Синдромы, характеризующиеся изолированной недостаточностью отдельных ферментов ПЖ

Синдром Андерсена связан с генетически детерминированным дефици­том амилотрансглюкозидазы. Синдром клинически напоминает муковис-цидоз, но протекает значительно тяжелее, как правило заканчиваясь ле­тальным исходом в первые 5—6 лет жизни. Клинически характеризуется гепатомегалией, прогрессирующей атрофией ПЖ, стеатореей, гиповитами-нозами, анемией, бронхоэктазами, эозинофилией, глюкозурией, отстава­нием в физическом развитии, отечно-асцитическим синдромом [17].

Недостаточность липазы впервые описана в 1964 г. на основании на­блюдения за 4 больными. Характеризуется профузной стеатореей без креа-тореи, мальабсорбции и задержки роста. Отсутствие в клинической карти­не заболевания синдрома мальабсорбции, возможно, связано с сохранени­ем активности лингвальной и желудочной липазы, фосфолипазы А₂ и бак­териального липолиза, частично компенсирующих дефицит усвоения эс-сенциальных жирных кислот. Патогенез заболевания неизвестен, хотя и установлен аутосомно-рецессивный тип его наследования. В ПЖ отсутст­вует иммунологически определяемая липаза при сохранении синтеза ос­тальных ферментов [44].

Недостаточность колипазы впервые описана у двух братьев. Проявля­ется стеатореей с раннего детского возраста и отсутствием секреции коли­пазы при нормальной активности амилазы, химотрипсина, липазы и кон­центрации солей желчных кислот в дуоденальном содержимом [44].

Недостаточность амилазы характеризуется непереносимостью пищи, богатой углеводами, низкой активностью амилазы дуоденального содержи­мого в сочетании с нормальной активностью липазы и трипсина при холе-цистокинин-секретиновой стимуляции, нормальными значениями интра-дуоденального рН [44].

Недостаточность трипсиногена характеризуется снижением активности трипсиногена ПЖ в сочетании с задержкой роста, креатореей, гипопротеи-немией, отеками, анемией, нейтропенией, ретикулезом. В дуоденальном содержимом активность трипсина, химотрипсина и карбоксипептидазы не определяется, но достигает нормы при добавлении трипсина. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с недостаточностью энтероки-назы [44].

Макроамилаземия характеризуется повышенным уровнем амилазы кро­ви, снижением активности амилазы в моче, что обусловлено нахождением в сыворотке крови амилазы в виде очень крупной полимерной формы, ко­торую почки не могут экскретировать. Частота выявления аномалии со­ставляет 1,5 % среди взрослых, не употребляющих алкоголь. Обычно син­дром диагностируется случайно; в большинстве случаев макроамилаземия является изолированной аномалией, не связанной с патологией ПЖ или других органов. У некоторых больных макроамилаземия может быть тран-зиторной, появляясь и исчезая без видимой причины. Мы приводим эти

Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 95

данные исключительно по той причине, что знание об этой патологии по­может практическому врачу грамотно проводить дифференциальный диаг­ноз и не подвергать напрасным инвазивным тестам больного «с подозре­нием» наХП [ИЗ, 237].

Аномалии развития ПЖ встречаются достаточно часто, являясь либо изолированными аномалиями, либо частью сложного дефекта развития.

Выделяют следующие аномалии развития [13]:

1. Аномалии количества, расположения и хода панкреатических прото­
ков.

2. Аномалии, обусловленные ненормальным расположением части эле­
ментов ПЖ отдельно от ее главной массы.

3. Изменения нормальной анатомической формы ПЖ.

4. Изменения топографии ПЖ в отношении других органов, обычно
двенадцатиперстной кишки.

Большая часть аномалий ПЖ является случайной находкой при обсле­довании больного по поводу различных заболеваний, либо при аутопсии. Эти аномалии не имеют существенного клинического значения. К таким дефектам относятся, например, гетеротопия ткани селезенки в ПЖ, когда хвост железы сращен с селезенкой. Дистопии и аномалии формы ПЖ встречаются в случаях situs viscerum inversus (железа расположена справа «зеркально» к своему обычному расположению), а также, в меньшей сте­пени, при смещении ее положения вследствие увеличения расположенных рядом органов (выраженная спленомегалия, больших размеров левосто­ронние диафрагмальные грыжи и др.) [10, 13].

Pancreas divisum — расщепленная ПЖ, наиболее часто встречаемая ано­малия развития, встречающаяся в популяции от 4 до 11 % случаев [114, 125, 176]. Эта патология обусловлена тем, что вентральная и дорсальная части ПЖ эмбриона не сливаются, в результате чего ее дренирование осу­ществляется главным образом через добавочный панкреатический проток. Возможны несколько вариантов разделения органа — между головкой и те­лом, между телом и хвостом, расщепление хвоста, удвоение ПЖ [13, 175]. Эту аномалию следует иметь в виду не только при рецидивирующем без видимой причины панкреатите, но и в том случае, если его приступ начи­нается после приема незначительных количеств алкоголя, а также при по­явлении у больного болей в животе сразу после инъекции небольшого ко­личества контрастного вещества при проведении ЭРХПГ (вследствие пере­растяжения небольшого протока ПЖ).

Поскольку добавочный (санториниев) проток слишком мал, чтобы при­нять весь секрет железы, зачастую развивается ХП по обструктивному типу [165, 202, 488], однако pancreas divisum как причина развития ХП составля­ет всего 0,1 % от всех панкреатитов [125]. В то же время существуют дан­ные, что необъяснимые приступы ОП связаны с расщепленной ПЖ у 9,5— 25 % больных [237, 495]. Следует отметить, что, по данным некоторых ис­следователей, ХП намного быстрее возникает и тяжелее протекает именно в pancreas divisum [105]. Значимость аномалии в развитии ХП подтвержда­ют результаты исследований Р. В. Cotton и соавт., сообщивших, что у 25,6 % больных идиопатическим ХП по данным ЭРХПГ была выявлена pancreas divisum, в то время как у больных желчнокаменной болезнью дан­ная аномалия развития выявлена только в 3,6 % случаев [165].

