Биомеханика сухожилия
Экспериментальные исследования прочности мышечно-сухожильно-костного комплекса на конечностях трупов показали, что слабейшим местом в этой системе обычно была мышца [556, 796]. При изолированном исследовании биомеханических характеристик ахиллова сухожилия in vitro (без мышечно-сухожильного перехода) Wren и соавторы обнаружили, что средняя прочность на разрыв превышает 5000 Н, эластичность в области сухожильно-костного перехода составляет 12,5%, а эластичность самого сухожилия – 7,5% [810]. Однако следует подчеркнуть, что измерение истинной прочности мышцы может быть получено только на такой экспериментальной модели, при которой сохранялись бы нервно-рефлекторные связи мышечно-сухожильного комплекса с организмом. Так, при мышечной стимуляции у живых крыс удавалось вызвать разрыв самого сухожилия [180]. В теноцитах присутствуют актин и миозин [390], в результате чего само по себе сухожилие обладает активным контракционно-релаксационным механизмом, регулирующим трансмиссию силы от мышцы к кости [326]. Большинство проводившихся исследований абсолютных цифр прочности на разрыв не учитывали эти особенности [97]. Под действием внешних сил всякое твердое тело деформируется. В теории упругости под деформацией понимают увеличение длины, выраженное в процентах от первоначальной длины образца. Отношение нагрузки к площади поперечного сечения образца называют напряжением. Характер деформации плотной волокнистой соединительной ткани (сухожилие, связка) отражает определенной формы кривая «нагрузка-растяжение» или «напряжение-деформация» (Рисунок 13). Кривая «нагрузка-растяжение» для ахиллова сухожилия имеет нелинейную форму, что обусловлено спиралеобразным ходом сухожильных волокон и изгибом самого сухожилия [606]. Многие исследователи выделяют до 5 фаз этой кривой [180, 269, 320, 415, 440, 796]: Iфаза. Первоначальное удлинение на 1-2% происходит уже при небольшом напряжении за счет выпрямления извитых коллагеновых волокон. IIфаза. Исчерпаны эластические свойства спиралеобразной деформации сухожильных волокон, которые теперь ориентированы по вектору приложенной силы. Происходит быстрый рост жесткости ткани. Появляющиеся микроразрывы небольшого количества межволоконных связей все еще позволяют восстановить сухожилию первоначальную длину при прекращении силы (эластическое удлинение). Зависимость растяжения от нагрузки линейная. IIIфаза. При растяжении сухожилия до 7-8% (точка текучести) происходит прогрессирующее повреждение волокон, но макроскопически ткань еще имеет нормальный вид. Зависимость становится нелинейной, т.е. растяжение возрастает без увеличения деформирующей силы. IVфаза. Достигается максимальная нагрузка, которую сухожилие может выдержать - предел прочности на разрыв. Vфаза. Полное разрушение пучков сухожилия. Ткань уже не способна поддерживать напряжение.
I фаза кривой «нагрузка-растяжение», при которой коллагеновые волокна начинают выстраиваться линейно, может распространяться до 4%, что соответствует диапазону большинства физиологических нагрузок [606]. Начиная с III фазы, происходит пластическое удлинение сухожилия, достигающее 7-8% (или даже до 16%) от первоначальной длины [97, 180, 320, 602]. При этом прекращение нагрузки не приводит уже к полному восстановлению длины и структуры сухожилия. Эластичность сухожилия, вероятно, обусловлена спиралевидной организацией коллагеновых волокон. Первый нелинейный участок кривой, где наблюдается большое растяжение при малом увеличении напряжения, соответствует выпрямлению извитых волокон, что играет значительную роль в амортизации потенциально опасных ударных нагрузок между мышцей и костью [818]. Если же сухожилие предварительно натянуто, то оно ведет себя как жесткий материал (II фаза кривой). При этом малое смещение сухожилия мышцей передает большое напряжение кости, вызывая немедленный эффект движения. Функция сухожилия определяется особенностями формы кривой «нагрузка-растяжение» лишь частично [247, 368]. Fukashiro и соавторы зарегистрировали максимальную силу, которая трансмиттировалась ахилловым сухожилием при прыжках (in vivo): она составила 2233Н [325, 326]. Komi и соавторы [454], используя специальные измерительные устройства стременного типа, выяснили, что при ходьбе сила формируется и регистрируется непосредственно перед касанием пятки пола, затем в течении 10-20 мсек сила снижается (фаза раннего толчка, удара). Затем сила относительно быстро возрастает и достигает пика в конце фазы отталкивания. Аналогичная закономерность прослеживается при беге. Позже Arndt и соавторы [156] обнаружили, что ахиллово сухожилие подвержено неодинаковым стрессовым нагрузкам в зависимости от модификаций мышечного вклада. Следовательно, разрыв ахиллова сухожилия может произойти вследствие асинхронного сокращения различных компонентов трехглавой мышцы голени или некоординированного сокращения мышц агонистов и антагонистов при нарушенной проприоцепции [513].
Рисунок 13. Зависимость нагрузки от деформации сухожилия (компиляция данных Frankel V.H., Nordin M., 1980 и Kannus P., 1997) [320, 415]. Зигзагообразными линиями схематически обозначены сухожильные волокна, которые изогнуты спиралью вне нагрузки. Прямыми непрерывными линиями обозначено распрямление сухожильных волокон при физиологичном растяжении (деформация менее 4% позволяет сухожильным волокнам полностью восстановить спиральную форму после прекращения нагрузки). Одна или две прерывистых линии соответствуют началу критичного соскальзывания сухожильных волокон друг относительно друга (разрыв межмолекулярных связей). Все прерывистые линии схематически обозначают макроскопический разрыв ввиду нарушения целостности самих волокон и их оболочек
С возрастом эластичность и прочность коллагеновых тканей постепенно начинает уменьшаться [602]. Например, если в 25 лет разрывная нагрузка ахиллова сухожилия человека составляет 530 кг, то в 61 год-268, т.е. в 2 раза меньше [97]. Важным фактором, влияющим на прочность сухожилия, является уровень двигательной активности. Иммобилизация и отсутствие нагрузки сухожилия неизбежно влечет за собой значительное уменьшение жесткости и прочности к механической нагрузке. Обездвиживание конечности уже в течение 4-8 недель вызывало заметные адаптивные изменения микроструктуры сухожильной ткани, уменьшение диаметра и площади поверхности коллагеновых волокон [591], снижение активности ферментов биосинтеза коллагена, дегидрогеназ и повышение активности лизосомальных ферментов, а также уменьшение объема кровеносных капилляров в сухожилии [206, 329, 681].
|
