Обмен метионина
Метионин l незаменимая АМК, l гликогенная АМК. Пищевые источники: яйца,молочные продукты,мясо
Судьба метионина. Метионин: -холин -Мелатонин -Адреналин -Креатин -кавритин -Тимин
Метионин участвует в реакциях трансметилирования: l Трансметилирование – перенос метильной группы. l Донором метильной группы служит S-аденозилметионин. l Метильная группа стаёт подвижной с помощью АТФ. l Кофермент, переносящий метильную группу – ТГФК.
Реакции трансметилирования применяются в: l синтезе фосфатидилхолина, l синтезе карнитина, l синтезе креатина, l синтезе адреналина из норадреналина, l синтезе анзерина из карнозина, l метилировании азотистых оснований в нуклеотидах, l инактивации метаболитов и обезвреживании чужеродных соединений.
Гомоцистеин расходуется на l синтез цистеина, l регенерацию метионина. При избытке гомоцистеина возникают тромбозы.
l Наряду с ТГФК метилкобаламин – промежуточный переносчик метильной группы. Вторая активная форма метионина – витамин U l предупреждает развитие язвы, l используется против атеросклероза, жировой инфильтрации печени, l притупляет боль, l тормозит выделение гистамина.
Цистеин: l глюкопластичная, l условнозаменимая. Пищев.источники: свин,курин. Филе Судьба цистеина. Цис: -КоАSH -Инсулин,вазопрессин,окситоцин -таурин -Активный центр ферментов -Цистин -Глутатион Блоки Гомоцистеинурия l возникает при отсутствии цистотионазы, l лечение ФП, l в клетках нервной ткани откладывается гомоцистеин, что ведёт к умственной отсталости, l остеопороз, смещение хрусталика, страдает костный мозг, l тромбоэмболия в почках, с мочой выделяется метионин и гомоцистеин. l Гомоцистеин препятствует образованию нормальных поперечных сшивок в коллагене, повреждает интиму сосудов.
Цистинурия (ЦОАЛ) l возникает при аномальной реабсорбции АМК в канальцах почек, l с мочой увеличивается экскреция цистеина, орнитина, аргинина, лизина из-занарушения обратного всасывания, l цистин слабо растворим, возникают цистиновые камни в почечных канальцах.
Цистиноз (болезнь накопления) l наследственное заболевание, l причина болезни – нарушение функции лизосом, l в основе болезни – дефект окисления цистина в тканях, дефект реабсорбции АМК в почечных канальцах, l кристаллы цистина откладываются во многих тканях и органах, l нарушена функция почечных канальцев.
Цистотионинурия l возникает, если нет цистотионазы, l умственная отсталость, l камни в почках, l психические расстройства.
2. Микроэлементы: селен, цинк, марганец, стронций, фтор, йод, молибден. Микроэлементозы. Микроэлементозы – патологические процессы, вызванные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме Различают микроэлементозы: Ø природные, Ø техногенные, Ø Ятрогенные
Природные микроэлементозы Ø не связаны с деятельностью человека, Ø могут быть экзогенными и эндогенными, Ø приурочены к определённым географическим областям, Ø к ним относятся эндемические заболевания (флюороз, недостаточность йода).
Техногенные микроэлементозы связаны с производственной деятельностью человека. Различают: Ø промышленные микроэлементозы – развиваются в зоне производства Ø соседские микроэлементозы – развиваются вблизи заводов, промышленных предприятий, Ø трансгрессивные микроэлементозы – развиваются в отдалении от производства за счёт водного или воздушного переноса микроэлементов.
Ятрогенные микроэлементозы Ø связаны с интенсивным лечением, диализом. Диализ не обеспечивает организм необходимым уровнем жизненно важных микроэлементов. Вторичные микроэлементозы возникают Ø как следствие хирургических операций на ЖКТ с повреждением основных зон всасывания микроэлементов, Ø при гельминтозах (описторхоз, дифиллоботриоз).
ЦИНК В организме взрослого человека 1,5-2 г цинка: Ø из них 98% содержится внутри клеток, Ø 2% в сыворотке. В плазме крови содержится 17,1 мкмоль/л цинка. Много цинка в Ø ткани глаза, Ø слезе, Ø слюне, Ø печени, Ø костной ткани, Ø простате, железах внутренней секреции
Пищевые источники: Ø яйца, Ø мясо, Ø молоко, Ø печень, Ø морские продукты, Ø грибы, Ø укроп, Ø чеснок, Ø зерно. Суточная потребность 15 мг цинка.
Всасывание цинка в тонком кишечнике Усиливают: Ø высокий уровень белка в рационе, Ø лизин, цистеин, глицин, глутаминовая кислота, Ø низкий уровень железа в рационе, Ø простагландин Е2. Уменьшают: Ø фитин, Ø медь, Ø высокий уровень железа в рационе, Ø клетчатка Ø высокий уровень кальция в рационе, Ø низкое содержание белка.
Выводится цинк: Ø на 90% с калом, Ø на 10% с мочой, потом, желчью. В сыворотке крови цинк связан с Ø альбумином, Ø α2- макроглобулином, Ø трансферрином, Ø цистеином, Ø гистидином.
Биологическая роль: Ø более 200 ферментов имеют в своем составе цинк (СОД, карбоангидраза, ЛДГ, МДГ, аминопептидазы, фосфолипаза С, ДНК-полимераза, альдолаза, пируваткарбоксилаза), Ø участввует в синтезе белка и нуклеиновых кислот (в кодазах, обратных транскриптазах есть цинк, нужен для образования пептидной связи), Ø антиоксидант (стабилизирует сульфгидрильные группы, клеточные мембраны), Ø обладает липотропными свойствами, Ø усиливает заживление ран, Ø стимулирует синтез гормонов, Ø участвует в кальцификации Ø влияет на развитие мозга, вкус, обоняние, Ø влияет на иммунный ответ, необходим для действия Т-лимфоцитов, Ø подавляет размножение вирусов, Ø принимает участие в метаболизме витамина А (синтез ретинол-связывающего белка).
При недостатке цинка: Ø угнетается образование антител, Ø снижается число лимфоцитов, Ø падает масса тимуса, Ø снижение иммунитета, Ø дерматит, гиперкератоз кожи, Ø изменения слизистых и кожи, Ø диарея, Ø тяжелые вирусные, грибковые, бактериальные поражения, Ø нарушение вкуса, обоняния, адаптации в темноте, Ø нейропсихические нарушения, Ø остеомаляция, Ø задержка роста, полового развития.
Падает содержание цинка в плазме при: Ø стрессе, Ø инфаркте миокарда, Ø анемиях, Ø гломерулонефрите. Этот процесс регулируется лейкоцитарным эндогенным медиатором. Он вырабатывается фагоцитами.
Причины недостатка цинка в организме человека: Ø недостаточное поступление с пищей, Ø нарушение всасывания из-за воспалительных заболеваний кишечника, Ø недостаточность поджелудочной железы, Ø повышенное выделение при приёме мочегонных препаратов, Ø нехватка белков (при циррозе печени), Ø действие алкоголя, Ø стрессы, инфекции, анемии.
|
