Классификация рака яичников

Ст. I — опухоль ограничена одним яичником.

Ст. II — опухоль поражает один или оба яичника с распрос­транением на область таза.

Ст. III — распространение на один или оба яичника с мета­стазами по брюшине за пределы таза и/или метастазы в забрюшинных л/у

Ст. IV —отда­ленные метастазы.

Клиника. Многообразие морфологических форм-одна из причин неоднородности клиники. Патогномоничных признаков нет. Локализованные формы как правило, остаются бессимптомными, у молодых иогда возникает болевой синдром вплоть до выра­женной симптоматики «острого живота» (22%) в связи с возмож­ностью перекрута ножки или перфорацией капсулы опухоли. У остальных пациенток симптоматика появляется в связи с рас­пространенностью опухолевого процесса: интоксикация, похудание, общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость, сниже­ние и извращение аппетита, повышение температуры, нарушение функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, чувство распирания в подложечной области, тяжесть внизу живота, запор, чередующийся с поносами, дизурические явления). Живот увели­чивается из-за асцита. Может быть выпот в одной или обеих плев­ральных полостях. Появляются признаки СН, ДН, отеки на нижних конечностях.

Группа риска-жен­щины с нарушением функции яичников, длительно наблюдающи­еся по поводу тубоовариальных воспалительных образований, ре­цидивирующих гиперпластических процессов эндометрия в постменопаузе, ранее оперированные по поводу доброкачествен­ных опухолей яичников, пациентки с нарушением фертильной фун­кции.

При двуручном гинекологическом исследовании определяются чаще двусторонние опухоли овальной или неправильной формы, с бугристой поверхностью, плотной консистенции, различной вели­чины, ограниченно подвижные и/или неподвижные. За маткой паль­пируются плотные безболезненные выступающие в прямую кишку

образования — «шипы».

При раке яичников, как правило, выражен асцит, ректовагинальное исследование необходимо для определения инвазии ракового процесса Диагностика Алгоритм обследования пациенток с подозрением на рак яичника: 1) двуручное влагалищное и ректовагинальное исследование;

2) УЗИ органов малого таза с цветовым доплеровским картированием; 3) УЗИ БП, ЩЖ, молочной же­лезы;4)КТ 5) МРТ;6) маммография;

7) рентгеноскопия, гастроскопия, ирригоскопия;

8) рентгеноскопия ОГК(для исключения метастазов);

9) хромоцистоскопия. (позволяет уточнить стадию)

Лечение. всегда комплексное. Ведущим методом остается хирургический. При чревосе­чении используют нижнесрединную лапаротомию. Это обеспечи­вает выведение опухоли в рану без нарушения ее капсулы, создает условия для тщательной ревизии органов брюшной полости, дает возможность при необходимости выполнить операцию в полном

объеме.При 2ст. рака производят радикальную операцию, которая

предусматривает экстирпацию матки с придатками и резекцию саль­ника Большой сальник обязательно удаляют и под­вергают морфологическому исследованию. Удаление сальника пре­дотвращает в последующем развитие асцита.Обязательно исследуют перитонеальную жидкость, производят ревизию парааортальных л/у.

 

?. Вирусные заболевания женских половых органов

Герпетические заболевания вызываются вирусом простого герпеса, главным образом второго типа — ВПГ-2. Вирус локализуется в слизистых оболочках мочеполового тракта у мужчин и ка­нале шейки матки — у Женщин, а также в нервных ганглиях поясничного и сакрального отделов симпатической, нервной системы. Генитальный герпес передается тюлевым путём. Во время беременности ВПГ-2 может вызвать невынашивание и пороки развития плода.

Клиника. В зависимости от локализации различают три стадии герпетического процесса:

I стадия — поражение герпесом наружных половых ор­ганов;

П стадия — поражение влагалища, шейки матки, уретры;

III стадия — поражение матки, придатков, мочевого пу­зыря.

По клинике выделяют типичное, атипичное и бессимп­томное течение инфекции (вирусоносительство).

