Результаты анализа тканей диких животных, обитающих в загрязненных зонах в Севезо и прилегающих районах
Исследовалось содержание ТХДД в жировой ткани и плазме крови немецких рабочих гербицидных производств и ветеранов вьетнамской войны. Спустя много лет высокие концентрации ТХДД, были обнаружены в этих образцах, что свидетельствует о низком уровне выведения и длительном времени полураспада диоксина. Какие же болезни вызываются диоксиновым отравлением? В лабораторных экспериментах на млекопитающих было показано, что ТХДД поражает различные органы и системы органов. У крыс, мышей и кроликов повреждается преимущественно печень, у морских свинок — вилочковая железа и лимфатические ткани, у нечеловекообразных обезьян — кожа. Вообще ТХДД политропен и в основном способен вызывать патологические изменения в эпителиальных тканях. Причиной т.н. "отечной" болезни кур являются также ПХДД — загрязнители кормов, причем ведущий симптом — отек подкожной клетчатки. Болезнь экспериментально воспроизводилась при скармливании курам пищи с добавкой ТХДД. Специальными исследованиями установлено, что у различных видов животных ТХДД вызывает резко выраженный синдром истощения, который проявляется в потере массы тела. У всех испытанных видов животных ТХДД даже в малых, сублетальных дозах вызывает гепатотоксичность. Хроническое воздействие диоксинов ведет к развитию порфирии (повышенная фоточувствительность кожи) в следствии накопления порфиринов в печени (а при длительных воздействиях в почках и в селезенке) и увеличение экскреции порфиринов с мочой. Наблюдаемое повышение активности синтетазы аминолевулиновой кислоты приводит к нарушению порфиринового обмена, а отсюда и к изменению фоточувствительности. Вызывая атрофию вилочковой железы и лимфопролиферативных органов, ТХДД угнетает у экспериментальных животных клеточный и гуморальный иммунитет. Очень важный аспект действия ПХДД и ПХДФ— влияние на ферментные системы. Было показано, что у различных видов лабораторных животных ТХДД в зависимости от дозы способен оказывать индуцирующий или ингибирующий эффект на ферменты первой или второй фазы биотрансформации. ПХДД и ПХДФ снижают уровни депонирования витамина А в печени и влияют на репродуктивные функции у подопытных животных. Эксперименты на обезьянах показали заметное уменьшение количества спермы у самцов экспонированных к диоксинам, а также неспособность к зачатию или вынашиванию плода у самок. Тератогенные эффекты ТХДД обнаружены при его воздействии у крыс и мышей. В основном они характеризовались увеличением частоты случаев расщелин неба и образованием кист в почках, хотя эмбриоток-сические эффекты преобладали над тератогенными и выражались в отеках подкожной клетчатки и кровоизлияниями. Пороки развития сердечно-сосудистой системы, дополнительные ребра, изменения неба также отмечены у других видов животных. Исследования возможной мутагенности показали, что в стандартных тестах оценки ТХДД не обладает мутагенным эффектом, он не способен индуцировать точковые мутации у бактерий, хромосомные аберрации и обмены сестринских хроматид в клетках млекопитающих и не активен в тесте на доминантные летали. Вместе с тем, этот агент, несомненно, является генетически активным — он способен вызывать мутации у эукариотов, в культурах клеток мышиной лимфомы, взаимодействует с клеточной ДНК и способен вызывать клеточную трансформацию in vitro. Довольно много исследований выполнено по изучению канцерогенности ТХДД на животных. В большинстве из них установлено, что это соединение способно вызывать опухоли печени и рак щитовидной железы у крыс, а также опухоли подкожной клетчатки и аденом щитовидной железы у мышей. Выраженность канцерогенных эффектов зависела от линии использованных животных. На основании анализа многочисленных экспериментов эксперты Международного Агентства Изучения Рака признали убедительными доказательства канцерогенности ТХДД для животных. В исследованиях последних лет было твердо установлено, что ТХДД является промотором печеночного канцерогенеза. Канцерогенны для животных и другие диоксины и диоксиноподобные соединения — полихлорированные бифенилы, винилхлорид и др. У человека (как в результате профессиональных контактов, так и влияния окружающей среды) в целом описано довольно много признаков и симптомов, которые можно свести к следующим: 1) кожные проявления — хлоракне, гиперпигментация, гиперкератоз, гирсутизм, эластоз; 2) системные эффекты — фиброз печени, повышенное содержание холестерина, потеря аппетита и похудание, расстройство пищеварения (рвота, тошнота, нарушения стула, непереносимость алкоголя и жирной пищи), боли в мышцах, суставах, слабость в нижних конечностях, увеличение лимфатических узлов, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, мочевыводящих путей, респираторного тракта, поджелудочной железы, повышенное содержание трансаминазы и триглицеридов в крови; 3) неврологические эффекты — сексуальные расстройства (падение либидо, импотенция), головные боли, невропатия, потеря слуха, обоняния, вкусовых ощущений, нарушения зрения; 4) психические эффекты — нарушения сна, депрессия, утрата активности и мотивов поведения, немотивированные приступы гнева; Основные заболевания — хлоракне и расстройства печени. Хлоракне — тяжелая форма угрей, уродующих кожу лица. Заболевание может длиться годами и практически не поддается лечению. В 1968 г. в юго-западной Японии и в 1979 г. на Тайване были отмечены массовые пищевые отравления в результате употребления коммерческого рисового масла, случайно загрязненного ПХДФ и другими диоксинами. В первом случае пострадало 1786 человек, во втором около 2600. У пациентов с этим заболеванием, получившим название Юшо — Ю-Ченг в печени было выявлено большое количество изомеров ПХДФ. Вопрос о том, являются ли диоксины причиной онкологических заболеваний у человека окончательно не решен. Но имеющиеся материалы свидетельствуют о подъеме уровня заболеваемости раком органов респираторного тракта, пищеварительной системы и других локализаций у рабочих хлорных производств. Исследование, проведенное Национальным институтом профессиональных заболеваний в Цинцинати, показало, что среди рабочих занятых на производстве ПХБ, более чем в два раза возросла смертность в результате опухолей мозга и в четыре раза от рака кожи. Вместе с тем эксперты Международного Агентства изучения Рака (Лион, Франция) на основании весьма детального анализа имеющихся эпидемиологических данных (исследования, проведенные по традиционной описательной эпидемиологии, когортный анализ и по методу "случай-контроль") признали не адекватными результаты эпидемиологических исследований, так как невозможно было исключить возможную роль иных, чем диоксины агентов и таким образом квалифицировали диоксины (ТХДД) как агенты обладающие весьма высокой вероятностью вызывать раку человека (группа 2А). Сегодня накопились новые данные о канцерогенности диоксинов для человека. Прежде всего следует указать на весьма впечатляющие исследования ученых из Миланского университета по изучению частоты злокачественных новообразований у жителей района Севезо. После имевшей место катастрофы прошло достаточно много времени чтобы проявились канцерогенные свойства диоксина. Под наблюдением было почти 36 тысяч людей, проживавших близ Севезо и у них зарегистрирована более высокая частота случаев рака, что гораздо выше, чем среди остальной популяции жителей Италии. Важно отметить, что в основном наблюдались злокачественные опухоли половой сферы, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, а также новообразования молочной железы. Особенно важно отметить значительное превышение ожидаемой частоты специфических опухолей — сарком мягких тканей, рака плервы и прямой кишки, лейкозов и миелом. Эти, тщательно документированные исследования, должны послужить серьезным основанием для переоценки канцерогенного риска диоксинов экспертами МАИР. Многочисленные и хорошо документированные исследования диоксиноподобных соединений позволили специалистам прийти к заключению, что безусловно канцерогенным для человека соединением является винилхлорид (группа 1), а ПХБ отнесены к группе 2А — агентам с весьма высокой вероятностью вызывать рак у людей. Диоксины и диоксиноподобные соединения способны влиять и на репродуктивную систему. У рабочих, занятых в производстве хлорфеноксигербицидов, ПХБ и винилхлорида отмечено снижение либидо и импотенция, а у их жен повышенная частота выкидышей. Если в организме матери во время беременности присутствовали диоксины, то вероятность рождения ребенка с врожденной патологией весьма высока. Экспериментально было доказано, что диоксины попадают в организм потомства с молоком матери. В районах загрязненных диоксинами отмечен высокий уровень их содержания в грудном молоке (таблица 11). Это приводит к тому, что дети уже в раннем возрасте могут заболеть хлоракне и болезнью Юшо. Кроме того, такие дефекты развития, как "заячья губа", анэнцефалия и некоторые другие признаны прямым следствием воздействия диоксинов на организм. Высокое содержание диоксинов в грудном молоке вызывает так называемое "заболевание крови новорожденных". Именно диоксины приводят к уменьшению содержания витамина К в крови, который необходим для ее свертываемости. Какова же сегодня ситуация в России в связи с диоксиновой проблемой? Существующая информация свидетельствует о катастрофическом положении в данной области. Ни население, ни природоохранные органы, ни администация не представляют реальных масштабов диоксиновой опасности. Только шесть лабораторий в России лицензированы и могут проводить качественный анализ на содержание диоксинов в объектах среды. До сих пор не утвержден перечень ПДК на ПХДД, ПХДФ, ПХБ и ПВХ. Выше уже отмечалось, отсутствие адекватных нормативов на диоксины и подобные им вещества. Так, если в ФРГ, Канаде, США допустимая суточная доза поступления диоксинов составляет 0,01 пкг/л в водопроводной воде, то в России она в 2000 раз выше и составляет 20 пкг/л, в почве по критериям ЕРА США — 0,1 пкг/кг, у нас же 10 пкг/кг, т.е, в 100 раз выше, в атмосферном воздухе в США — 0,02 пкг/куб.м, в России же — 0,5 пкг/куб.м. (в 25 раз выше). Таблица 11
|
