Алкогольный панкреатит

Болевой абдоминальный синдром встречается у большинства больных ал­когольным ХП и является достаточно ярким симптомом заболевания, од­нако многие лица, злоупотребляющие алкоголем, с целью купирования бо­лей употребляют дополнительные его количества, что в целом может иска­жать клиническую картину на момент первичного обращения. Кроме того, повторные эпизоды обострения ХП на фоне алкогольной «анестезии» час­то не фиксируются, особенно у лиц с запойным характером пьянства. Не­редко ведущим клиническим симптомом алкогольного панкреатита явля­ется рвота. В целом, безболевые формы алкогольных панкреатитов по час­тоте наблюдений превышают 15 %, частота безболевых форм несколько увеличивается по мере прогрессирующего снижения экзокринной функ­ции ПЖ. Так, по данным L. Kalhoff и соавт., около 23 % больных, упот­реблявших алкоголь, не отмечали боли [83]. Специфической чертой алко­гольного панкреатита является также и то, что со временем доза алкоголя, являющаяся провоцирующим фактором обострения ХП, постепенно сни­жается [12J. Характерно, что тяжелые болевые приступы возникают не сра­зу же после приема алкоголя, а спустя несколько часов, а то и суток с мо­мента его употребления [103], что отчасти может быть объяснено много­гранностью патологических воздействий этанола на ПЖ (см. главу 2). У больных алкогольным панкреатитом, протекающим на фоне желудочной гиперсекреции, боли возникают зачастую после каждого приема пищи, в особенности острой и кислой, после употребления свежих овощей и фрук­тов [12].

При алкогольном ХП боль не имеет четкой локализации, чаще беспоко­ят боли в эпигастрии и правом подреберье из-за сопутствующего гастро-дуоденита, холецистита, гепатита и цирроза печени [18]. Действительно, частое сочетание алкогольного ХП с болезнями печени широко отражено в литературе [163]. Алкогольный цирроз печени диагностируют более чем у 40 % больных алкогольным ХП [56]. Алкогольные поражения печени явля­ются причиной смерти у 15 % пациентов с ХП.

При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности ПЖ на

Глава 8. Особенности отдельных форм панкреатита... • 471

фоне нарушенной желчеобразующей функции печени у больных алкоголь­ным ХП присоединяется вторичный энтерит, обусловленный сопутствую­щим поражением кишечника [23, 152]. При этом начинают доминировать боли схваткообразного характера в околопупочной области. Наличие диа-рейного синдрома как маркера внешнесекреторной недостаточности ПЖ наиболее типично именно для алкогольного ХП [12]. У большинства боль­ных имеется белково-энергетическая недостаточность с дефицитом жиро­растворимых витаминов и витаминов группы В, в первую очередь витами­на В₁₂.

Инкреторная недостаточность ПЖ, возникшая на фоне ХП алкоголь­ной этиологии, имеет свои особенности. Симптомы сахарного диабета воз­никают не ранее чем через 2 года после появления первого приступа болей в животе. В дальнейшем колебания показателей уровня сахара в крови и моче зависят от обострения ХП [20].

Достаточно часто во время рецидива ХП после употребления алкоголя развивается делириозное состояние, обусловленное генерализованным по­ражением сосудов головного мозга с расстройствами мозгового кровообра­щения, гипоксией и отеком на фоне выраженной панкреатической гипер-ферментемии.

Обострение ХП и атаки ОП, индуцированные алкоголем, зачастую про­текают без повышения уровня амилазы крови [47]. При обследовании час­то выявляются кальцификация паренхимы и потоковые конкременты, в связи с чем нередко диагностируются обструктивные формы ХП.

Этиотропная терапия заключается в пожизненном исключении алкого­ля, а при развитии зависимости — в специализированном лечении алкого­лизма. Поскольку большинство лиц, злоупотребляющих алкоголем,— зло­стные курильщики, необходимо учитывать воздействие табакокурения на прогрессирование ХП (см. главу 2). Кроме того, существуют данные, что пациенты с болевыми формами ХП, продолжающие курить, хуже реагиру­ют на терапию, направленную на коррекцию боли [136].

Так, по данным J. E. Trapnell, у пациентов с хроническим алкогольным панкреатитом, отказавшихся от употребления алкоголя, существенно уменьшается выраженность болевого абдоминального синдрома в 75 % случаев [151]. В то же время указывается, что течение хронического алко­гольного панкреатита непредсказуемо; у ряда больных отмечается усиле­ние болей через 12—24 ч абстиненции, причем функциональные наруше­ния могут прогрессировать даже на фоне строгой абстиненции. Одновре­менно с этим, у некоторых больных длительное время заболевание не про­грессирует даже на фоне употребления алкоголя [16]. По всей видимости, это объясняется тем, что у ряда пациентов с сохранной или незначитель­ной сниженной внешнесекреторной функцией ПЖ болевой абдоминаль­ный синдром действительно провоцируется приемом алкоголя, действую­щего как стимулятор панкреатической секреции. У больных ХП с распро­страненным фиброзом и атрофией паренхимы ПЖ со значительно сни­женной панкреатической секрецией алкоголь уже не будет играть столь су­щественную роль в механизме боли. Именно это и может объяснить пара­доксальный факт купирования этанолом типичной абдоминальной боли, нередко наблюдаемый у больных с длительным анамнезом хронического алкогольного панкреатита, когда на первое место выходят другие причины боли и алкоголь действует, по сути, как «системный анестетик».

Фармакологические подходы к купированию атаки ХП, лечению хро­нической абдоминальной боли и экзокринной недостаточности не имеют каких-либо особенностей и осуществляются по общим принципам (см.

472 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

главу 6). Эндоскопическое лечение показано пациентам с обструктивными формами ХП. Показания к хирургическому лечению стандартные. Следует отметить, что нередко у больных алкогольным панкреатитом имеется па­тология билиарного тракта и двенадцатиперстной кишки, и генез пан­креатита носит характер смешанного, поэтому даже полный отказ от ал­коголя у таких пациентов не гарантирует отсутствия повторных атак ХП. Как правило, при комплексном обследовании эти причины устанавлива­ются и корректируются консервативным или оперативным путем, о чем будет сказано ниже.