Однако в большинстве эпидемиологических исследований не подтвер­ждены полученные ранее данные. Так, результаты исследований М. Del-haye и соавт. [175], осуществленных в Бельгии и включающих анализ 6324 протоколов ЭРХПГ, проведенных у больных с типичными билиопанкреа-

96 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

тическими жалобами, свидетельствовали, что частота встречаемости pan­creas divisum была статистически сопоставима у больных ХП (6,4 %), ОП (7,5 %) и у больных без объективной патологии ПЖ (5,5 %). Подобные результаты были сообщены С. Sugawa и соавт. [455], отметившими нали­чие pancreas divisum только у 2,7 % из 1529 пациентов, которым была вы­полнена ЭРХГТГ, причем авторами не отмечено никакой взаимосвязи ме­жду частотой pancreas divisum и идиопатическим ХП. P. Burtin и соавт. [130] на основании обследования более 1000 больных (ЭРХПГ) сообщили о распространенности pancreas divisum, составляющей до 5,9 % случаев. Соотношение пациентов с pancreas divisum было сопоставимым среди па­циентов с ХП и без такового. Таким образом, результаты P. Burtin и со­авт. [130], М. Delhaye и соавт. [175] и С. Sugawa и соавт. [455] противоре­чат ранним исследованиям Р. В. Cotton и соавт. [165] и других авторов, показавших более высокую частоту pancreas divisum у больных ХП. Воз­можно, что в более ранних исследованиях проводилась специфическая се­лекция пациентов. Следует отметить, что целый ряд исследователей пол­ностью отрицают факт взаимосвязи ХП и pancreas divisum [130, 175, 379, 455].

Anomalous pancreaticobiliary union (APBU) — аномальное панкреатобили-арное соустье — врожденная аномалия развития общего желчного и глав­ного панкреатического протоков, когда слияние холедоха и ГПП происхо­дит вне стенки двенадцатиперстной кишки с формированием общего ка­нала, как правило превышающего по длине 15 мм [243, 522]. Порок отно­сительно редок, встречается в популяции в пределах от 1,5 до 3,2 % и воз­никает в эмбриональном периоде развития из-за неравномерно быстрого роста эпителия желчевыводящих путей [348]. Эта аномалия в настоящее время рассматривается как возможная причина кист холедоха и рецидиви­рующего ХП [242, 243, 456]. Патогенез рецидивирующего ХП при APBU связывают с временной обструкцией выводных протоков ПЖ конкремен­тами билиарного происхождения, белковыми пробками или дисфункцией сфинктера Одди, что в любом случае может приводить к повышению дав­ления в панкреатических протоках [457]. В исследованиях М. Guelrud и соавт. (1999) развитие панкреатита у пациентов с APBU было ассоцииро­вано в 31 % случаев с наличием кист холедоха [242].

Холедохоцеле (III тип кист холедоха по классификации Т. Todani и со­авт. [474]) — врожденная аномалия развития, составляющая до 2 % от всех кист холедоха [516], являющаяся расширением дистальной (интрадуоде-нальной) его части. Считается, что холедохоцеле может служить причиной развития рецидивирующего ХП, создавая преходящую преграду в ГПП,когда холедохоцеле заполняется желчью и увеличивается в размерах, обту-рируя выводные протоки ПЖ [238].

Pancreas annulare — кольцевидная ПЖ, встречается, по наблюдениям А. Л. Гребенева, сравнительно часто [10]. Данная аномалия развития воз­никает в эмбриогенезе в результате неравномерного роста дорсальной и вентральной закладок этого органа. Ткань ПЖ при этом пороке развития располагается в виде кольца, которое полностью или почти полностью ох­ватывает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. В одних случаях, что бывает несколько чаше, pancreas annulare представляет собой не опас­ный вид аномального развития железы, который либо не причиняет осо­бых беспокойств больному, либо, при достаточно выраженном стенозе, от­носительно несложно корригируется оперативным пособием. В то же вре­мя кольцевидная ПЖ примерно в 30 % случаев сочетается с другими ано­малиями развития органов пищеварения, а в ряде случаев — других орга-

Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 97

нов и систем. Эта аномалия может быть частью сложных комбинирован­ных дефектов развития, зачастую не совместимых с жизнью. Если рассмат­ривать более часто встречающиеся случаи, когда pancreas annulare является изолированным пороком развития, то ее клинические проявления во мно­гом определяются степенью сдавления двенадцатиперстной кишки и нару­шением ее проходимости.

Приведенные выше факты, а также клинический случай, представлен­ный Н. Б. Губергриц и Т. Н. Христич [13], когда у больного в кольцевид­ной ПЖ развился хронический панкреатит с внешнесекреторной и инкре­торной недостаточностью, предполагают определенную роль аномалий pancreas в развитии ХП [517].

Несмотря на множество возможных повреждающих факторов, рассмот­ренных нами выше, основные патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита весьма близки. Ранее считалось, что патогенез ХП в большей степени универсален, вне зависимости от этиологического фактора, однако при различных этиологических формах панкреатитов имеются собственные патогенетические особенности. Начиная с середины 1990-х годов появились и заняли прочное место новые концепции патоге­неза ХП. Стала канонической точка зрения, что панкреатит — это не одна болезнь, а, вероятно, много различных нозологии с различным патогене­зом и с собственными эпидемиологическими и клинико-инструменталь-ными аспектами [139]. Это позволило некоторым авторам предложить но­вый специфический термин, характеризующий ХП и повторные эпизоды ОП как воспалительные заболевания поджелудочной железы [140]. За по­следние 20 лет клинически и гистологически было идентифицировано множество различных этиологических факторов развития ХП, в частности обструктивный ХП, НП, связанный с мутациями CFTR-гена, аутоиммун­ный панкреатит и многие другие.

