Клинические проявления и лечение отравлений метиловым спиртом

Метиловый спирт применяется как компонент ракетного топлива в смеси с изопропиловым спиртом. Отравление протекает двухфазно - фаза наркоза и фаза вторичной комы. Наркотический эффект объясняется действием целой молекулы метанола на ЦНС, а вторичная кома - действием продуктов его метаболизма (формальдегида и муравьиной кислоты). Выделяется легкими, с мочой, слизистой ЖКТ. Смертельная доза 40-250 мл.

В клинике различают 3 периода:

-период опьянения (30-90 мин);

- период мнимого благополучия (от нескольких часов до 2-4 суток) - накопление продуктов распада метилового спирта; продолжительность его не влияет на характер исходов.

- период выраженных симптомов отравления. С начала третьего периода появляется тошнота, рвота, расстройство зрения ("мушки" перед глазами, неясность видения) вплоть до полной слепоты (результат накопления в сетчатке глаза формальдегида).

При легком отравлении отмечается быстрая утомляемость, головная боль, тошнота.

При среднетяжелом отравлении наблюдается сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, угнетение ЦНС, расстройство зрения через 2-6 дней.

При тяжелом отравлении после вышеописанных симптомов присоединяются токсическая энцефалопатия, токсический гепатит и токсическая нефропатия с исходом в острую почечно-печеночную недостаточность. Часто коллапс с цианозом. Смерть от паралича дыхания и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение: с целью выведения яда повторные промывания желудка (т.к. часть метанола выделяется слизистой желудка), фо рсированный диурез. Ранний гемодиализ.

Антидотом является этанол. Дозировка и метод введения те же, что и при лечении отравлений этиленгликолем. Другим направлением антидотной терапии является усиление процессов окисления метилового спирта с помощью хромосона (в/венно I мл на кг веса) и перманганата калия (в/в 2,5 мл раствора медленно в течение 10 минут).

Симптоматическая терапия: ощелачивание плазмы, борьба с коллапсом, судорожным синдромом. С целью сохранения зрения раннее применение дегидратационной терапии - 40% раствор глюкозы (200 мл) с 2% раствором новокаина (20 мл), 10 мл 10% раствора хлорида кальция, ретробульбарно - преднизолон. Частые (через 5-6 дней) люмбальные пункции до стойкого улучшения зрения.

Этиология, патогенез, клинические проявления и лечение отека легких на этапах медицинской эвакуации.

Выделяются две разновидности отека легких: как результат острой левожелудочковой недостаточности, вызванной соматической патологией (резкое повышение АД, слабость сердечной мышцы и т.д.) и токсический отек легких. Возникновение последнего может быть связано с ингаляционным воздействием окислителей ракетного топлива (фтор и его соединения, азотная кислота, окислы азота), интоксикацией горючими (диборан, аммиак и др.). В военное время эта патология вызывается и ОВ удушающего действия. Разобрать клинические проявления отека легких (одышка, клокочущее дыхание, пенистая мокрота, цианоз, влажные хрипы в легких, снижение АД).

В отличие от отека легких при острой левожелудочковой недостаточности, вызванной соматической патологией (резкое повышение артериального давления, слабость сердечной мышцы, острая коронарная недостаточность), развитие токсического отека легких связано с ингаляционным воздействием веществ удушающе - раздражающего действия. К ним относятся пары некоторых кислот (серная, соляная), хлор, сероводород, озон. Возникновение токсического отека легких может быть обусловлено ингаляционным воздействием окислителей ракетного топлива (фтор и его соединения, азотная кислота, окислы азота), интоксикацией горючими смесями (диборан, аммиак и др.). В военное время эта патология может быть вызвана отравляющими веществами удушающего действия.

В патогенезе важную роль играет повреждающее воздействие токсического вещества на легочную ткань, нарушение целостности легочных капилляров, повышение их проводимости, кислородное голодание, развитие синдрома раннего раздражения центральных и периферических нервных образований.

Токсический отек легких имеет ряд особенностей:

-имеется выраженный рефлекторный период;

-отек легких сочетается с признаками химического отека легочной ткани, слизистой дыхательных путей;

-наблюдается комбинированный характер поражения, слагающийся из симптоматики поражения органов дыхания и проявлений резорбтивного действия яда.

В клинике токсического отека легких различают 4 периода:

I - период рефлекторных расстройств;

II- период стихания явлений раздражения (скрытый период);

III - период отека легких;

IY - период осложнений.

Первый период сопровождается раздражением слизистых оболочек (слезотечение, кашель, одышка), может наступить рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности.

Длительность второго периода 4-6 часов. Несмотря на клиническое благополучие, отмечается учащение дыхания на фоне брадикардии, снижение систолического давления.