Для типичного течения заболевания характерны генитальные и экстрагенитальные признаки. Экстрагенитальные симптомы: повышение температуры тела, миалгия, го­ловная боль, тошнота, герпетические высыпания на лице, нарушение сна. К генитальным проявлениям относятся появления отдельных или множественных везикул разме­ром 2-3 мм в нижних отделах половой системы — вульвы, влагалища, шейки матки, возле уретры или промежности. После вскрытия везикул обнажаются язвенные поверхнос­ти, покрытые серовато-желтым налетом. Заболевание про­должается в среднем 2-4 нед. При этом больные жалуют­ся на боль, зуд и жжение в пораженном участке, тяжесть в нижних отделах живота. Характерно для герпетической инфекции одновременное поражение шейки матки, уретры, нередко суставов, кожи в области промежности и вульвы. Вирус герпеса может также вызвать воспаление матки, труб и мочевого пузыря. Генитальный герпес относят к по­жизненно персистирующим инфекциям, заболевание име­ет склонность к рецидивам. Атипичная герпетическая инфекция нередко проявляется рецидивирующими заболеваниями шейки матки (лей­коплакия, эрозия), а также вульвовагинитами, которые не поддаются общепринятой терапии. Диагностика вирусного поражения гениталий основы­вается на данных анамнеза, жалоб, кольпоскопичеекого и цитологического исследований, выявлении вируса или его антител в сыворотке крови больной. Тем не менее, следует помнить, что выявление антител к вирусам не может быть абсолютным диагностическим критерием.

Наиболее достоверным считается метод обнаружения возбудителя в выделениях из влагалища, шейки или поло­сти матки и уретры. Применяют метод флюоресцирующих антител, иммуно-пероксидазный метод и метод полимераэной цепной реакции.

Лечение затруднено в связи с частыми рецидивами за­болевания и возможностью реинфекцни, а также специфи­кой вирусов как класса облигатных внутриклеточных паразитов. После раскрытия природы вирусов на молекуляр­ном уровне была получена возможность вмешиваться в цикл репродукции вирусов. Ре­комендуют в случае наличия первичной инфекции ацикловир (зовнракс, виролекс, герпевир). Препарат назначают внутривенно иэ расчета 5 мг/кг трижды в день на протяжении 7 дней. Его можно приме­нять перорально по 200 мг 5-6 раз в день 7-10 дней. Применяют также валацикловир (вальтрекс) по 250-500 мг 1-2 раза в день в течение 5-10 дней. Лечение предусматри­вает одновременное использование местных препаратов в виде кремов, мазей (зовиракс, виролекс, герпевир, алпиразин 3%, мегасин — 3%, бонафтон 3%). В случаях рецидивирующего герпеса лечение дополняют назначением иммуномодуляторов (Т-активин), десенси­билизирующих препаратов (супрастин, тавегил), витаминов (В, В₆, С). Применяют также специфический противогерпетический гамматлобулин, который вводится 1 раз в неделю, всего 5 инъекций или интерфероны (лаферон по 1-2 млн. ЕД 1 раз в. день внутримышечно). Рекомендуют также сидячие ванны, спринцевание ра­створами перманганата калия, отвара ромашки и т. п.

