Септический шок

— внезапно возникающие и прогрессирующие на­рушения функции жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Этиология:инфицированный аборт, криминальные, в конце беременности или во время родов при длительном безводном промежутке (свыше 15 ч) все инфекционные послеродовые осложнения — мастит, эндометрит, перитонит и др.

В 70 % случаев возбудителями септического шока являются Гр-микроорганизмы — кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Значительно реже Гр+ флора: стафилококки. стрептококки, энтерококки.

Клиническая картина: Различают 3 фазы развития септического шока.

1. Ранняя, или "теплая", гипотензивная фаза характеризуется повыше­нием температуры тела до 38,4—40 °С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (систолическое давление 95—85 мм рт.ст.). Почасовой диурез 30 мм/ч. Продолжительность составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

2. Поздняя, или "холодная", гипотензивная фаза определяется субнор­мальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влаж­ная. Отмечается выраженная артериальная гипотензия: систолическое дав­ление до 70 мм рт.ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, нарушение чувствительности кожи, олигурия.

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респира­торный дистресс-синдром и кома. В этой фазе наблюдаются тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Диагностика:1)Контроль АД и ЦВД, 2)ректальн.темпер-ра 4 р/сут,3)ОАК и б/х крови4)бак.иссл.крови и мочи5)ежечасный контроль за диурезом6)ЭКГ7)Rg гр.кл-ки, ОБП8)свертываемость крови-кол-во Thr, фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена, агрегации Thr

Лечение. 1. Раннее полное удаление септического очага или дрени­рование гнойника, если он имеется. Инструментальная ревизия и опорож­нение матки с помощью кюретажа сразу при поступлении больной в ста­ционар, если заболевание обусловлено инфицированным абортом.

2. Проведение массивной длительной целенаправленной а/б терапии, (широкого спектра действия - цефотаксин, цефуроксин, цефпирон, карбапенемы(меронем), комбинация аминогликозидов с бета-лактамзами)

3. Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции (глюкоза, реополиглюкин, реоглюканаминазол, белковые гидрализаты)

4. Коррекция ДН, оксигенотерапия, кисло­родная маска, по показаниям трахеостомия.

5. Введение иммунных сывороток (антиколи-сыворотка), бактериофа­гов; иммуноглобулин.

6. Коррекция нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния в зависимости от лабораторных показателей.

7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (ку-рантил, компламин, ацетилсалициловой кислоты), антикоагулянтов - гепа­рин (20 000-60 000 ЕД в сут., либо в/в кап. в дозе не менее 1000 ЕД в час, либо подкожно 5000-10 000 ЕД каждые 4 ч, но только под контролем показателей свертывания крови

8. В некоторых случаях, целесообраэ-но проведение энтерального зондового сбалансированного питания в режи­ме гипералиментации (2000—4000 ккал).

9. В тяжелых случаях показаны плазмаферез и другие методы экстра­корпоральной детоксикации (гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция)

62. Мастопатия. Классификация, диагностика, лечение.

одно из самых распространенных заболеваний женщин:забол-сть составляет 30-43%, а среди женщин, страдающих различными гинекологическими заболеваниями-58%.Частота мастопатии достигает максимума к 45г.

По определению ВОЗ (1984), мастопатия — фиброзно-кнстозная болезнь, характеризующаяся спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани железы с ненормальным соотношением эпителиального и соединительнотканного компонентов.

В этиологии огромная роль отводится состоянию гипоталамо-гшпофизарной системы. прогестерондефицитным состояниям( при которых избыток эстрогенов вызывает пролиферацию всех тканей железы),

Меньше влияю заболевания печени (За­болевания гепатобилпарного комплекса чаше всего инициируют раз­витие хронической гиперэстрогении вследствие замедленной утилиза­ции эстрогенов в печени). Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) играют важную роль в морфогенезе и функциональной дифференцировке эпителиальных клеток молочной железы.У 64% пациенток с различными формами мастопатии выявлена патология щитовидной железы.