ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы этого лечения должны быть сформулированы четко и конкретно — оно должно быть: интенсивным; гибким (при отсутствии эффекта должна проводится быстрая смена назначений); комплексным (должны быть использованы все возможные методы лечения).

Послеоперационное лечение проводится в отделении интенсивной тера­пии и реанимации, а затем — в хирургическом отделении. Больной в постели находится в полусидячем положении (Фовлера), соблюдается правило «трех ка­тетеров». Комплекс послеоперационного лечения включает:

1. Обезболивание (используются ненаркотические анальгетики, спазмо­литики, продленная перидуральная анестезия).

2. Проведение инфузионной терапии (с переливанием кристаллоидов, коллоидных растворов, белков, по показаниям — крови, аминокислот, жировых эмульсий, корректоров кислотно-основного состояния, калий-поляризующей смеси).

3. Проведение дезинтоксикационной терапии (осуществление «форсиро­ванного диуреза», выполнение гемосорбции, плазмафереза, ультрафильтрации, непрямого электрохимического окисления крови, интестинального диализа эн­теросорбции, повышение активности «системы резервного депонирования» и др)-

4. Проведение антибактериальной терапии (по принципу лечения пери­тонита и абдоминального сепсиса):

а) с назначением препаратов: «широкого спектра» с воздействием на аэ­робы и анаэробы;

б) введение антибиотиков в вену, аорту, брюшную полость, эндолимфатически или лимфотропно, в просвет ЖКТ;

в) назначение максимальных фармакологических доз;

г) при отсутствии эффекта — осуществление быстрой смены назначений.

5. Лечение синдрома энтеральной недостаточности. В его комплекс вхо­дят: декомпрессия кишечника; проведение интестинального диализа (солевыми растворами, гипохлоритом натрия, антисептиками, оксигенированными раство­рами); проведение энтеросорбции (с использованием декстранов, после появле­ния перистальтики — угольных сорбентов); введение препаратов, восстанавли­вающих функциональную активность слизистой ЖКТ (антиоксидантов, вита­минов группы А и Е); раннее энтеральное питание.

6. Купирование активности системной воспалительной реакции организ­ма (синдрома системного воспалительного ответа).

7. Проведение иммунокорригирующей терапии. При этом больному вво­дятся гипериммунная плазма, иммуноглобулин, иммуномодуляторы (тактивин, спленин, имунофан, полиоксидоний, ронколейкин и др.), проводится ультра­фиолетовое и внутрисосудистое лазерное облучение крови, акупунктурная нейроиммуностимуляция.

8. Осуществляется комплекс мероприятий по профилактике осложнений (в первую очередь, тромбоэмболических, со стороны дыхательной, сердечно­ сосудистой, мочевыделительной систем, со стороны раны).

9. Проводится корригирующее лечение сопутствующих заболеваний.

Осложнения гастродуоденальных язв.

68.Этиология, патогенез, гастродуоденальных язв. Механизмы патогенеза гастродуоденальных язв.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – это заболевание, в основе которого лежит образование и длительное течение язвенного дефекта на слизистой оболочке с поражением различных слоёв стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология. Причины возникновения:

- социальные факторы (табакокурение, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, плохие условия и нерациональный режим жизни и др.);

- генетические факторы (у ближайших родственников риск возникновения язвенной болезни выше в 10 раз);

- психосоматические факторы (чаще болеют типы личностей, у которых наблюдается постоянная внутренняя напряжённость, склонность к депрессии);

- этиологическая роль Helicobacter pylori – грам-отрицательный микроб располагаясь внутриклеточно, разрушает слизистую (однако есть группа больных с хронической язвой, у которых данный микроб в слизистой оболочке отсутствует);

- физиологические факторы – повышенная желудочная секреция, гиперацидность, снижение защитных свойств и воспаление слизистой, местные нарушения микроциркуляции.

Современная концепция этиопатогенеза язв – «Весы Шея»:

нет язвы

язва

Защитные факторы: 1. Резистентность гастродуоденальной слизистой: ­ защитный слизистый барьер ­ активная регенерация ­ достаточное кровоснабжение 2. Антродуоденальный «кислотный тормоз» Нейроэндокринная регуляция Генетические факторы

Агрессивные факторы: 1. Гиперпродукция HCl и пепсина: ­ гиперплазия фундальной слизистой ­ ваготония ­ гиперпродукция гастрина ­ гиперреактивность обкладочных клеток 2. Травматизация гастродуоденальной слизистой (в т.ч. лекарствами – НПВС, ГКС, CaCl2, резерпин, иммунодепрессанты и др.) 3. Гастродуоденальная дисмоторика 4. Н.р. (!)

 

Таким образом, снижение защитных факторов играет главную роль в ульцерогенезе.

Клиника, диагностика осложнений гастродуоденальных язв, показания для хирургического лечения: прободные и пенетрирующие гастродуоденальные язвы;

ПРОБОДЕНИЕ (ИЛИ ПЕРФОРАЦИЯ):

• это наиболее тяжёлое, бурно развивающееся и абсолютно смертельное осложнение язвенной болезни.

• спасти больного можно только с помощью экстренного хирургического вмешательства,

• чем меньше срок с момента прободения до операции, тем больше шансов больному выжить.

Патогенез прободной язвы 1. поступление содержимого желудка в свободную брюшную полость; 2. химически агрессивное желудочное содержимое раздражает огромное рецепторное поле брюшины; 3. возникает и неуклонно прогрессирует перитонит; 4. вначале асептический, затем неминуемо перитонит становиться микробным (гнойный); 5. в результате нарастает интоксикация, которую усиливает тяжёлая паралитическая кишечная непроходимость; 6. интоксикация нарушает обмены всех видов и угнетает клеточные функции различных органов; 7. это приводит к нарастающей полиорганной недостаточности; 8. она становиться непосредственной причиной смерти.

Периоды или стадии прободной язвы (перитонита) • I стадия болевого шока или раздражения (4-6 часов) - нервно-рефлекторные изменения, клинически проявляется сильнейшими болями в животе; • II стадия экссудации (6-12 часов) в основе лежит воспаление, клинически проявляется «мнимым благополучием» (некоторое уменьшение болей связано с частичной гибелью нервных окончаний, покрытием брюшины пленками фибрина, экссудат в животе уменьшает трение листков брюшины); • III стадия интоксикации – (12 часов – 3е суток) - нарастет интоксикация, клинически проявляется тяжелым разлитым гнойным перитонитом; • IV стадия (более 3 суток с момента перфорации) – терминальный период, клинически проявляется полиорганной недостаточностью.