Папилломовирусная инфекция вызывает развитие остроконечных, плоских и инвертирующих кондилом влага­лища и шейки матки. Передача папилломовирусной ин­фекции происходит только половым путем. Возбудителем остроконечных кондилом (condylomata acuminata) являются преимущественно папиломовирусы, которые передаются половым путем. Некоторые типы вирусов вызывают развитие клеточных атипий, дисплазии эпителия. О возможности малигнизации следует ду­мать тогда, когда возникают не остроконечные, а плоские и инвертированные кондиломы.Чрезвычайно стойкие к дезинфицирующим веществам вирусы убивает высокая температура при автоклавировании. Инкубационный период остроконечных кондилом длится от 1 до 9 мес. Заболевание часто встречается у лиц, которые ведут активную половую жизнь с многими сексуальными партнерами. Папилломовирусы являются причи­ной генитального рака. Эти пациентки имеют в 1-2 тыся­чи раз больше шансов заболеть раком, чем здоровые. Ост­роконечные кондиломы могут перерождаться в рак в 6-26%. Клиника. В начале заболевания над поверхностью кожи больших половых губ, паховых и перианальных складок, перианальной области и слизистой оболочки уретры, ануса, влагалища, шейки матки появляются оди­ночные, розовые,.иногда с серым оттенком образования, которые имеют тонкую ножку, реже — широкое основа­ние. Остроконечные кондиломы могут разрастаться, сли­ваясь между собой, образования напоминают цветную ка­пусту, характеризуются продолжительным течением, У больных с запущенным процессом кондиломы могут быть настолько большими, что напоминают опухоль. Они могут осложняться присоединением вторичной бактериальной инфекции, при этом появляются значительные выделения с неприятным запахом, боль, зуд. Кондиломы создают трудность при хождении, половом сношении. При беременности и во время родов кондиломы могут служить причиной кровотечения. У 15-17% больных на­блюдается регресс, кондилом, в особенности тех, которые возникли во время беременности. Диагностика. Учитывают дольчатую поверхность, кон­систенцию, размещение на узкой ножке. Дифференционный диагноз в основном проводят с широкими сифилити­ческими кондиломами, которые плотно размещаются на широком основании, бурого, иногда медно-красного цвета, нет дольчатой структуры. Проводится также кольпоскопическое исследование, при котором остроконечные кондиломы имеют вид эпите­лиальных разрастаний, а которых при обработке 3% ра­створом уксусной кислоты хорошо видны капилляры. Плоские и инвертирующие кондиломы возможно диаг­ностировать только при помощи кольпоскопии и биопсии пораженного участка шейки матки. Кольпоскопическая картина такого вирусного поражения шейки напоминает интраэпителиальную карциному (участки побелевшего эпи­телия, точечный рисунок сосудов в зоне трансформации). Лечение. При больших кондиломах проводят криодеструкцию, диатермокоагуляцию или хирургическое удаление кондилом. Для лечения небольших кондилом можно при­менять резорцин (их присыпают порошком резорцина с борной кислотой), кондилин, солкодерм.

Цитомегаловирусная инфекция. Возбудителем является цитомегаловирус. Частота встречаемости от 50 до 85%. Цитомегаловирус, который проник в организм, персистирует в нем продолжительное время, выделяясь, при этом со слюной, передается при половых контактах. Клиника. Основными признаками инфицирования яв­ляются экстрагенитальные симптомы: поражение ЦНС, тромбоцитопения, поражение печени, частые пневмонии. Особо опасно инфицирование для плода, что приводит во время беременности к дефектам развития плода: микро­цефалии, глухоте, церебральному параличу, мышечной сла­бости. У гинекологических больных проявляется в виде цервицита и эрозий шейки матки, кольпита, вульвита и других воспалительных заболеваний, которые протекают в субкли­нической форме. Диагностика: основывается на вирусологическом ис­следовании крови, мочи, слюны, к серологическим методам относится исследование компонент связывающих антител к ЦМВ (положительным считается титр 1:8 и выше). Ис­пользуют метод косвенной иммунофлюоресценции, ДНК-диагностики (полимеразная цепная реакция). При бактериоскопии определяются характерные «цитомегалические» клетки. Лечение. Основным методом лечения является приме­нение иммунокоррегирующих и противовирусных препа­ратов. Применяют препараты: левамизол, Т-активин, имму­ноглобулин, мазевые аппликации и инъекции в шейку мат­ки лейкоцитарного интерферона, иммуноглобулина. Специ­фические противовирусные препараты широкого спектра действия (ганцикловир). Целесообразным является введе­ние антицитомегаловирусного иммуноглобулина по 1,5 мл, 5 инъекций.

 

29. Доброкачественные опухоли яичников. Этиология и патогенез. Онкопроцесс яичниковой ткани возникает из любого клеточного элемента и имеющегося в гонадах. Немаловаж­ную роль играют рудиментарные остатки и дистопии эмбриональных элементов. Многие опухоли развиваются из постнатальных участков эпителия, разрастаний, подвержен­ных метаплазии и параплазии, в частности эпителия труб и матки, которые способны имплантироваться на поверхнос­ти яичника, особенно при воспалительных процессах в яичниках и маточных трубах. Разнообразное клеточное строение имеют также опухо­ли, возникающие из типичных клеточных компонентов яичника. Многие из них исходят из эпителия, который способен к погружному росту. Ведущая роль в происхождении опухолей яичников принадлежит нарушению гормонального равновесия в сто­рону преобладания гонадотропных гормонов. Недостаточно выяснен гистогенез эпителиальных опу­холей. Серозные опухоли гистогенетически неоднородны. Они происходят, по-видимому, из кортикальных микрокист, ко­торые образуются в результате погружного роста «зачаточ­ного» эпителия яичников в корковый слой. Не исключена возможность постнатальной дифференцировки «зачаточного» и других вариантов эпителия.