Однако следует отметить, что множество проведенных исследований свидетельствуют о значимости в патогенезе различных этиологических форм ХП универсальных механизмов — нарушений микроциркуляции, ме­стного и общего иммунитета, обмена цитокинов, ПОЛ, кальцификации и прогрессирующей внешнесекреторной недостаточности.

Нам представляется, что инициирующий патогенетический механизм развития ХП может быть различным в зависимости от этиологического фактора. В дальнейшем присоединяются однотипные патогенетические механизмы, определяющие последующее течение этой патологии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Багненко С. Ф., Курыгин А. А., Рухляда Н. В., Смирнов А. Д. Хронический панкреа­
тит: Руководство для врачей.—СПб.: Питер, 2000.—416 с.

2. Бевра X. Хахн. Системная красная волчанка // Внутренние болезни / Под. ред. Е.
Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера и др.: Пер.с англ.— М., 1996,—Т.7,— С. 407—419.

3. Бейер В. А. Внутренние болезни.—Л.: Медгиз, 1963,— 527 с.

4. Бурков С. Г., Гребнев А. Л. Факторы риска развития желчнокаменной болезни. Ста­
тистические данные // Клин, мед.— 1994.— № 3.—С.59—62.

5. Бурков С. Г. Состояние поджелудочной железы у женщин в период беременности //
Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 1999.—№ 5.—С.10—13.

6. Вахрушев Я. М., Циренщикова Н. А., Михайлова О. Д. и др. Оценка роли паратгормо-
на и кальция в патогенезе хронического панкреатита // Рос. журн. гастроэнтерол.,
гепатол., колопроктол.— 2003.— № 5.— Прил. № 21. (Мат. IX Рос. гастроэнт. недели
20-23 октября 2003 г.) - С.72.

7. Воробьев И. В., Любомудров В. Е. Узелковый периартериит.— М.: Медицина, 1973.—
200 с.

98 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

8. Восканян С. Э., Коротько Г. Ф., Оноприев В. И., Марченко А. Г. Внешняя секреция
поджелудочной железы при экспериментальном остром послеоперационном пан­
креатите // Эксп. и клин, гастроэнтерол.— 2003.— № 3.— С.86—90.

9. Гальперин Э. И., Волкова Н. В. Заболевания желчных путей после холецистэкто-
мии.— М.: Медицина, 1988.— 266 с.

 

10. Гребенев А. Л. Аномалии поджелудочной железы // Руководство по гастроэнтероло­
гии / Под. ред. Ф. И. Комарова, А. Л. Гребенева.—М.: Медицина, 1996.—Т.З.—
С. 74—81.

11. Гребенев А. Л. Сифилис поджелудочной железы // Руководство по гастроэнтероло­
гии / Под. ред. Ф. И. Комарова, А. Л. Гребенева.—М.: Медицина, 1996.— Т.З.—
С. 114-116.

12. Губергриц Н. Б., Штода Л. А., Линевская К. Ю. Биохимическая диагностика хрони­
ческого рецидивирующего панкреатита // Клин. лаб. диагн.— 1999.— № 8.— С.З—
10.

13. Губергриц Н. Б., Христич Т. Н. Клиническая панкреатология — Донецк: ООО «Ле­
бедь».— 2000.- 416 с.

14. Губергриц Н. Б., Остроухова И. Н. Выраженность инфицированности Helicobacter
pylori больных хроническим панкреатитом // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. ко-
лопроктол.— 2002,— № 5.— Прил. № 17.— С.70.

15. Губергриц Н. Б., Лобас Е. В., Челоманова Е. А. Особенности хронического панкреати­
та у больных с сочетанным алкогольным поражением печени и поджелудочной же­
лезы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.—2002.—№ 5.—Прил.
№ 17.-С.70.

16. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы.— М.: Медицина,
1995,-512 с.

17. Данилович К. К. Болезни пищеварительного тракта — Минск: Хата, 1994.— 202 с.

18. ДиМагно Е. П. Межпищеварительная и стимулированная экзокринная панкреатиче­
ская секреция у человека в физиологических условиях и при патологии и последст­
вия ее нарушений // Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта /
Под ред. Дж. М. Полак, С. Р. Блума, Н. А. Райта, А. Г. Батлера: Пер. с англ.—М.:
Медицина, 1989.—С.302—321.

19. Дмитриев А. Н. Метаболический синдром и поджелудочная железа. Состояние кро­
вообращения в поджелудочной железе при метаболическом синдроме у пациентов с
различными типами гиперлипопротеинемий // Эксп. и клин, гастроэнтерол.—
2003.-М 3.-С.39-42.

20. Евтихов Р. М., Журавлев В. А., Шулутко А. М. Механическая желтуха. Хронический
панкреатит.— Иваново, 1999.— 256 с.

21. Заздравное А. А., Пасиешвили Л. М., Шапкин В. Е. и др. Цитомегаловирусный пан­
креатит у больных с ИБС и его лечение // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., ко­
лопроктол.—2002.—№ 5.—Прил. № 17,—С.71.

22. Заривчацкий М. Ф., Блинов С. А. Острый панкреатит.— Пермь: ГОУ ВПО «ПГМА
Минздрава России», 2002.— 103с.

23. Звартау Э. Э., Рысс Е. С. Фармакотерапия гастродуоденальных язв.— СПб.: Наука,
1992.-174 с.

24. Ивашкин В. Т., Хазанов А. И., Пискунов Г. Г. и др. О классификации хронического
панкреатита // Клин, мед.— 1990.— № 10,— С.96—99.

25. Ивашкин В. Т. Современные проблемы панкреатологии // Вестн. РАМН.— 1993.—
№ 4.- С.29-34.

26. Ильченко А. А., Вихрова Т. В. Проблема билиарного сладжа // Клин, мед.— 2003.—
№ 8.-С.17-22.

