VI. Этиология и патогенез миомы матки
Этиология и патогенез. Современное представление о развитии миомы матки основано на гормональной теории. Нарушения экскреции и метаболического превращения эстрогенов, а также соотношения фракций эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола — в лютеиновую фазу) приводят к морфологическим изменениям в миометрии. Масса миометрия может увеличиваться в результате как гиперплазии гладкомышечных клеток, которая инициируется эстрогенами, так и гипертрофии этих клеток. Наряду с эстрогенами рост миомы стимулирует прогестерон. Гипертрофия гладкомышечных клеток при миоме матки аналогична их гипертрофии во время беременности и может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В лютеиновую фазу прогестерон повышает митотическую активность миомы, кроме того, прогестерон воздействует на рост миомы путем индуцирования факторов роста. В ткани миомы рецепторов эстрадиола и прогестерона больше, чем в неизмененном миометрии. Нарушение обмена половых стероидов в миоматозных узлах вызывает аутокринную стимуляцию клеток при участии так называемых факторов роста. Медиаторами действия эстрогенов в ткани миомы матки являются инсулиноподобные факторы роста I и II. Наряду с гормональными аспектами патогенеза миомы матки немаловажную роль играют изменения иммунной реактивности организма, особенно при хронических очагах инфекции; выраженные изменения гемодинамики малого таза, а также наследственная предрасположенность. Зоны роста миомы формируются вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных очагов в миометрии. В увеличении миомы значительную роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративные изменения в условиях нарушенной микроциркуляции. Зачатки миоматозных узлов могут образовываться на эмбриональном этапе. Рост клеток-предшественников продолжается много лет на фоне выраженной активности яичников под действием эстрогенов и прогестерона.Миомы неоднородны по структуре. По тканевому составу узлы подразделяют на миомы, фибромы, ангиомиомы и аденомиомы.По морфогенетическим признакам выделяют 3 основные формы: • простые миомы, развивающиеся по типу доброкачественных мышечных гиперплазии; • пролиферирующие миомы с морфогенетическими критериями истинной доброкачественной опухоли. У каждой 4-й больной миома матки пролиферирующая с быстрым ростом миоматозных узлов. Патологические митозы в пролиферирующих миомах не превышают 25%; • предсаркомы — этап на пути истинной малигнизации. Предсаркома включает в себя множественные очаги пролиферации миогенных элементов с явлениями атипии, неоднородностью ядер клеток; количество патологических митозов достигает 75%. Однако истинная малигнизация миомы происходит менее чем в 1 % клинических наблюдений. Важную роль в патогенезе миомы матки играют нарушения функции яичников, подтверждением чего служит и обнаружение мелкокистозных изменений яичников у 50-60% женщин в этой группе больных. У данной пациентки возникновению миомы матки и кисты яичника способствовало: 1.изменения иммунной реактивности организма, особенно при хронических очагах инфекции(в анамнезе хронический аднексит) 2. возможны выраженные изменения гемодинамики малого таза (в анамнезе 3 аборта, хронический аднексит, анемия 1 степени с 18 лет) 3.неисключается гормональная теория (высокая концентрация эстрадиола и прогестерона) т.к. отсутствует данные исследования гормонов крови у пациентки.
|