Зачатком серозных опухолей могут стать дополнительные трубы, о чем свидетельствует наличие смешанного трубного эпителия на поверхности яичника в эмбриональ­ный период. Предполагается также возможность постнатального передвижения эпителия фибриальной части труб и имплантационного механизма попадания трубного эпителия на поверхность яичников. Выдвигается также гипоте­за о мезонефрогенном происхождении серозных опухолей яичника.

Муцинозные опухоли — односторонние развивающиеся тератомы, в которых развилась только эндодермальная ткань или сохранился только один эндодермальный ком­понент. Они могут развиваться из эпителия para mesonephricus, сети яичника и рудиментов.

Наиболее сложное строение имеет опухоль Бреннера, со­стоящая в основном из ткани типа фибромы яичника и вкрапленных в нее тяжей, островков и кист эпителиально­го характера.

Важное практическое значение имеют опухолевидные процессы (ретенционные образования яичников).

Фолликулярная киста возникает в результате персистенции фолликула, представляет собой тонкостенное одно­камерное образование эластической консистенции, наполненное прозрачным содержимым, поверхность ее гладкая. Обычно к основанию кисты прилежит ткань макроскопи­чески неизмененного яичника. Фолликулярная киста не дает выраженных клинических проявлений, иногда сопро­вождается ноющими болями в гипогастральной области. Возможно самопроизвольное обратное развитие небольших кист; иногда происходит кровоизлияние в полость кисты и разрыв ее капсулы. Диагностика основана на данных би­мануального исследования и ультросонографии. При необ­ходимости уточнения диагноза больную подвергают лапа­роскопии. При небольших размерах кисты у молодых жен­щин целесообразно вначале провести консервативное лече­ние, направленное на регуляцию эндокринной функции яичников. При отсутствии эффекта от консервативной те­рапии в течение 3-х мес, а также при размерах кисты, пре­вышающих 10 см в диаметре, больную следует подверг­нуть хирургическому лечению.

Параовариальная киста обычно небольших размеров, овоидной формы, гладкая, ограничена в подвижности. Ха­рактеризуется бессимптомным течением заболевания даже при больших размерах. Диагностика, как правило, не затруднена. Лечение — хирургическое.

Киста желтого тела. Определенную роль в ее развитии могут играть гормональные нарушения и воспалительные процессы. Киста желтого тела обычно имеет небольшие размеры, мягкая, подвижная. Во II фазу менструального цикла наблюдается ее увеличение; иногда она самостоя­тельно подвергается резорбции. В отличие от фолликуляр­ной кислы киста желтого тела характеризуется определен­ной клинической картиной. Обычно больные отмечают за­держку менструаций, нагрубание молочных желез, поташнивание; объективно выявляется некоторое увеличение и размягчение матки, застойное полнокровие наружных по­ловых органов. При опухоли в течение 2-3 менструаций больной показано оперативное вмешательство.

Современные методы диагностики (ультразвуковое исследование, рентгенокомпьютерная и магнитно-резонансная томография.) открыли широкие возможности для получения данных о состоянии органов малого таза, позволяю­щих быстро и правильно распознавать заболевание и определять лечебную тактику. УЗИ дает возможность уточнить диагноз объемного образования в яичнике в 80-90% на­блюдений, структуру образования (кистозная или солид­ная) в 85-87% случаев. При УЗИ опухолевые и опухолевидные Образования яичников выявляются в два раза чаще, чем при бимануальном гинекологическом исследовании, особенно при ожирении и небольших размерах опухоли. Сонография параовариальных кист представляет весьма сложную задачу, поскольку в большинстве случаев они не отличаются от кистозных опухолей яичников, Фолликулярные кисты имеют однородную и анэхогенную внутрен­нюю структуру, кисты желтого тела — гетерогенную. При фолликулярных кистах, в отличие от других жидкостных образований, отсутствует эхографическое изображение яичников, при параовариальной кисте она определяется в не­посредственной близости от яичника. Наибольшую группу доброкачественных опухолей составляют кистомы яичников, которые относятся к эпители­альным опухолям. По клиническому течению и морфоло­гическому строению они значительно отличаются друг от друга и делятся на две большие группы — серозные (цилиоэпителиальные) и муцинозные.