Отек легких может длиться сутки, сопровождается повышением температуры, нейтрофильным лейкоцитозом, может развиться коллапс. Клинические проявления отека легких: клокочущее дыхание пенистая мокрота, цианоз, влажные хрипы в легких, снижение артериального давления.

Несмотря на различную химическую природу токсических веществ, характер осложнений и последствий интоксикации однотипен. Эти осложнения развиваются не только при поражениях тяжелой и средней степени тяжести, но и при легких отравлениях. При выходе из токсического отека легких нередко развивается вторичный отек вследствие острой левожелудочковой недостаточности. В дальнейшем возможно развитие пневмонии, пневмосклероза. Наряду с бронхолегочной патологией большое место занимают функциональные заболевания желудка, хронические гастриты, токсические гепатиты. Неврологические расстройства проявляются постинтоксикационным астеническим синдромом с вегето–сосудистой дистонией, постинтоксикационной энцефалопатией и миастеническим синдромом. Лечение токсического отека легких должно быть направлено на устранение чрезвычайной импульсации, снятие раздражающего действия отравляющих веществ, устранение кислородного голодания, уменьшение повышенной проницаемости стенок легочных капилляров, разгрузку малого круга кровообращения, поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, устранение метаболических нарушений, предупреждение и лечение инфекционных осложнений.

Снятие раздражающего действия достигается ингаляциями противодымной смеси, содой, назначением кодеина.

Воздействие на нейро-рефлекторную дугу осуществляется вагосимпатическими новокаиновыми блокадами, нейролептаналгезией.

Устранение кислородного голодания достигается оксигенацией, улучшением и восстановлением проходимости дыхательных путей. Кислород дается длительно (концентрацией 50-60%) под небольшим давлением (3-8 мм вод. ст.). Пеногашение: ингаляция кислорода через этиловый спирт, спиртовой 10% раствор антифомсилана, водный 10% раствор коллоидного силикона. Аспирация жидкости из верхних дыхательных путей (токсический отек легких - это "утопление на суше"). При необходимости - интубация и перевод больного на управляемое дыхание.

Воздействие на дыхательный центр достигается применением наркотиков. Препараты морфия уменьшают одышку, связанную с гипоксией мозга и возбуждением дыхательного центра. Это ведет к урежению и углублению дыхания, т.е. к его большей эффективности. В отдельных случаях возможны повторные введение препаратов морфия.

Уменьшение проницаемости легочных капилляров достигается внутривенным введением 10 мл 10% раствора хлорида кальция, аскорбиновой кислота и рутина, введением глюкокортикоидов (эмульсия гидрокортизона 100-125 мг внутримышечно), антигистаминных препаратов (1-2 ил 1% раствора димедрола внутримышечно).

Разгрузка малого круга кровообращения может быть осуществлена введением эуфиллина внутривенно, депонированием крови (сидячее положение больного, венные жгуты на конечности, внутривенно 0,5-1 мл 5% раствора пентамина), назначением осмотических диуретиков (мочевина, 15% раствор маннита 300-400 мл внутривенно), салуретиков (40-120 мг фуросемида внутривенно), кровопусканием объемом 200-400 мл. При низком артериальном давлении, особенно коллапсе, кровопускание противопоказано.

При токсическом отеке легких часто наблюдается метаболический ацидоз, для устроения которого необходимо введение бикарбоната натрия, трисамина. Для профилактики и лечения инфекционных осложнений назначаются антибактериальные средства лечения отека легких, вызванного острой левожелудочковой недостаточностью, основное внимание уделяется устранению причины этого (резкое повышение артериального давления, слабость сердечной мышцы), остальные принципы лечения отека легких сохраняют свое значение.

Примерная схема этапного лечения токсического отека легких.

Первая медицинская помощь: вдыхание противодымной смеси, эвакуация на носилках, санитарным транспортом.

Доврачебная помощь: промедол, кофеин, ингаляция кислорода, приподнятое положение, наложение венных жгутов, эвакуация в сидячем положении санитарным транспортом.

Первая врачебная помощь: вагосимпатические новокаиновые блокады, ингаляции кислорода через спирт, кровопускание, мочегонные, эуфиллин внутривенно, гидрокортизон, антигистаминные препараты, хлорид кальция, витамины С, Р. После оказания неотложной помощи эвакуация санитарным транспортом с приподнятой верхней половиной туловища.

Квалифицированная медицинская помощь: вагосимпатические новокаиновые блокады, нейролитические смеси, ингаляции кислорода, пеногасители. Аспирация жидкости из верхних дыхательных путей при необходимости ИВЛ. Кровопускание, эуфиллин внутривенно, диуретики внутривенно, ганглиоблокаторы, гидрокортизон, антигистаминные препарата, хлорид кальция, витамины С, Р. После выведения из состояния нетранспортабельности эвакуация санитарным транспортом в госпитальную базу.