27. Исаков В. А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз.— М.: Медпрактика, 2003.— 412 с.

28. Кадощук Т. А., Бондарчук О. И., Луговой А. А. и др. Резекция поджелудочной железы
при осложненном хроническом панкреатите // Хирургия,— 1988.— N° 9.— С.89—96.

29. Казюлин А. Н., Кучерявый Ю. А., Демочко Е. А. и др. Ранние и отдаленные эффекты
эрадикационной терапии у больных хроническим панкреатитом при наличии ин­
фекции Helicobacter pylori // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.—
2003.—№ 3.— Прил. № 19. (Мат. VI Международного симпозиума «Диагностика и
лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori» 26—27 мая 2003 г.).—
С.66.

30. Капранов Я. И. Муковисцидоз // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопрок­
тол.-2000.-№ 1.-С.62-66.

31. Кашкина Е. И., Киричук В. Ф., Осадчук М. А. Состояние антитромбогенной активно-

Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 99

сти стенки сосудов в динамике развития различных этиологических форм хрониче-ского панкреатита // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 1999.— № 5.— Прил. № 8. (Мат. V Рос. гастроэнт. недели 30 октября — 5 ноября 1999 г.).—

С.76.

32. Клишина М. В. Поражение желудочно-кишечного тракта у ВИЧ-инфицированных
больных // Эксп. и клин, гастроэнтерол.— 2003.— № 5.— С.94—106.

33. Кокуева О. В., Цымбалюк Ю. М., Новоселя Н. В. Особенности ультразвуковой карти­
ны при хроническом панкреатите в сочетании с язвенной болезнью двенадцатипер­
стной кишки // Клин, мед.—2001.—№ 7.—С.57—60.

34. Костюк Г. Я., Терентьев Г. В., Бобрик И. И., Сливка О. Я. Изменения в поджелудоч­
ной железе при острой непроходимости двенадцатиперстной кишки // Клин, хир.—

1988.—№ 2.— С.16— 17.

35. Костюченко А. Л., Филин В. И. Неотложная панкреатология: Справочник для вра­
чей,— Издание 2-е, испр. и доп.— СПб.: Деан, 2000.— 480с.

36. Кривошеее О. Г., Семенкова Е. Н., Гуляев С. В. Абдоминальные катастрофы при сис­
темных васкулитах // Клин, мед.— 2002.— № 8.— С.65—68.

37. Кузин М. И., Данилов М. В., Благовидов Д. Ф. Хронический панкреатит.— М.: Меди­
цина, 1985.— 368 с.

38. Кучерявый Ю. А. Инфекция Helicobacter pylori и заболевания поджелудочной железы
// Клин, фармакол. и тер.— 2004.— № 1.— С.40—43.

39. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Хроническая ишемическая болезнь органов пи­
щеварения.— М.: Анахарсис, 2003.— 136 с.

40. Лепявко А. Г. В кн.: Ревматизм и борьба с ним.— Киев, 1958.— 158 с.

41. Липски Питер Е. Ревматоидный артрит // Внутренние болезни / Под. ред. Е. Браун-
вальда, К. Дж. Иссельбахера и др.: Пер. с англ.— М., 1996.— Т.7.— С. 419—432.

42. Логинов А. С., Блок Ю. Е. Хронические гепатиты и циррозы печени.— М.: Медици­
на, 1987.-272 с.

43. Лопаткина Т. Н. Хронический панкреатит // Нов. мед. журн.— 1997.— № 2.— С.7—
11.

44. Маев И. В. Наследственные болезни поджелудочной железы // Клин, перспект. га­
строэнтерол., гепатол.— 2002.— № 4.— С.20—27.

45. Маев И. В., Казюлин А. Н., Дичева Д. Т., Кучерявый Ю. А. Хронический панкреатит:
Учебное пособие.— М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2003.— 80 с.

46. Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Аутоиммунный панкреатит // Рос. журн. гастроэнте­
рол., гепатол., колопроктол.—2004.—№ 6.—С. 47—55.

47. Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Острый и хронический панкреатит, рак поджелудочной
железы — цепь последовательных событий или случайная взаимосвязь? // Клин.
Мед.— 2005.— № 2. (в печати).

 

48. Малямова Л. Н. Заболевания гастродуоденальной области, ассоциированные с Н.py­
lori, и эффективность лечения с учетом состояния поджелудочной железы // Рос.
журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 2003.— № 3.— Прил. № 19. (Мат. VI
Международного симпозиума «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциирован­
ных с Helicobacter pylori» 26—27 мая 2003 г.).— С.66—70.

49. Мараховский Ю. X. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патоге­
незе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении // РМЖ.—
1996.-№ 3.-С.156-160.

50. Махов В. М. Алкогольный панкреатит // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., коло­
проктол.- 1997.-№ 3.- С. 41-45.

51. Милонов О. Б., Соколов В. И. Хронический панкреатит.— М.: Медицина, 1976.— 182
с.

52. Минушкин О. Н. Хронический панкреатит // Кремлевская медицина.—1998.—
№ 4.- С.24-28.

53. Минушкин О. Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагно­
стики и лечения // Consilium medicum.— 2002.— № 1.— С.23—26.

54. Минько А. Б., Пручанский В. С, Корытова Л. И. Комплексная лучевая диагностика
заболеваний поджелудочной железы,—Санкт-Петербург: Гиппократ, 2001.— 134 с.

55. Могутов М. С, Баранов Г. В. Опыт применения эхографии при остром панкреатите
и его осложнениях // Клин. журн. компании Medison по вопросам ультрасоногра-
фии (Sonoace).— 1999.—№ 5.- С.3—8.

56. Молитвословов А. Б. Хирургия поджелудочной железы: острый панкреатит, травмы
поджелудочной железы. Трансплантация поджелудочной железы // РМЖ.— 1996. —
№ 3.-С.151-155.