Серозные кистомы (цилиозпителиальные кистомы). Отличительной особенностью серозной кистомы является выстилающий эпителий. По строению эпителий серозных кистом напоминает трубный или поверхностный эпителий яичника. Почти всегда удается обнаружить клетки мерца­тельного эпителия. Кистомы чаще бывают односторонни­ми и однокамерными. Величина их различна: от несколь­ких сантиметров до 30 см и более в диаметре. Содержимое кистомы представляет собой серозную жидкость соломен­ного цвета.

Сецернирующая серозная кистома чаще обнаруживает­ся в возрасте после 45 лет. Нередко отмечаются боли в нижних отделах живота и пояснице. Гормональной актив­ностью опухоль не обладает, менструальный цикл часто не нарушен. При относительно больших размерах опухоли возникают дизурические явления, иногда асцит. При обнаружении на внутренней или наружной поверх­ности серозной кистомы сосочковых разрастаний эти опу­холи относят к папиллярным кистомам. Сосочковые образования могут заполнить всю полость кистомы, прорастать ее стенку с обсеменением брюшины, что созда­ет картину прогрессирующего рака яичника. Кистомы часто бывают двусторонними и сопровождают­ся асцитом. По классификации ВОЗ, папиллярные кисто­мы относят к пограничным между доброкачественными и злокачественными опухолями яичника. При микроскопи­ческом исследовании обращают внимание на выраженные признаки пролиферации эпителия, что проявляется его многофазностью. Муцинозные кистомы (псевдомущшезные кистомы). Муцинозная кистома—эпителиальная доброкачественная опухоль яичника. Опухоль отличается характером выстилающего эпителия, который напоминает эпителий шеечно­го канала — высокий цилиндрический.

Этот вид кистомы встречается преимущественно в 50 лет. Чаще всего это многокамерное образование круглой или овальной формы, с узловатой поверхностью вследствие отпочковывания дочерних кистозных полостей, эластической консистенции, обычно одностороннее. Рост опухоли проис­ходит по ревертирующему типу (центрифугально). Растет кистома быстро и может достигать гигантских размеров. В полостях опухоли имеется густое слизеобразное содержи­мое (псевдомуцин), составной частью которого являются гликопротеиды. Больные с псевдомуцинозной кистомой, когда она достигает значительных размеров, обычно ощу­щают тяжесть внизу живота. При бимануальном исследо­вании в области придатков матки находят образование овальной формы, эластической консистенции, значитель­ных размеров. Асцит возникает редко. Пролиферирующая псевдомуцинозная кистома может рассматриваться как предраковый процесс. Опухоль многокамерная, наружная поверхность ее гладкая, на внутрен­ней имеются сосочковые разрастания. Клиническое тече­ние заболевания мало чем отличается от проявлений обычных псевдомуцинозвых кистом. Злокачественное пре­вращение псевдомуцинозных кистом наблюдается у каж­дой третьей больной.

Фиброма яичника составляет около 7% всех опухолей яичников. Она представляет собой одностороннее, подвиж­ное, плотное образование с гладкой или бугристой поверх­ностью, иногда она может достигать больших размеров. Рост опухоли медленный. Нередко при фиброме яичника наблюдаются асцит, гидроторакс, анемия (триада Мейгса), которые после удаления опухоли исчезают. Диагноз, как правило, устанавливается при морфологическом исследовании удаленной опухоли.

Тератома относится к опухолям, развивающимся из за­родышевых листков. Различают зрелую тератому (дермоидная киста), рак или саркому, возникшие из тератомы, тератобластому, хорионэпителиому (первичную) и дисгерминому.

Дермоидная киста выявляется наиболее часто в возрасте 20-40 лет. Представляет собой одностороннее образова­ние тугоэластической консистенции, с гладкой поверхнос­тью, нередко располагается кпереди от матки. Иногда при пальпации удается определять более плотные участки, ко­торые чередуются с участками эластической консистенции. Рост опухоли медленный. Ножка дермоидной кисты часто подвергается перекруту, что вынуждает к проведению сроч­ной хирургической операции.

