВНхарактеризуется отеком, целлюлитом, экземой и трофической язвой.

Классификация ХВН. В настоящее время используется при­нятая на совещании экспертов в г. Москве в 2000 г. клиническая классификация ХВН:

 

Степень ХВН Основные симптомы
Отсутствуют    
I Синдром «тяжелых ног», преходящий отёк  
II Стойкий отёк, гипер- или гипопигментация, липодерматоск­лероз, экзема  
III Венозная трофическая язва (открытая или зажившая)

 

 

И международная клиническая классификация СЕАР

(рис ):


 

Рис Классификация СЕАР.

 







Дата добавления: 2015-10-19; просмотров: 278. Нарушение авторских прав

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2019 год . (0.002 сек.) русская версия | украинская версия