100 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

57. Момыналиев К. Т., Смирнова О. В., Челищева В. В. и др. Инфекция Н.pylori в желч­
ных камнях у детей // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 2003.—
№ 3.— Прил. № 19. (Мат. VI Международного симпозиума «Диагностика и лечение
заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori» 26—27 мая 2003 г.).— С.17—20.

58. Надинская М. Ю. Дефицит 6,-антитрипсина и другие врожденные заболевания пече­
ни, обусловленные нарушением метаболизма.— В кн.: Болезни печени и желчевы-
водящих путей: Руководство для врачей / Под. ред. В. Т. Ивашкина.— М.: 000
«Издат. дом «Вести», 2002.— С.236—246.

59. Нестеренко Ю. А., Глабай В. П., Шаповальянц С. Г. Хронический панкреатит.— М.:
Издатель Мокеев, 2000.— 182 с.

60. Нестеров А. И., Сигидин Я. А. Клиника коллагеновых болезней. М.: Медицина,
1966.—482с.

61. Нилова Т. В., Кондрашова 3. Д., Банифатов П. В. Влияние апротонина на сверты­
вающую активность крови у больных хроническим панкреатитом // Рос. гастроэнт.
журн.—2001.—№ 2.-С.139.

62. Пальцев А. И., Мигуськина Е. И. Болезни органов пищеварения при хроническом
описторхозе // Практ.врач.— 1999.— № 16.— С.23—26.

63. Петухов В. А., Туркин П. Ю. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной
железы при ЖКБ: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения // РМЖ.—
2002.-№ 4,-С.167—171.

64. Римарчук Г. В., Полякова С. И. Редкие болезни поджелудочной железы // Рос. журн.
гастронтерол., гепатол., колопроктол.— 1999.—№ 5.—С.72—77.

65. Симаненков В. И., Кнорринг Г. Ю. Возвращаясь к проблеме хронического панкреати­
та // Клин, мед.- 2001.- № 10,- С.54—59.

66. Скуя Н. А. Заболевания поджелудочной железы.— М.: Медицина, 1986.— 240 с.

67. Смагин В. Г., Минушкин О. И.. Елизаветина Г. А. Диагностика и дифференцирован­
ное этапное лечение больных хроническим панкреатитом: Методические рекомен­
дации — М., 1987.— 30 с.

68. Тарасов В. А., Куценко С. А. О феномене «арессивности» желчи // Сб. материалов
научной конференции.—Л.: ВмедА, 1987.—С.23—24.

69. Трухан Д. И., Петренко Т. М. Особенности иммуновирусологического статуса у
больных хроническим панкреатитом // Рос. гастроэнт. журн.— 2001.— № 2.— С. 154.

70. Трухан Д. П., Петренко Т. М. Фактор некроза опухолей—альфа, система комплемен­
та и антитела к вирусам Коксаки группы В при хроническом панкреатите // Клини-
ко-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пи­
щеварения: Матер. Третьей Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конфе­
ренции / Под ред. проф. В. В. Цуканова.— Красноярск, 2003.— С. 48—49.

71. Фаустов Д. А., Коротько Г. Ф., Сычева Н. Д., Попова Е. В. Сосудистый компонент в
патогенезе хронического панкреатита // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. коло­
проктол.— 2002.— № 5.— Прил. № 17.— С.77.

72. Хазанов А. И. Хронический панкреатит. Новое в этиологии патогенезе, диагностике.
Современная классификация // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.—

1997.-№ 1.-С. 56-62.

73. Хазанов А. И., Васильев А. П., Спесивцева В. Н. и др. Хронический панкреатит, его
течение и исходы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол.— 1999.—
№ 4.— С. 24—30.

74. Хендерсон Д. М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ.—М.—СПб.:
Бином — Невский Диалект, 1997.— С. 197—224.

75. Холоимова Л. А., Горелов А. В., Золотарев Ю. В. и др. Состояние поджелудочной же­
лезы при гастродуоденальной патологии в зависимости от степени обсемененности
Н.pylori // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 2003.— № 5.— Прил.
№ 21. (Мат. IX Рос. гастроэнт. недели 20—23 окт. 2003 г., Москва).—С.79.

76. Храпач В. В., Валецкий В. Д., Балабан О. В. Информативность методов ранней лабо­
раторной диагностики острого панкреатита // Клин, хир.— 1992.— № 4.— СП —13.

 

77. Циммерман Я. С. Принципы построения рабочей классификации хронического пан­
креатита // Клин, мед.— 1995.- № 1,- С.61—64.

78. Шалимов А. А., Грубник В. В., Горовиц Дж. и др. Хронический панкреатит: современ­
ные концепции патогенеза, диагностики и лечения.— Ки?в: Здоров'я, 2000.— 255 с.

79. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. М.: ВУНМЦ МЗ
РФ, 1999.-Т.2.-432С.

80. Яковенко А. В. Клиника, диагностика и лечение хронического панкреатита // Клин,
мед.- 2001.- № 9.- С.15-20.

Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 101

81. Ярыгин Н. Е., Насонова В. А., Потехина Р. Н. Системные аллергические васкули-
гы.— М.: Медицина, 1980.—328 с.

82. Abdul-Ghaffar N. U., el-Sonbaty M. R. Pancreatitis and rhabdomyolysis associated with
lovastatin-gemfibrozil therapy // J. Clin. Gastroenterol.— 1995.— Vol. 21.— P. 340-
341.

83. Aizawa Т., Ueno N. Stent placement in the pancreatic duct prevents pancreatitis after en-
doscopic sphincter dilation for removal of bile duct stones // Gastrointest. Endosc.—
2001.—Vol. 54,—P. 209—213.

84. Akashi R., Kiyozumi Т., Tanaka T. et al. Mechanism of pancreatitis caused by ERCP //
Gastrointest. Endosc— 2002.— Vol. 55.- P. 50—54.

85. Alberg A. J., Chen J. C, Zhao H. et al. Household exposure to passive cigarette smoking
and serum micronutrient concentrations // Am. J. Clin. Nutr.— 2000.— Vol. 72 (6).— P.
1576-1582.