 

36. Гиперпластические процессы эндометрия. Под гиперпластичскими процессами эндометрия понимают патологическую диффузную или очаговую пролиферацию железистого и стромального компонентов слизистой оболочки матки с преимущественным поражением железистых структур. 3 вида: полипы, эндометриальную гиперплазию, атипическую гиперплазию (аденоматоз). В нашей стране термины «атипическая гиперплазия» и «аденоматоз» исполь­зуются как синонимы, но первый употребляется применительно к диффузным поражениям эндометрия, а второй — к локальным про­цессам. Атипическая гиперплазия эндометрия может иметь легкую, умеренную или тяжелую форму. Частота ГП значительно возрастает к периоду перименопаузы. Рост заболеваемости гиперпластическими процессами эндометрия связывают как с увеличением продолжительности жиз­ни, так и с неблагоприятной экологической обстановкой, ростом числа хронических соматических заболеваний и снижением имму­нитета у женщин. Патогенез. Относительная или абсолютная гиперэстрогении при отсутствии антиэстрогенного влияния прогестерона или недостаточном влиянии. Причины гиперэстрогении: ановуляция, обусловленная пер­систенцией или атрезией фолликулов; гормонопродуцирующие структуры яичников (стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, текаклеточные опухоли); нарушение гонадотропной функции гипофиза; гиперплазия коры надпочечников; неправильное использование гормональных препаратов (эстроге­ны, антиэстрогены). Могут развиваться и при ненарушенных гормональных соотношениях – при нарушении тканевой рецепции. Инфекционно-воспалительные изменения в эндометрии могут также приводить к развитию гиперпластических процессов эндометрия. Большое место занимают обменно-эндокринные нарушения: изменения жирового обмена, метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта, имму­нитета, функции щитовидной железы. В связи с этим у пациенток с гиперпластическими процессами эндометрия нередко отмечают­ся ожирение, гиперлипидемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия. В регуляции пролиферативной активности клеток эндо­метрия наряду с эстрогенами участвуют факторы роста, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты, а также система клеточного и гуморального иммунитета. Резистентность клеток эндометрия к апоптозу приводит к накоплению измененных и избыточно пролиферирующих клеток, что является характерной чертой неопластических изменений эндометрия.

Гиперплазия эндометрия. Понятие «гиперплазия эндометрия» ги­стологическое. Оно включает в себя повышенный рост, утолщение слизистой оболочки матки до 15 мм и более, отсутствие разделения на компактный и спонгиозный слои, нарушение правильного рас­пределения желез в строме. Как правило, гиперпластическим из­менениям подвергается функциональный слой слизистой тела мат­ки, значительно реже базальный.

Основные гистологические признаки железистой гиперплазии эндометрия сводятся к увеличению числа желез и изменению их формы (железы расширены), увеличению соотношения стромального и железистого компонентов при отсутствии цитологической атипии.

Признаки атипии эндометрия:

— увеличение числа желез, близко расположенных друг к другу, иногда с пальцеобразными выростами в направлении стромы;

— железистый цилиндрический эпителий в 2—4 ряда с форми­рованием папиллярных выростов в направлении маточных желез, при выраженной атипии наблюдается потеря поляр­ности;

— гиперхромные ядра с равномерным или (при большой ати­пии) с неравномерным распределением хроматина и глыбками его по периферии; высокая митотическая активность с увеличением спектра патологических митозов;

— базофильная цитоплазма при меньшей степени атипии, оксифильная — при выраженной;

— строма отечная, с фибробластами и лимфоцитами;

— неравномерное распределение кровеносных сосудов с явле­ниями стаза и тромбоза.

В 1994 г. ВОЗ была принята новая классификация гиперплазии эндометрия, основанная на рекомендациях ведущих гинекологов и патоморфологов, по которой гиперплазия эндометрия разделяется на гиперплазию без клеточной атипии и гиперплазию с клеточной атипией (атипическая гиперплазия эндометрия или аденоматоз). В каждой группе выделяют простую и сложную (комплексную) ги­перплазию, в зависимости от выраженности пролиферативных про­цессов в эндометрии.

Простая атипическая гиперплазия без лечения прогрессирует в рак у 8% больных, сложная атипическая гиперплазия — у 29% больных.

Полипы эндометрия — наиболее частый вид гиперпластического процесса в эндометрии, встречается у гинекологических больных с частотой до 25%. Наиболее часто полипы эндометрия выявляются в пре- и постменопаузе. Полип эндометрия представляет собой доброкачественную опу­холь, исходящую из базального слоя эндометрия. Патогномоничный анатомический признак полипа эндометрия — его основание («ножка»).

