Нейронные структуры, ответственные за развитие стадий сна

Сон не является просто постепенным ослаблением деятельности мозга, на­против, это активный процесс, регулируемый различными его структурами. В 1949 г. Г. Мегун и Г. Моруцци продемонстрировали роль ретикулярной формации в регуляции цикла сон — бодрствование. В 50-х годах У.Р. Хесс (Hess) впервые показал, что сон у кошек может быть вызван прямой стиму­ляцией таламуса.

В настоящее время доказано, что медленный сон обеспечивается активно­стью бульбарных ядер (ядер шва) и таламических синхронизирующих влия­ний (Латаш, 1975). Переход от состояния медленного сна к парадоксальному

Рис. 9.2. Позы спящих людей, а — поза “свастика”; б — поза “зородыша”; в — “простертая” поза; г — “королевская” поза; д — поза “полузародыша” (Данкелл, 1991) или бодрствованию сопровождается деполяризацией нейронов неспецифи­ческой системы таламуса. Отмечено нарастание активности базальных ганг­лиев как во время сна с быстрыми движениями глаз, так и при пробуждении. Парадоксальный сон имеет разные механизмы в предутренние и ночные часы. Ночные движения глаз стимулируются гипоталамическими механизма­ми, углубляющими сон, а утренние связаны с активностью ретикулярной фор­мации, подготавливающей организм к бодрствованию (Аладжалова и др., 1975). Существует реципрокный механизм регуляции парадоксального сна. Нейронные системы, расположенные в передней части преоптической об­ласти гипоталамуса, облегчают развитие этого сна, а расположенные в вен-тролатеральном ядре тормозят. Облегчающее влияние оказывает также си­стема нейрогуморального влияния, связывающая аркуатное ядро и гипофиз. Быстрый сон обеспечивается активацией адренергических и холинергичес-

ких образований (Jouvet, 1988).

Корковые зоны, ответственные за управление вниманием, отвечают так­же и за быстрые движения глаз (Guariglia e. a., 1991). В глубоком сне проис­ходит диссоциация между полушариями головного мозга (Banquet, 1983).

По-видимому, особое отношение ко сну имеет правое полушарие (Bertini e. а., 1980). Сновидения есть и у больных с комиссуротомией (Greenberg, Farah, 1986), поэтому очевидно, что их появление обеспечивается особым балан­сом активности обоих полушарий (Bertini, Violani, 1984).

Исследование быстрого сна методом позитронной эмиссионной томо­графии (Hong, 1995) выявило ряд областей мозга, метаболизм глюкозы в ко­торых возрастает при появлении быстрых движений глаз. К ним относятся структуры правого полушария: лобная область, дорсальная префронтальная кора (связанная с саккадическими движениями глаз), сингулярная извили­на, медиальная префронтальная кора, билатеральные верхняя и нижняя па­риетальные доли (включенные в зрительное пространственное внимание). Пробуждение коррелировало с теми же структурами, исключая нижнюю па­риетальную долю. В то же время метаболизм глюкозы был выше во время быстрого сна по сравнению с бодрствованием. Таким образом, было выяв­лено доминирование правого полушария в контроле саккадических движе­ний глаз и окуломоторной функции во время быстрого сна и реципрокное подавление соответствующих структур слева.

В мировой литературе по быстрому сну описано 280 случаев расстройства этой стадии сна, из которых 53 % имеют доказанную нейробиологическую основу (Schenk, Mahowald, 1996). Выявлено несколько самостоятельных нейронных популяций, демонстрирующих тонические разряды исключи­тельно в фазе парадоксального сна. Они названы “ПС-on”, т. е. включаю­щие парадоксальный сон. Эти популяции нейронов обнаружены в медио-дорсальной покрышке моста, в частности в альфа-области голубого пятна и примыкающих отделах, а также в латеральной и вентромедиальной обла­стях ретикулярной формации продолговатого мозга, главным образом, в ги-гантоклеточном и мелкоклеточном ядрах. Наблюдаются тормозные взаимо­действия между “ПС-on” и “ПС-off” клетками покрышки, причем первые являются холиноцептивными и холинергическими, вторые — моноаминер-гическими. Для запуска парадоксального сна необходима активность “ПС-оп”-нейронов (Sakai, 1988).

М. Ушияма с соавторами (Uchiyama e. а., 1995) описали 84-летнего боль­ного, у которого в течение 20 лет в стадии быстрых движений глаз наблю­дались приступы насилия, тогда как других нейропсихиатрических рас­стройств отмечено не было. Полисомнографическое исследование (полиграфи­ческая запись ночного сна) показало существенные изменения структуры быстрой стадии сна. Посмертный гистопатологический анализ мозга этого больного выявил уменьшение числа пигментированных нейронов в голубом пятне и черной субстанции. Известно, что у 38 % пожилых людей после ди­агностики расстройства быстрого сна возникает паркинсонизм, причиной ко­торого сейчас считают дегенерацию нейронов черной субстанции (Schenck е. а., 1996). Таким образом, расстройство быстрого сна в пожилом возрасте может рассматриваться как маркер будущего паркинсонизма.

Сновидения обеспечиваются активностью ядер варолиева моста и лим-бической системы (гиппокампа и амигдалы). Нейронные образования ва­ролиева моста осуществляют в быстром сне угнетающее влияние на двига-

[тельный аппарат спинного мозга и задние отделы мозгового ствола. За счет Jrroro в быстром сне происходит диссоциация между эмоциональным пере-J>KHBaHHeM и двигательным его выражением.

М. Жуве сформулировал гипотезу о регуляции цикла сон — бодрствование двумя восходящими системами. Первой является система нейронов ростраль­ной части шва (nuclei Raphe), содержащих серотонин. В результате деятель­ности этой системы наступает сон вообще и стадия медленного сна в частно-|сти. Вторая система включает катехоламинергические нейроны понтомезен-|цефалической ретикулярной формации (в частности, голубого пятна), кото­рые обеспечивают бодрствование и парадоксальный сон (Jouvet, 1988).

В регуляции цикла сон — бодрствование участвуют и другие вещества. Так, при введении методом микродиализа аденозина в ацетилхолинергические ней­роны базального переднего мозга снижается время бодрствования. Внеклеточ­ное накопление этого вещества меняет активность нейронов. Действие кофе­ина и теофилина на человека обусловлено в том числе и блокадой аденозино-вых рецепторов у нейронов (McCarley, 1997). Определенную роль в индукции сна играют также мозговые липиды и простагландины (Lerner, 1995).