86. Al-Qurashi A., Maklad K. M., Al Abdulwahed 0. Pancreatitis due to ascaris lumbricoides, a
case report // J. Egypt. Soc. Parasitol.— 2003,- Vol. 33 (3).— P. 657-662

87. Amann S. Т., Gates L. K., Aston С E. et al. Expression and penetrance of the hereditary
pancreatitis phenotype in monozygotic twins // Gut,— 2001.— Vol. 48(4).— P. 542—547.

88. Ammann R. W. Alcohol- and non-alcohol induced pancreatitis: clinical aspects.— New
York: McGraw-Hill, 1992,-P. 253-272.

89. Anagnostopoulos G. K., Tsiakos S., Margantinis G. et al. Acute pancreatitis due to Pravasta-
tin therapy // JOP. J. Pancreas (Online) - 2003.- Vol. 4(3).— P. 129—132.

90. Andren-SandbergA., Hojer H. Necrotizing acute pancreatitis induced by Salmonella infec­
tion // Int. J. Pancreatol.- 1994.- Vol. 15.- P. 229—230.

91. Antonarakis S. E. Recommendations for a nomenclature system for human gene mutations.
Nomenclature Working Group // Hum. Mutat.— 1998.— Vol. 11.— P. 1—3.

92. Arendt T. Bile-induced acute pancreatitis in cats. Roles of bile, bacteria, and pancreatic
duct pressure // Dig. Dis. Sci,— 1993- Vol. 38.— P. 39—44.

93. Argiris A., Mathur-Wagh U., Wilets L, Mildvan D. Abnormalities of serum amylase and li-
pase in HIV-positive patients // Am. J. Gastroenterol.— 1999.— Vol.94.— P.1248—1252.

94. Arllla E., Hernander M., Polanco T. Modification of somatostatin. Content and binding in
jejunum from celiac children // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.—1987.—Vol. 6 (2).—
P. 228—233.

95. Audrezet M. P., Chen J. M., Le Marechal C. et al. Determination of the relative contribu­
tion of three genes — the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator gene, the
cationic trypsinogen gene, and the pancreatic secretory trypsin inhibitor gene — to the eti­
ology of idiopathic chronic pancreatitis // Eur. J. Hum. Genet.—2002.—Vol. 10.—P.
100-106.

96. Auerback O. Acute generalized military tuberculosis // Am. J. Pathol.— 1944.— Vol. 20.—
P. 121-136.

97. Ayaori M., Hisada Т., Suzukawa M. et al. Plasma levels and redox status of ascorbic acid
and levels of lipid peroxidation products in active and passive smokers // Environ Health
Perspect.- 2000,- Vol. 108(2).- P.105-108.

 

98. Badja N., Troche G, Zazzo J. F., Benhamou D. Acute pancreatitis and preeclampsia-ec-
lampsia // Am. J. Obstet. Gynecol.— 1997.— Vol. 176.- P. 707-709.

99. Baillie J. What should be done with idiopathic recurrent pancreatitis that remains 'Idio­
pathic' after standard investigation? // JOP. J. Pancreas (Online) — 2001,—Vol. 2(6).—
P.401-405.

 

100. Bank S., Indaram A. Causes of acute and recurrent pancreatitis. Clinical considerations and
clues to diagnosis // Gastroenterol. Clin. N. Am,- 1999.- Vol. 28(3).— P.571—589.

101. Banks P. A. Management of pancreatic pain // Pancreas.— 1991.— Vol.6.— P.952—959.

102. Banks P. A. Pancreatic disease in the elderly // Semin. Gastrointest. Dis.— 1994.—
Vol.5.— P.189—196.

103. Banks P. A. Acute and chronic pancreatitis.— In: Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal
and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management. Ed.: M. Feldman, B. F.
Scharschmidt, M. H. Sleisenger.—6^th ed. W. B. Saunders company.— 1998.

104. Bansal P., Sonnenberg A. Pancreatitis is a risk factor for pancreatic cancer // Gastroenter-
ology.- 1995.- Vol. 109.- P.247-251.

105. Barthet M., Valantin V., Spinosa S. et al. Clinical course and morphological features of
cronic calcifying pancreatitis associated with pancreas divisum // Europ. J. Gastroenterol.,
Gepatol.— 1995.— Vol.7 (10).— P.993-998.

106. Bartness M. A., Duerr R. H., Ford M. A. et al. Potential linkage of a pancreatitis associated
gene to chromosome 12 // Pancreas.— 1998.— Vol.17.— P.426.

102 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

107. Begemann P., Erbersdobler A., Maas R. Actinomycosis and chronic pancreatitis // Rofo
Fortschr.Geb.Rontgenstr. Neuen Bilgeb. Verfahr.- 1999.-Vol. 171(2).— P.I70—172.

108. Beger H. G, Bittner R., Block S. et al. Bacterial contamination of pancreatic necrosis: A
prospective clinical study // Gastroenterology.— 1986.— Vol. 91.— P.433—438.

109. Belaiche G, Ley G, Slama J. L. Acute pancreatitis associated with atorvastatin therapy //
Gastroenterol. Clin. Biol.— 2000.— Vol.24.— P.471— 472.

110. Belinkie S. A., Russel J. C, Deutch J., Becker D. R. Pancreatic pseudocyst // Amer. Surg.—

1983.— Vol.49.— P.583-590.

111. Benninger J. The piezoelectric Iithotripsy of gallstones. The acute- and long-term results //
Dtsch. Med. Wochenschr.- 1992,-Vol. 117(36).-P.1350-1354.

112. Bergman J. J., Rauws E. A., Fockens P. et al. Randomised trial of endoscopic balloon dila­
tion versus endoscopic sphincterotomy for removal of bile duct stones // Lancet.— 1997.—
Vol. 349,—P.1124—1129.