В зависимости от гистологического строения различают желези­стые (функционального или базального типа), железисто-фиброз­ные, фиброзные и аденоматозные полипы эндометрия. Для аденоматозных полипов характерна интенсивная пролиферация желез и их эпителия с относительно высокой митотической активностью. Аденоматозные полипы относят к предраковым состояниям слизи­стой оболочки матки.

Железистые полипы наиболее типичны для репродуктивного периода, железисто-фиброзные — для пре- и перименопаузы, фиброзно-железистые и фиброзные — для постменопаузы.

В репродуктивном и пременопаузальном периодах жизни жен­щины полипы эндометрия в качестве гистологически самостоятель­ной формы могут определяться как на фоне гиперплазии эндомет­рия, так и при нормальной слизистой оболочке различных фаз менструального цикла.

Полипы эндометрия в постменопаузе оди­ночные и могут быть на фоне атрофичной слизистой оболочки. Понятие «рецидив» неприемлемо, если ранее при удалении полипа эндометрия не использовался гистероскопичес­кий контроль, так как при выскабливании слизистой оболочки матки без гистероскопии возможно оставление патологически изменен­ной ткани.

Наряду с гормональными нарушениями большую роль в воз­никновении полипов эндометрия отводят инфекционным и им­мунным факторам. Гормональный фактор в патогенезе полипа эндометрия в насто­ящее время подтверждается у больных, получающих тамоксифен. Примерно у 8% больных раком молочной железы под влиянием тамоксифена образуются полипы эндометрия.

Предрак эндометрия. С морфологических позиций к предраку эндометрия относят гиперплазию с атипией (атипическая гиперп­лазия) и аденоматозные полипы. Однако риск малигнизации гиперпластических процессов эндометрия зависит не только от мор­фологической формы заболевания, но и от сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии (синдром поликистозных яичников, феминизирующие опухоли яичников, миома матки, ожирение, сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемия, расстройства функции гепатобилиарной системы). Г.М. Савельева и В.Н. Серов (1980) предложили клинико морфологическую классификацию, согласно которой к предраку эндометрия относятся: атипическая гиперплазия эндомет­рия и аденоматозные полипы в любом возрасте; рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия в сочетании с гипоталамическими и нейрообменно-эндокринными нарушениями в любом воз­расте; железистая гиперплазия эндометрия в постменопаузе при первом выявлении и тем более при ее рецидиве.

Клиника. Основные клинические проявления гиперпластичес­ких процессов эндометрия — маточные кровотечения, чаще ацик­лические в виде метроррагий, реже меноррагии. При больших по­липах эндометрия нередко наблюдаются схваткообразные боли внизу живота. Иногда полипы эндометрия остаются бессимптомными, особенно в постменопаузе.

Поскольку патогенетическую основу гиперпластических процес­сов эндометрия составляет ановуляция, ведущим симптомом у боль­ных репродуктивного возраста является бесплодие, как правило, первичное.

Диагностика. Основными методами являются цитологическое исследование ас­пирата из полости матки, трансвагинальное УЗИ, гидросонография и гистероскопия. Окончательная верификация - после гистологического исследования эндометрия, полученного при раздельном диагностическом выскабливании сли­зистой оболочки матки.

Цитологическое исследование аспирата из полости матки реко­мендуется в качестве скрининга патологии эндометрия и определения его состояния в динамике на фоне гормональной терапии. Дан­ный метод позволяет определить выраженность пролиферативных изменений, но не дает четкого представления о его патоморфологической структуре.

Трансвагинальное ультразвуковое сканирование является ценным методом диагностики гиперпластических процессов эндометрия в связи с высокой информативностью, неинвазивностью, безвредно­стью для пациентки. Информативность метода зависит от вида патологии эндометрия и возраста женщины. Значимость трансваги­нального УЗ И повышается при его сочетании с гидросонографией.

Диагностика гиперплазии эндометрия при УЗИ основывается на выявлении увеличенного в передне-заднем размере срединного маточного эха (М-эха) с повышенной акустической плотностью. Лучше всего прово­дить исследование сразу после менструации, когда тонкое М-эхо соответствует полному отторжению функционального слоя эндо­метрия, а увеличение передне-заднего размера М-эха на всем про­тяжении либо локально должно расцениваться как патология. В большинстве наблюдений отличить железистую гиперплазию эн­дометрия от атипической при УЗИ не удается.

