B. Мониторинг церебрального перфузионного давления
142.расчет церебрального перфузионного давления (ЦПД) ЦПД = среднее АД - ВЧД N ВЧД - 11‑14.7 мм рт. ст. = 150‑200 мм вод ст. N среднее АД (систолическое + 2 х диастолическое) = 90-105 мм рт ст N ЦПД = 75‑80 мм рт. ст. Мониторинг ВЧД A) Показания 143.GCS < 8 144.пред- и послеоперационный период при тяжелой нейрохирургической патологии; 145.неуправляемая внутричерепная гипертензия; 146.патологические мышечные феномены; 147.нарастающая гидроцефалия; 148.сопутствующая пневмония. B) Возможности 149.контроль эффективности терапии и профилактика ятрогенных осложнений ИТ; 150.терапевтическое дренирование; 151.диагностика вторичных нарушений. C) Варианты мониторинга (1) Инвазивный (a) Если больному проведено оперативное нейрохирургическое лечение (i) Технические варианты 152.внутрижелудочковый катетер 153.субарахноидальный болт, жесткий стержень или датчик в эпидуральном пространстве 154.фиброоптический катетер или имплантируемые телеметрические системы мониторинга ВЧД с микропроцессором (ii) Продолжительность мониторинга 155.пока уровень ВЧД превышает 20 мм рт ст 156.если при нормальном РаСО2, без осмодиуретиков ВЧД не повышается в течение 24-48 часов 157.если выполнена нейрохирургическая коррекция причины повышения ВЧД 158.появились признаки инфекции
(b) Если после КТ больному не проводилось оперативное нейрохирургическое лечение Определение значения ВЧД осуществляется посредством периодических люмбальных пункции (ЛП) (см. выше). (2) Неинвазивный (a) клинический (i) Неспецифические признаки нарастания ВЧД 159.рвота; 160.повышение АД, брадикардия (синдром Кушинга); 161.отек сосков зрительных нервов; 162.парез VI черепно-мозгового нерва (формирование сходящегося страбизма); 163.преходящие нарушения зрения; 164.колебание уровня сознания. (ii) Специфические признаки дислокации и вклинения обусловлены давлением, вызывающим смещение тканей головного мозга. Проявления зависят от локализации патологического процесса, приведшего к повышению ВЧД. В зависимости от направления распространения дислокации по отношению к намету мозжечка принято выделять супратенториальное и субтенториальное вклинение стволовых структур с соответствующими стадиями. Клиническое понимание механизма и стадии дислокации позволяет оценить динамику состояния. (a) Супратенториальные смещения (i) Центральное транстенториальное вклинение возникает при поражении медиальной супратенториальной локализации и состоит в смещении промежуточного мозга через вырезку мозжечкового намета.
(ii) Вклинение медиальных отделов височной доли (крючка гиппокампа и боковое сдавление ствола) возникает при поражении латеральной супратенториальной локализации и состоит в смещении медиальных отделов височной доли через вырезку мозжечкового намета. При этом формируются следующие стадии:
(b) Субтенториальные смещения (i) Направленное вверх транстенториальное вклинение. Вклинение мозжечка и промежуточного мозга через тенториальную вырезку, возникающие при избирательном расширении тканей задней черепной ямки. Приводит к сдавлению дорсальной поверхности промежуточного мозга, прилежащих сосудов и водопровода мозга и развитию обструктивной гидроцефалии. (ii) Непосредственное сдавление ствола мозга. Возникает при непосредственном давлении на покрышку моста и среднего мозга и ведет к развитию ишемии и отека ретикулярной активирующей системы.
(iii) Направленное вниз вклинение в большое затылочное отверстие. Вклинение миндалин мозжечка со сдавлением продолговатого мозга, быстро приводит к фатальному прекращению дыхания и кровообращения. (b) офтальмологический Осмотр глазного дна позволяет установить картину формирования застойного соска диска зрительного нерва, что является косвенным проявлением нарастающего дислокационного синдрома. В случае одностороннего процесса следует думать о развитии височно-тенториального вклинения. (c) компьютерная томография (КТ) Пациенты, у которых имеется возможность развития отсроченных внутричерепных гематом, отека, окклюзионной гидроцефалии, должны обследоваться через 24, 72 часа и 7 суток от начала заболевания. В первую очередь, это относится к больным с тяжелой черепно-мозговой травмой. Для них КТ имеет значение и в позднем периоде (через 1-2 месяца) в случае отсутствия положительной динамики для исключения посттравматической гидроцефалии. (d) транскраниальная доплерография (ТКДГ) является наиболее перспективным методом неинвазивного мониторинга не только величины внутричерепного, но и церебрального перфузионного давления. Суть метода транскраниальной доплерографии хорошо известна и состоит в том, что после отражения от потока движущихся частиц (эритроцитов) ультразвуковой луч преобразуется процессором компьютера в количественно оцениваемую величину скорости кровотока в интра- и прецеребральных сосудах. Последняя чаще всего измеряется в средней мозговой артерии как основном интрацеребральном сосуде и внутренней сонной артерии в качестве прецеребрального сосуда. Исходя из формы доплерограммы, расчетных индексов резистентности и пульсативности, можно качественно определить наличие нарушения церебральной гемодинамики, установить основной патогенетический фактор (повышение ВЧД, снижение среднего артериального давления, развитие церебрального сосудистого спазма). Наконец, с использованием специальных формул можно рассчитать значения ЦПД и ВЧД, высоко коррелирующие с аналогичными показателями, полученными инвазивными методами. (e) магнитно-резонансная томография (МРТ) Уникальным образом позволяет визуализировать в разных проекциях корковые и подкорковые образования, особенно отделы задней мозговой ямки и верхние шейные отделы спинного мозга. Благодаря этому в остром периоде целесообразно использование МРТ у больных с подозрением на травму шейного отдела позвоночника. В подостром и отсроченном периоде возможно диагностировать токсические и гипоксические поражения, что позволяет точно прогнозировать исход заболевания. Из-за технических ограничений метод не относится к разряду неотложных, а по способности верифицировать костные дефекты абсолютно не заменяет компьютерную томографию.
|