113. Berk J. E. Macroamylasemia // Bockus Gastroenerology.— Philadelphia, 1995.—Vol.4.—
P.2851-2860.

114. Berman L. G, Prior J. Т., Abranow S. W. et al. A study of pancreatic duct system in man
by the use of vinyl acetate casts of post-mortem preparations // Surg. Gynecol. Obstet.—
I960.-Vol. 110.-P.391.

115. Bernardino A. L. F., Guarita D. R., Mott C. B. et al. CFTR, PRSS1 and SPINK1 Muta­
tions in the Development of Pancreatitis in Brazilian Patients // JOP. J. Pancreas (On­
line) - 2003.- Vol. 4(5).- P.169-177.

116. Bess M. A., Edis A. J., Van Heerden J. A. Hyperparathyroidism and pancreatitis: chance or
causal association? // JAMA.— 1980.— Vol. 243.— P.246.

117. Bhansali S. K. Abdominal tuberculosis experiences with 300 cases // Am. J. Gastroenter­
ol.- 1977.- Vol. 67.- P.324-337.

118. Bhatia E., Choudhuri G, Sikora S. S. et al. Tropical calcific pancreatitis: strong association
with SPINK1 trypsin inhibitor mutations // Gastroenterology.—2002.—Vol. 123(4).—
P. 1020-1025.

119. Bockman D. E., Schiller W. R., Anderson M. С Route of retrograde flow in the exocrine
pancreas during ductal hypertension // Arch. Surg.— 1971.— Vol. 103.— P.321—329.

120. Bockus Gastroenterology.— 5^cd.— Philadelphia et al.: W. B. Saunders Co, 1995.—Vol.4.—
P.2815-3001.

121. Boll W. P. et al. Pancreatic lesions associated with chronic ulcerative colitis // Arch.
Pathol.- 1950.- Vol.50.— P.347—358.

122. Boocock G. R., Morrison J. A., Popovic M. et al. Mutations in SBDS are associated with
Shwachman—Diamond syndrome // Nat. Genet.—2003.—Vol. 33(1).— P.97—101.

123. Bovo P., Cataudella G, DiFrancesco V. et al. Intraluminal gastric pH in chronic pancreatitis
// Gut.- 1995.-Vol.36.- P.294-298.

124. Bradley E. L. Acute Pancreatitis: Diagnosis and Therapy.— New York: Raven Press, 1994.

125. Bradley E. L, III, Stephan R. N. Accessory duct sphincteroplasty is preferred for long-term
prevention of recurrent acute pancreatitis in patients with pancreas divisum // J. Am. Coll.
Surg.— 1996.— Vol.183.— P.65-70.

126. Bruins Slot W., Schoeman M. N., Disario J. A. et al. Needle-knife sphincterotomy as a
precut procedure: a retrospective evaluation of efficacy and complications // Endoscopy —

1996,-Vol. 28.-P.334-339.

127. Buchardt-Hansen H. J., Engell H. S., Ring-Larsen N. et al. Splanchnic blood flow in pa­
tients with abdominal angina before and after arterial reconstruction // J. Surg.— 1977.—
Vol. 186 (2).- P.216-220.

128. Buchler M. W. Acute pancreatitis: Novel concept in biology and therapy.— Berlin; Vienna:
Blakwell Wissen—Schafts-Verlag,— 1999.- 548 p.

129. Buckelew D. Q., Schenker S. Pathogenesis of alcoholic pancreatitis — A peak into a black
box // Alcohol. Clin. Exp. Res,— 1998.-Vol.22 (2).— P.550—552.

130. Burtin P., Person В., Charneau J., Boyer J. Pancreas divisum and pancreatitis: a coinciden­
tal association? // Endoscopy — 1991.— Vol.23.— P.55—58.

131. Burton F. R. et al. Enteral pancreatic enzyme feedback inhibition of the exocrine secretion
of the human transplanted pancreas // Transplant.- 1992.- Vol.54.— P.988—991.

132. Bynum T. E., Solomon T. £., Johnson L. R., Jacobson E. D. Inhibition of pancreatic secre­
tion in man by cigarette smoking // Gut.— 1972.— Vol.13.— P.361— 365.

133. Cabooter M., ElewautA., Barbier F. Salicylate—induced pancreatitis // Gastroenterology.—
1981.-Vol.80.-P.214.

134. Cappell M. S., Hassan T. Pancreatic disease in AIDS — a review // J. Clin. Gastroenter­
ol.- 1993.— Vol. 17 (3).— P.254-263.

104 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

160. Соре О., Sulver P. J., Mixer С. G. Jr., Nardi G. L. Pancreatitis, a diagnosis clue to hyper-
parathyroidism // Ann. Surg.— 1957.—Vol.145.- P.857—863.

161. Corazziari E. Functional disorders of the biliary tract.—In: Drossman D. A., Hogan W.,
Tanaka M., Toouli J., eds. The Functional Gastrointestinal Disorders.—Boston: Little
Brown, 1994,-P. 174-215.

162. Corazziari £., Shaffer E. A., Hogan W. J. et al. Functional disorders of the biliary tract and
pancreas // Gut,- 1999.- Vol. 45 (Suppl. 2).— P.48—54.

163. Corfleld A. P., Cooper M. J., Williamson R. С N. Acute pancreatitis: a lethal disease of in­
creasing incidence // Gut.- 1985.-Vol.26.- P.724-729.

164. Corlett R. С Jr., Mishell D. R. Jr. Pancreatitis in pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol.—
1972.—Vol.113.—P.281—290.

165. Cotton P. B. Congenital anomaly of pancreas divisum as cause of obstructive pain and pan­
creatitis // Gut.- 1980.- Vol.21.- P. 105-114.

166. Couderc M., Blanc P., Rouillon J. M. et al. A new case of simvastatin-induced acute pan­
creatitis // Gastroenterol. Clin. Biol.- 1991.- Vol.15.- P.986-987.