Если период постменопаузы не превышает 5 лет, толщина М-эха до 5 мм может считаться нормой, при лостменопаузе более 5 лет толщина М-эха не должна превышать 4 мм (при однородной струк­туре). Гидросонография не позволяет значительно улучшить результаты диагностики.

Ультразвуковая картина полипов эндометрия показывает овоидные, реже округлые включения в структу­ре М-эха и полости матки повышен­ной эхоплотности. Диагно­стические затруднения возникают при железистых полипах эндометрия, ко­торые в результате конфигурации по форме полости матки имеют листовидную, уплощенную форму и не мо­гут приводить к утолщению М-эха. По звукопроводимости они близки к окружающему эндометрию. Ре­гистрация цветовых эхосигналов при допплеровском исследовании в структуре включения дает возмож­ность дифференцировать полипы с внутриматочным и синехиями, а у мен­струирующих пациенток — со сгуст­ками крови, но кровоток при ЦДК в полипах определяется не всегда. Контрастирование поло­сти матки при гидросонографии по­зволяет повысить диагностические возможости УЗИ.

Гистероскопия. Гистероскопия необходима как перед выскабливанием слизистой оболочки матки для уточнения характера патологии и его локали­зации, так и после него с целью кон­троля за тщательностью удаления ткани. При гиперплазии эндометрия и отсутствии кровяных выделений эн­дометрий, как правило, утолщен в виде складок различной высоты, бледно-розового цвета, отечный, в нем просматривается большое коли­чество протоков желез (прозрачные точки). При изменении скорости потока жидкости в полость матки отмечается волнообразное движение эндометрия. Если гистероскопию проводят у пациентки с длительными кровяными выделени­ями, в дне матки и в области устьев маточных труб чаще определяются бахромчатые обрывки эндометрия бледно-розового цвета (на

остальном протяжении эндометрий тонкий, бледный). Такую гисте­роскопическую картину трудно отличить от картины эндометрия в фазе ранней пролиферации. Окончательный диагноз возможен только при гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки матки. При полиповидной форме гипер­плазии в полости матки - полиповидные разрастания эндометрия бледно-розово­го цвета, иногда с пузырьками по по­верхности, множественными эндометриальными синехиями. Поверхность эндометрия выглядит неров­ной, с ямками, кистами, бороздка­ми различной величины. Как правило, в дне и по задней стенке мат­ки изменения более выражены. Полиповидную гиперплазию трудно отличить от эндометрия в фазе поздней секреции. В подобных случаях для установления диагноза необходимо сопоста­вить гистероскопическую картину с клинической картиной заболевания и днем менструального цикла.

Атипическая гиперплазия эндометрия не имеет характерных эн­доскопических критериев, гистероскопическая картина напоминает обычную железисто-кистозную гиперплазию. При тяжелой форме ати­пической гиперплазии могут опре­деляться железистые полиповидные разрастания тусклого желтоватого или сероватого цвета. Чаще они пестрые, желтовато-се­роватые с белесоватым налетом. Как правило, окончательный диагноз устанавливается после гистологического исследования.

Фиброзные полипы эндометрия при гистероскопии определяются в виде единичных бледных обра­зований округлой или овальной формы, чаще небольших размеров на ножке, плотной структуры, с гладкой поверхностью, маловаскуляризированных. Иногда фиброзные полипы эндометрия до­стигают больших размеров. При ги­стероскопии может быть допуще­на диагностическая ошибка, когда одна из поверхностей полипа, ко­торый плотно прилегает к стенке матки, воспринимается как атро­фичная слизистая оболочка и по­лип не диагностируется. При об­наружении полипа необходимо оце­нить величину, локализацию, мес­то прикрепления, величину ножки. Фиброзные полипы напоминают подслизистые миоматозные узлы; при их дифференцировке часто возникают трудности.

Железисто-кистозные полипы эндометрия в отличие от фиброз­ных чаще бывают больших размеров (до 5—6 см), определяются в виде единичных образований, хотя может быть одновременно и не­сколько полипов. Форма полипов продолговатая, конусовидная, не­правильная (с перемычками), по­верхность гладкая, ровная, в неко­торых случаях над ней выступают кистозные образования с тонкой стенкой и прозрачным содержи­мым. Цвет полипов блед­но-розовый, бледно-желтый, серо­вато-розовый. Нередко верхушка полипа бывает темно-багрового или