167. Creighton J., Lyall R., Wilson D. I. et al. Mutations of the cationic trypsinogen gene in pa­
tients with chronic pancreatitis // Lancet.— 1999.— Vol.354.— P.42—43.

168. Creighton J. E., Lyall R., Wilson D. I. et al. Mutations of the cationic trypsinogen gene in
patients with hereditary pancreatitis // Br. J. Surgery.— 2000.— Vol.87.— P. 170—175.

169. Cunliffe W. J., Cobden /., Lavelle M. I. et al. A randomised, prospective study comparing
two contrast media in ERCP // Endoscopy.- 1987.— Vol.19.- P.201—202.

170. D'Cmz S., Sachdev A., Kaur L. et al. Fine needle aspiration diagnosis of isolated pancreatic
tuberculosis. A case report and review of literature // JOP. J. Pancreas (Online).— 2003.—

Vol. 4 (4).— P.158—162.

171. De Beaux A. C, Palmer K. R., Carter D. С Factors influencing morbidity and mortality in
acute pancreatitis: an analysis of 279 cases // Gut.— 1995.— Vol. 37.— P. 121—126.

172. De la Fuente A. J., Prieto Lopez M. I., Bordon J. M. et al. Hiperamilasemia asociada a rox-
itromicina // An. Med. Interna.— 1993.— Vol.10.— P.260.

173. De Oliveira L. C, Rezende P. В., Ferreira A. L. et al. Concurrent acute hepatitis and pan­
creatitis associated with hepatitis В virus // Pancreas.— 1998.— Vol. 16 (4).— P.559—561.

174. Dandona P. et al. Exocrine pancreatic function in diabetes mellitus // J. Clin. Pathol.—
1984.— Vol.37.— P.302-306.

175. Delhaye M., Engelholm L., Cremer M. Pancreas divisum: congenital anatomic variant or
anomaly? Contribution of endoscopic retrograde dorsal pancreatography // Gastroenterol-
ogy,- 1985.- Vol.89.- P.951-958.

176. Delhaye M., Matos C, Deviere J. Acute relapsing pancreatitis. Congenital variants: diag­
nosis, treatment, outcome // JOP. J. Pancreas (Online).—2001.—Vol. 2 (6).—P.373—
381.

177. Demols A., Deviere J. New frontiers in the pharmacological prevention of post-ERCP pan­
creatitis: The Cytokines // JOP. J. Pancreas (Online).— 2003.— Vol. 4 (1).— P.49—57.

178. Di Campli C, Nocente R., Costamagna G. et al. No evidence of Helicobacter sequences in
pancreatic juices of patients affected by chronic pancreatitis // Int. J. Pancreatol.— 2000.—
Vol.28.- P.181-185.

179. Di Fazano С S., Messica O., Quennesson S. et al. Two new cases of glucocorticoid-induced
pancreatitis // Rev. Rhutn. Engl. Ed,- 1999.- Vol.66.— P.235.

180. Diehl A. K., Holleman D. R. Jr., Chapman J. B. et al. Gallstone size and risk of pancreatitis
//Arch. Intern. Med.- 1997,- Vol.157.- P.1674-1678.

181. Dietrich M., Block G., Hudes M. et al. Antioxidant supplementation decreases lipid peroxi-
dation biomarker F₂—isoprostanes in plasma of smokers // Cancer Epidemiology Biomar-
kers & Prevention.—2002.—Vol. П.—Р.7—13.

182. DiMagno E. P., Layer P., Clain L. E. Chronic pancreatitis.—In: Go V. L. et al., eds. The
Pancreas: Biology, Pathobiology and Disease.—2"^d ed.—New York: Raven Press, 1993.—
P.665-706.

183. DiSario J. A., Freeman M. L., Bjorkman D. J. et al. Endoscopic balloon dilation compared

to SphincterOtomy (EDES) for extraction of bile duct Stones: preliminary results // Gas-trointest. Endosc— 1997.— Vol.45.— P.129.

184. Dominguez-Munoz J- E., Malfertheiner P. Effect of Helicobacter pylori infection on gas­
trointestinal motility, pancreatic secretion and hormone release in asymptomatic humans /
/ Scand. J. Gastroenterol.—2001.—Vol.36.—P.I 141—1147.

185. Domschke S., Domschke W., Rosch W. et al. Inhibition by somatostatin of secretin-estimu-
lated pancreatic secretion in man: a study with pure pancreatic juice // Scand. J. Gastro­
enterol.- 1977.— Vol.12.— P.59—63.

Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 105

186. Domschke S., Malfertheiner P., Uhl W. el al. Free fatty acids in serum of patients with acute
necrotizing or edematous pancreatitis // Int. J. Pancreatol.— 1993.— Vol.13.— P.105—110.

187. Dork Т., Dworniczak В., Aulehla-Scholz C. et al. Distinct spectrum of CFTRgene mutation
in congenital absence of vas deferens // Hum. Genet.— 1997.—Vol.100.— P.365—377.

188. Dreiling D. A. The pancreatic secretion in the malabsorption syndrome and related malnu­
trition states // J. Mt. Sinai. Hosp.- 1957.—Vol.24.— P.243-250.

189. Drenth J. P., te Morsche R., Jansen J. B. Mutations in serine protease inhibitor Kazal type
1 are strongly associated with chronic pancreatitis // Gut.— 2002.— Vol.50.— P.687—692.

190. Durbec J., Sarles H. Multicenter survey of the ethiology of pancreatic disease. Relationship
between the relative risk of developing chronic pancreatitis and alcohol, protein and lipid
consumption // Digestion.— 1978,—Vol.18.— P.337—350.

191. Durbec J., Biclart J. M., Sarles H. Interaction between alcohol and other foodstuffs: epide-
miological aspects.— In: Symposium International Alcohol et Tractus Digestive.— Col­
logues: INSERM, 1980.- Vol.95.- P.33.

192. Durie P. R. Pancreatitis and mutations of the cysti